Alkohola iedarbība uz aknām

Alkohola dzēriens ir daļa no cilvēka kultūras. Cilvēks dzer tos kāda iemesla dēļ, tādējādi kaitējot veselībai. Īpaši cieš no alkohola aknām. Ja jūs regulāri lietojat alkoholu ilgu laiku, var attīstīties ciroze - neatgriezeniska smaga slimība, ko gandrīz neiespējami ārstēt un izraisīt nāvi.

Kā alkohols ietekmē aknas

Alkoholisms ir viens no galvenajiem hronisku orgānu patoloģiju attīstības cēloņiem. Tie ir apvienoti ar vispārējo nosaukumu "alkohola aknu slimība" un izšķir trīs veidus, kas faktiski ir ABP posmi:

  • Steatīts - tauku deģenerācija (tauku hepatozes) - tauku uzkrāšanās hepatocītos - (aknu šūnas).
  • Steatohepatīts - aknu iekaisums tauku deģenerācijas laikā.
  • Ciroze ir hronisks, neatgriezenisks process, kas aizvieto parenhīmas audus ar stromu - šķiedru saistaudiem.

Cilvēkam ir BPA attīstības risks, ja viņš katru dienu patērē 30 g etanola.

Etanola oksidēšanai aknās ir šādi ferenti: spirta dehidrogenāze un citohroms. Pirmie tiek aktivizēti, ja ķermenī tiek patērēti nelieli alkohola daudzumi, otrs tiek iesaistīts liela daudzuma alkohola patēriņā. Šie fermenti pārvērš etanolu par toksisku acetaldehīdu, alkohola dehidrogenāzes pārvērš acetaldehīdu uz acetātu. Pateicoties aknām, šie kaitīgie savienojumi tiek ātri izņemti no ķermeņa. Dzerot alkoholu, tā spēja izdalīt etanola toksisko metabolītu ir pasliktinājusies, un tā uzkrājas organisma audos un asinīs, izraisot tahikardiju un sejas pietūkumu alkoholiķos.

Alkohola kaitīgā ietekme uz aknām ir tieši saistīta ar acetaldehīda iedarbību. Veseliem cilvēkiem tas tiek ātri izvests, un alkoholiķos tā izņemšana ir lēna. Kad acetaldehīda koncentrācija kļūst augsta, to pārvērš substrāta aldehīda oksidāzē un ksantīna oksidāzē, kas izraisa brīvo radikāļu veidošanos. Turklāt mitohondrijās tiek traucēta taukskābju oksidēšana, tiek veidoti acetaldehīda olbaltumvielu produkti. Kad acetaldehīds reaģē ar olbaltumvielām, tiek traucēti transporta procesi aknu šūnās un olbaltumvielu sintēze. Šo procesu rezultāts ir alkohola aknu slimības attīstība.

Riska faktori

ABP attīstības sākums ir saistīts ar vairākiem faktoriem, tostarp:

  • Etanola un tā metabolisko produktu tiešā toksiskā iedarbība uz aknu audiem. Acetaldehīds - viens no aktīvākajiem toksiskiem metabolītiem - izšķiroša nozīme.
  • Naftas hepatocīti ar citokīniem un oksidētājiem, ko ražo aknu makrofāgi (Kupffer šūnas). Parasti Kupffer šūnas veic aizsargfunkciju, bet alkohola lietošana izraisa to patoloģisku darbību.
  • Autoimūna bojājums aknu audos sakarā ar antigēnu veidošanos, ieskaitot etanola metabolisma produktus.
  • Nepietiekams uzturs ar alkohola lietošanu un ar to saistītais vitamīnu, galvenokārt folskābes un B grupas deficīts, ir ļoti nozīmīgs alkohola aknu slimības attīstībā un progresēšanā. Uztura trūkums, kas novērots visiem cilvēkiem ar ALD, un jo īpaši ar hepatītu, ievērojami samazina organisma spēju atjaunot audus.

Smagie aknu bojājumi (steatohepatīts un ciroze), pēc statistikas datiem, attīstās aptuveni 12% cilvēku, kas cieš no alkoholisma. Tas var notikt cilvēkiem, kuri ir uzņēmīgi pret alkoholu, ar vienlaicīgu iekšējo un ārējo cēloņu ietekmi. Etanola deva, kas var izraisīt smagus bojājumus, atšķiras pacientiem ar dažādu jutīgumu.

Izmēģiniet šo testu un uzziniet, vai Jums ir aknu darbības traucējumi.

BPO attīstības risks palielinās, alkohola lietošana tukšā dūšā.

Tiek uzskatīts, ka lielu alkohola devu lietošana reizi nedēļā ir bīstamāka nekā alkohola lietošana vairākas dienas.

Kurš alkohols ir mazāk kaitīgs aknām? Ar vienu un to pašu etanola devu biežāk viskija, degvīna un alus ietekmē aknas nekā vīns. Iespējams, tas saistīts ar flavonoīdiem vīnā. Vai bezalkoholiska alus ir kaitīga? Pēc ārstu domām, to nevar uzskatīt par nekaitīgu dzērienu: tas ir piesātināts ar garšvielām, konservantiem, pūšanas līdzekļiem, garšvielām. Turklāt tajā ir alkohols, lai gan tas ir daudz mazāk nekā parastā alā (no 0,2 līdz 1,5%).

Sievietēm, kas izraisa smagu aknu bojājumu, ir nepieciešama mazāka alkohola deva un īsāks lietošanas laiks sakarā ar lielāku jutīgumu. Tas ir tāpēc, ka sieviešu hormoni palielina zarnu caurlaidību un zarnu endotoksīnu uzsūkšanos asinīs. Endotoksīni aktivizē aknu makrofāgas, kas izdala aknu bojājošas citokīnus.

Būtiski palielināt risku attīstīt alkohola aknu slimību, tādas blakusparādības kā hemohromatozi, aptaukošanos un hepatītu C.

Tādējādi alkohola aknu bojājumu attīstības riska faktori ir šādi:

  • etanola deva;
  • alkohola lietošanas ilgums;
  • iedzimtība;
  • sieviešu dzimums;
  • saistītas slimības;
  • etniskā piederība;
  • alkoholisko dzērienu veids;
  • lietošanas veids.

ABP formas un simptomi

Ir alkohola aknu slimību (tauku slimība, steatohepatīts un ciroze) trīs secīgi posmi. Turklāt izdaliet akūtu hepatītu, ko izraisa lielu alkohola devu lietošana.

Taukskābju hepatīts (steatoze)

Steatīts vai tauku infiltrācija aknās ir agrākais alkohola orgānu bojājuma posms ar atgriezeniskām izmaiņām.

Taukskābju uzkrāšanās hepatocītos vērojama 60-100% alkohola pārnēsātāju. Daži pacienti sūdzas par smaguma pakāpi un sāpēm zem ribām pa labi, bet visbiežāk simptomi nav. Pēc palpēšanas tiek konstatēts aknu palielināšanās, bet tiek veikta ultraskaņas skenēšana - parenhīma ehogenitātes palielināšanās, kas liecina par tauku nogulsnēšanos organisma audos. Var būt neliela aknu enzīmu aktivitāte.

Ja cilvēki, kuriem ir iedzimta ABP predispozīcija, šajā stadijā turpina ļaunprātīgi izmantot alkoholu, viņiem rodas steatohepatīts.

Steatohepatīts

Šī patoloģija attīstās 20-30% pacientu ar steatozi. Taukskābju deģenerācija (parasti liela piliena) tiek kombinēta ar ūdens deģenerāciju un infiltrāciju ar neitrofiliem ar iekaisuma procesu.

Pacienti sūdzas par dispepsijas pazīmēm (sliktu dūšu, caureju, sāpēm labajā pusē zem ribām), nogurumu un vispārēju vājumu.

Laboratoriskie testi liecina par aknu enzīmu un aminotransferāžu aktivitātes palielināšanos.

Alkohola ciroze

Alkohola ciroze attīstās 10% cilvēku ar alkoholismu. Tas ir parenhimēmas nekroze un fibrotiskās izmaiņas aknu audos. Tās attīstības process ir lēns. Tiek uzskatīts, ka alkohola cirozes prognoze ir daudz labvēlīgāka nekā cēlonis cirozi.

Visiem pacientiem ir patoloģiska aknu paplašināšanās, bet ceturtdaļā pacientu ir palielināta liesa.

Dekompensētas cirozes simptomi:

  • dzelte;
  • apziņas traucējumi;
  • ascīts;
  • pietūkums;
  • asiņošana

Cirozi alkohola slimniekā var identificēt pēc šādām iezīmēm:

  • pirkstu locītavas kontraktūra (tie ir saliekti palmas virzienā, un to pilnīga pagarināšana nav iespējama);
  • piena dziedzeru palielināšanās vīriešiem (ginekomastija);
  • flakona un deguna dilatētie trauki;
  • palielinātas dziedzeri ap ausīm.

Sakarā ar vairāku orgānu bojāšanu vienlaikus var rasties šādas patoloģijas:

  • encefalopātija;
  • polineuropatija;
  • pankreatīts;
  • miokarda distrofija;
  • nefropātija uc

Ar kompensētu cirozi pacients var sūdzēties par vispārēju vājumu, nogurumu, nelabumu.

Ar kompensācijas formu piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ar pilnīgu alkohola pārtraukšanu ir 89%, bet alkohola lietošana samazinās līdz 68%.

Aknu vēzis attīstās 10% alkoholiķu ar cirozi.

Akūts alkoholiskais hepatīts

Tas notiek jebkurā ABP stadijā. Tas parasti notiek pēc lielām alkohola devām. Ir divas galvenās akūtas alkohola hepatīta formas: holestātisks un dzelte.

Bieži vien ir dzelte, kuras pazīmes ir šādas:

  • slikta dūša un vemšana;
  • caureja;
  • anoreksija;
  • vēdera sāpes;
  • pietūkums un ascīts;
  • drudzis;
  • dzelte;
  • paaugstinātas ESR vērtības.

Pārbaudot, pacientiem rodas roku trīce, aknu palielināšanās, barības vada korekcijas, kardiomiopātija, pankreatīts, polineirīts, nefropātija.

Holestātiska forma ir retāk sastopama dzelte un veido apmēram 13% no visa akūta alkohola hepatīta. Tam ir augsts mirstības līmenis - līdz 60%. Viņas zīmes ir:

  • drudzis;
  • svara samazināšana;
  • sāpes;
  • dzelte;
  • smags ādas nieze;
  • nozīmīgs tiešā bilirubīna pieaugums;
  • tauku nogulsnes izkārnījumos.

Vai BPA ir iespējams atjaunot aknas?

Daudzi cilvēki, kuri ilgstoši ir ļaunprātīgi izmantojuši alkoholu un attīstījušies aknu darbības traucējumi, vēlas to atjaunot.

Šim orgānam ir liela atveseļošanās spēja. Vissvarīgākais, kas jādara, lai palīdzētu aknām pilnībā atteikties no alkohola un nikotīna. Slimības sākuma stadijā tas būs pietiekami, lai pasargātu to no turpmākas BPO progresēšanas. Pēc cik ilga laika pēc atteikšanās no apreibinošiem dzērieniem orgāns tiek attīrīts? Noteikumi ir individuāli, parasti gadījumos, kad nav atļauts - no vairākiem mēnešiem līdz gadam.

Lai atbalstītu aknas, jums jāievēro veselīgs uzturs, tostarp liesa gaļa, zemu tauku satura piena produkti, svaigi dārzeņi un augļi, pietiekams dzeramais ūdens (2 litri dienā). Ir ieteicams atteikt tauku, pikanta, kūpināta, sāļa, cepta. Pārtiku var vārīt, cep, tvaicēt vai sautēt. Jāpievērš uzmanība ķiplokiem, mārrutkiem, redīsiem, redīsiem.

Daudzi cilvēki vēlas ātri aknas tīrīt ar tautas līdzekļiem vai farmaceitiskiem preparātiem. Ārsti brīdina, ka šim ķermenim, tāpat kā citiem, nav nepieciešama tīrīšana. Viss, kas jums nepieciešams, ir veselīgi ieradumi.

Ar smagu alkoholisma patoloģiju attīstību nevar iztikt bez narkotikām, kuras iecels ārstējošais ārsts.

Vai ir iespējams izārstēt ABP

Terapija ir atkarīga no aknu procesa aktivitātes un bojājuma stadijas.

Ar steatohepatītu, papildus izvairīšanos no alkohola, ir nepieciešamas tabletes (imūnsupresanti, anti-citokīni, antioksidanti) un sabalansēts uzturs ar pietiekamu daudzumu vitamīnu, mikroelementu un olbaltumvielu.

Atteikšanās no alkohola (atturība)

Vissvarīgākais solis alkohola aknu bojājumu ārstēšanā ir alkoholisko dzērienu pilnīga noraidīšana. Atturība uzlabo progresu pat ar cirozi.

Jauda

Svarīga terapijas daļa ir barības vielu uzņemšana organismā. Dienas barības enerģētiskā vērtība ir 2000 kilokalorijas.

Narkotikas

Kortikosteroīdi

Atzinības par steroīdu hormonu izmantošanas iespējamību ALP ārstēšanā tika sadalītas. Pētījumi liecina par izdzīvošanas pieaugumu pacientiem ar alkohola aknu bojājumiem. Tie ir indicēti smagu akūtu alkohola hepatītu ar aknu encefalopātiju. Efektīva deva ir 32 mg metipreda vai 40 mg prednizona dienā. Ārstēšanas gaita ilgst mēnesi. Efektivitātes kritērijs ir bilirubīna līmeņa pazemināšanās pirmajā lietošanas nedēļā.

Essentiālie fosfolipīdi

Šīs grupas narkotika, ko lieto ABP, ir Essliver forte. Tas satur vitamīnus B un E. Tas pozitīvi ietekmē fosfolipīdu sintēzi, atjauno aknu šūnu membrānas, palīdz reģenerēt hepatocītus, uzlabo žults īpašības.

Pentoksifilīns

Samazina asiņu viskozitāti, normalizē asins cirkulāciju nierēs. Samazina iekaisumu, kavē nieru un aknu mazspēju, tādējādi palielinot dzīvildzi.

Ademetionīns

Šī ir dabiska viela, kas veidojas ķermenī un atrodama dažos audos. Tas piedalās vielmaiņas procesos, pozitīvi ietekmē hepatocītus. Lietojot šo narkotiku, palielinās cilvēku ar ALD izdzīvošanas līmenis.

Aknu transplantācija

Tas ir nozīmēts smaga aknu mazspēja. Pirms operācijas pacients nedrīkst dzert alkoholu vismaz sešus mēnešus.

Secinājums

Alkoholiskie dzērieni var izraisīt aknu bojājumus. Katrs cilvēks, kas lieto dienu no 30 ml tīra alkohola, 10 gadu laikā var nonākt neatgriezeniskā procesā - cirozes vai vēža gadījumā.

Etilspirts aknās


Etilspirts gandrīz pilnībā absorbējas no kuņģa un tievās zarnas portāla asinsrites sistēmā un ātri sasniedz aknas. Aptuveni 95% organismā ievestā alkohola tiek oksidēti aknās, pārējie 5% izdalās neizmainītā veidā ar urīnu un izelpotu gaisu. Tādējādi aknas ir vienīgais orgāns, kas var efektīvi atbrīvoties no liekā etanola ķermeņa. Etanola konversijas ātrums aknās līdz gala produktam - oglekļa dioksīdam un ūdenim - ir 0,1 g tīra spirta uz 1 kg ķermeņa svara stundā, tas ir, apmēram 7-8 g stundā. Tādējādi pieaugušo aknas ar masu 70-80 kg ar maksimālo metabolisko spēju spriegumu var neitralizēt līdz 180 g alkohola, veidojot apmēram 1400 kcal.

Aknās etanols vispirms tiek pārvērsts par etiķskābi (acetātu), kas, kombinējot ar koenzīmu A, veido acetilkofenzīmu A. Tālāk acetskābes koenzīmā A etiķskābe tiek oksidēta ar Krebsa ciklu ar oglekļa dioksīdu un ūdeni.

Alkohola apmaiņu aknās veic vairākas enzīmu sistēmas, no kurām galvenā loma ir aknu dehidrogenāzes (ADH) sistēma aknu šūnu citozē. ADH klātbūtne cilvēka aknās ir saistīta ar faktu, ka normālos apstākļos mazu alkohola daudzumu ražo tievās zarnas baktērijas. Alkohola sadalījums aknās notiek vairākos posmos (17. attēls). Sākotnēji, ADH ietekmē, etanols tiek oksidēts līdz ļoti toksiskam starpproduktam, acetaldehīdam, atbrīvojot ūdeņradi. Šīs reakcijas koensīms ir NAD. Pievienojot ūdeņradi no etanola molekulas, NAD reducē līdz NADH (samazināts NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Iegūtais acetaldehīds, savukārt, oksidējas hepatocītu mitohondijās ar etiķskābi (acetātu), iesaistot fermentu acetaldehīddehidrogenāzes (ACDG). Šīs reakcijas koensīms ir arī OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Vairāk nekā 90% acetāta acetilkoenzīma A sastāvā vēlāk oksidējas Krebsa trikarbonskābes ciklā un mitohondriju elpošanas ķēdēs līdz ogļskābē un ūdenī.

Abās oksidēšanas reakcijās (1,2) NAD tiek patērēts, un aknu akumulēšanās notiek aknās. Tā rezultātā palielinās NADH: NAD attiecība aknu šūnās. Ilgtermiņa izmaiņas šajā proporcijā lielu alkohola daudzumu oksidēšanā būtiski samazina aknu redox spēju un negatīvi ietekmē daudzu hepatocītu metabolisma procesu gaitu, it īpaši tauku un ogļhidrātu metabolismu.


Zīm. 17. Etilspirta oksidēšanās shēma aknās

Paaugstināta acetil-koenzīma A veidošanās lielā alkohola daudzuma oksidēšanā palielina šī savienojuma radīto taukskābju sintēzi, un, kad NADH uzkrājas aknās, to oksidēšanās ātrums hepatocītu mitohondrijās samazinās. Turklāt NAD reoksidācija NAD galvenokārt notiek pa taukskābju veidošanās ceļu no hemotocīta no ūdeņraža un acetil-koenzīma A. Krebsa cikla aktivizēšana etanola sadalīšanās rezultātā palielina glicerīna sintēzi α-glicerofosfāta formā, kas aktīvi reaģē ar taukskābēm, veidojot neitrālus taukus (triglicerīdus). Taukskābju daudzuma palielināšanās aknās arī veicina to palielināto devu no taukaudiem, kad lipolīzes rezultātā tiek atbrīvotas taukskābes - neitrāla tauku sadalīšanās, ja to stimulē simpatīta nervu sistēmas lielas devas. Šo metabolisko traucējumu rezultātā tiek radīti visi priekšnoteikumi taukskābju un glicerīna tauku uzkrāšanās aknās sintēzei. Neitrālā tauku saturs aknās alkohola tauku aknās palielinās par 3-12 reizēm. To veicina grūtības likvidēt lieko tauku daudzumu no aknām sakarā ar aknu samazināšanos lipoproteīnu ražošanā (lipīdu kompleksu kompleksi ar olbaltumvielām, kuru veidā tauki un holesterīns tiek transportēti no aknām līdz asinīm).

Svarīgas NADH: NAD attiecības pieauguma nozīmīgas sekas ir oksidēšanās samazināšanās aknās, kas veidojas muskuļos, strādājot no pienskābes glikozes (laktāta). Aknas parasti pārveido laktātu par glikozi un glikogēnu, piedaloties ATP glikoneoģenēzes procesā (glikozes audzējs). Alkohols šo procesu kavē, jo NAD pārpalikums pārsniedz NAD ne tikai mitohondrijās, bet arī aknu šūnu citoplazmā ar fermentatīvo sistēmu, kas parasti pārvērš pienskābi piruvskābē. Tā rezultātā ir iespējams ievērojami samazināt aknu daudzumu, izmantojot glikogēnu, īpaši, ja lielu alkohola devu lietošana tiek apvienota ar badu. Glikogēna izsīkšana aknās var pasliktināt glikozes līmeni asinīs pēc citu alkohola pārmērībām - smaga, dzīvībai bīstama, attīstās hipokalēmija ar krampjiem un samaņas zudumu. Tomēr cukura diabētu konstatē 2/3 pacientu ar alkoholismu, īpaši ar pārmērīgu ogļhidrātu daudzumu uzturā.

Alkohola aknu slimība

Alkohola aknu slimība ir strukturāla deģenerācija un aknu darbības traucējumi sakarā ar sistemātisku ilgstošu alkohola lietošanu. Pacientiem ar alkohola aknu slimību ir apetītes samazināšanās, blāvas sāpes labajā pusē, slikta dūša, caureja, dzelte; vēlu posmā attīstās ciroze un aknu encefalopātija. Diagnostiku veicina ultraskaņas, Doplera, scintigrāfijas, aknu biopsijas un bioķīmisko asins analīžu rezultāti. Alkohola aknu slimības ārstēšana ietver atteikšanos no alkohola, medikamentiem (hepatoprotektori, antioksidanti, sedatīvi līdzekļi) un, ja nepieciešams, aknu transplantācija.

Alkohola aknu slimība

Alkoholiskie aknu slimība attīstās cilvēkiem ilgu laiku (10-12 gadi) ļaunprātīgi alkoholiskos dzērienus vidējā dienas deva (izteiksmē tīra etanola) 40-80- gramus vīriešiem un vairāk nekā 20 gramus - sievietēm. Alkohola aknu slimības izpausmes ir tauku deģenerācija (steatoze, tauku deģenerācija), ciroze (aknu audu nomaiņa ar saistaudu fibrozi), alkohola hepatīts.

Alkoholisko slimību risks vīriešiem ir gandrīz trīs reizes lielāks, jo sieviešu un vīriešu alkohola lietošana sievietēm un vīriešiem notiek no 4 līdz 11 procentiem. Tomēr alkohola slimību attīstība sievietēm notiek ātrāk un alkohola mazināšanā. Tas ir saistīts ar dzimumhormonu absorbciju, katabolismu un alkohola likvidēšanu. Sakarā ar alkohola patēriņa pieaugumu pasaulē alkohola aknu slimība ir nopietna sociāla un medicīniska problēma, ko cieši risina ar gastroenteroloģiju un narkoloģiju.

Attīstības mehānismi

Lielākā daļa ienākošā etilspirta (85%) tiek pakļauti enzīmu spirta dehidrogenāzes un acetāta dehidrogenāzes iedarbībai. Šie fermenti tiek ražoti aknās un kuņģī. Alkohola sadalīšanās ātrums ir atkarīgs no ģenētiskajām īpašībām. Regulāri ilgstoši lietojot alkoholu, tā katabolisms paātrina un uzkrājas toksiskus produktus, kas rodas, sadalot etanolu. Šiem produktiem ir toksiska ietekme uz aknu audiem.

Faktori, kas veicina alkohola aknu slimības attīstību

  • lielas patērētās alkohola devas, lietošanas biežums un ilgums;
  • sievietes dzimums (alkohola dehidrogenāzes aktivitāte sievietēm parasti ir zemāka);
  • ģenētiskā predispozīcija alkohola destruktīvo enzīmu samazinātai aktivitātei;
  • vienlaicīga vai atlikta aknu slimība;
  • vielmaiņas traucējumi (metabolisks sindroms, aptaukošanās, kaitīgi ēšanas paradumi), endokrīni traucējumi.

Alkohola aknu slimības simptomi

Alkoholisko aknu slimību pirmais posms, kas sastopams gandrīz 90% gadījumu regulāru alkohola lietošanu vairāk nekā 10 gadus, ir aknu tauku deģenerācija. Visbiežāk tas ir asimptomātisks, dažreiz pacientiem ir samazināta ēstgriba un neregulāras blāvas sāpes labajā pusē, iespējams, slikta dūša. Aptuveni 15% pacientu ir dzelte.

Akūts alkoholiskais hepatīts var parādīties arī bez izteiktiem klīniskiem simptomiem vai smagas smagas pakāpes, kas izraisa nāvi. Tomēr visbiežāk pazīmes alkohola hepatīta, ir sāpes (trulas sāpes labajā augšējā kvadrantā), dispepsija (slikta dūša, vemšana, caureja), nogurums, sajukums apetītes un svara zudums. Aknu dzelte ir arī bieža simptoms (ādai ir okera tonis). Puse gadījumu akūts alkoholiskais hepatīts ir saistīts ar hipertermiju.

Hronisku alkoholisko hepatītu pagarina ar paasinājumu un atgrūšanas periodu. Periodiski vērojamas mērenas sāpes, slikta dūša, atraugas, grēmas, caureja, mainās ar aizcietējumiem. Reti dažreiz tiek atzīmēta dzelte.

Ar progresēšanu alkoholisma uz simptomu C hepatīta ir savienoti features saslimt ar aknu cirozi īpašība: palmāri apsārtumu (apsārtumu no plaukstu), telangiectasia (spider vēnas) uz sejas un ķermeņa, sindroma "stilbiņi" (a raksturīgs sabiezējums distālās falangas), "laika logu" (naglu formas un konsistences patoloģiskas izmaiņas); "Medūzas galvas" (paplašinātas vēdera priekšējās vēdera sienas ap nabu). Vīriešiem dažreiz tiek konstatēta ginekomastija un hipogonadisms (krūšu palielināšanās un sēklinieku samazināšanās).

Turpmāk attīstoties alkoholiskajai cirozei, pacientiem novēro ievērojamu ausīs vēdera palielināšanos. Cita raksturīga izpausme alkohola aknu slimības beigu posmā Dipitrēna kontraktūras ir: sākotnēji palmu cīpslām IV-V pirkstiem atklāta blīvu saistaudu paketi (dažreiz sāpīgi). Turpmāk tas pieaug, piedaloties roku locītavām šajā procesā. Pacienti sūdzas par to, cik sarežģīti ir salabot viņu gredzenu un mazo pirkstu. Nākotnē tos var pilnībā apturēt.

Alkohola aknu slimības komplikācijas

Alkohola aknu slimība bieži noved pie gastrointestinālās asiņošanas, aknu encefalopātijas (toksisko vielu, kas uzkrājas organismā sakarā ar samazināšanos funkcionālo aktivitāti, kas deponēta ar smadzeņu audu), traucējumu nieru funkcijas. Cilvēkiem, kuri cieš no alkohola slimībām, ir risks saslimt ar aknu vēzi.

Alkohola aknu slimības diagnoze

Alkoholitātes aknu slimības diagnozē nozīmīga loma ir anamnēzes apkopošanai un ilgstoša alkohola lietošanai pacienta identificēšanai. Gastroenterologs rūpīgi noskaidro, cik ilgi, ar cik regulāri un kādos daudzumos pacients patērē alkoholu.

Laboratoriskajos testos vispārējā asinsanalīze tiek konstatēta makrotsitozē (tiek ietekmēta alkohola toksiskā iedarbība uz kaulu smadzenēm), leikocitoze un paātrināta ESR. Var rasties megablastiska un dzelzs deficīta anēmija. Samazināts trombocītu skaits ir saistīts ar kaulu smadzeņu funkciju nomākšanu, un tas tiek atklāts arī kā hipersplēnijas simptoms ar paaugstinātu spiedienu vena cava sistēmā cirozes gadījumā.

Bioķīmiskie asins analīzes liecina par ASAT un ALAT (aknu transferāžu) aktivitātes palielināšanos. Jāņem arī augsts bilirubīna saturs. Imūnā analīze atklāj imūnglobulīna A līmeņa paaugstināšanos. Ja spirtu patērē vidējā dienas deva, kas pārsniedz 60 g tīra etanola serumā, tiek konstatēts ogļhidrātu noplūdušā transferrīna palielināšanās. Dažreiz dzelzs daudzums serumā var palielināties.

Lai diagnosticētu alkohola aknu slimību, ir nepieciešams rūpīgi savākt anamnēzi. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Saistībā ar paaugstinātu aknu vēža risku pacientiem ar aizdomīgām alkohola slimībām tiek noteikts alfa-fetoproteīnu saturs. Ja tā koncentrācija pārsniedz 400 ng / ml, tiek pieņemts, ka vēzis ir klāt. Arī pacientiem ir tauku vielmaiņas pārkāpums - asinīs palielinās triglicerīdu saturs.

Instrumentālās metodes, kas palīdz diagnosticēt alkohola slimības, ietver vēdera orgānu un aknu ultraskaņas izmeklēšanu, doplerogrāfiju, CT, aknu MR, radioaktīvo izpēti un aknu audu biopsiju.

Veicot aknu ultraskaņu, ir skaidri redzamas aknu tauku deģenerācijas izmēru un formas izmaiņas pazīmes (aknu audu raksturīgā hiperhidroģenēze). Doplera ultraskaņa atklāj portāla hipertensiju un paaugstinātu spiedienu aknu vēnu sistēmā. Datora un magnētiskās rezonanses attēlojums labi vizualizē aknu audus un tā asinsvadu sistēmu. Kad radionuklīdu skenēšana atklāja difūzās izmaiņas aknu lobūnās, kā arī var noteikt aknu sekrēcijas ātrumu un žulti. Alkoholisko slimību galīgajam apstiprinājumam histoloģiskai analīzei veic aknu biopsiju.

Alkohola aknu slimības ārstēšana

Alkohola slimības agrīna noteikšana aknu tauku deģenerācijas stadijā (ja process joprojām ir atgriezeniska) palīdz novērst turpmāku progresēšanu un atjaunot aknu darbību. Ja pacients jau ir attīstījis alkohola hepatītu vai cirozi, turpmākā ārstēšana galvenokārt ir paredzēta, lai mazinātu simptomus, novērstu turpmāku pasliktināšanos un novērstu komplikācijas.

Alkoholisko slimību ārstēšanas priekšnoteikums ir pilnīga un galīga noraidīšana alkohola lietošanai. Jau šis pasākums izraisa stāvokļa uzlabošanos, bet steatozes sākuma stadijā tas var izraisīt ārstēšanu.

Arī pacientiem ar alkohola aknu slimību tiek noteikta diēta. Ir nepieciešams ēst ar pietiekamu kaloriju daudzumu, līdzsvarotu olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu saturu, jo alkohola lietotāji bieži cieš no hipovitamīnozes un olbaltumvielu deficīta. Pacientiem ieteicams lietot multivitamīnu kompleksus. Smagā anorexija - pārtika parenterāli vai ar zondēm.

Narkotiku terapija ietver detoksikācijas pasākumus (infūzijas terapija ar glikozes šķīdumiem, piridoksīns, karokoksilāze). Essential fosfolipīdus izmanto, lai atjaunotu aknu audus. Tās atjauno šūnu membrānu struktūru un funkcionalitāti, stimulē fermentu aktivitāti un šūnu aizsargājošās īpašības. Smagu akūtu alkoholisko hepatītu, kas apdraud pacienta dzīvi, tiek lietoti kortikosteroīdu līdzekļi. Kontrindikācijas to mērķim ir infekcijas un kuņģa un zarnu trakta asiņošana.

Ursodeoksiholskābe tiek nozīmēta kā hepatoprotektors. Tam ir arī choleretic īpašības un regulē lipīdu metabolismu. S-adenosilmetinīns tiek lietots, lai izlabotu psiholoģisko stāvokli. Ar Dupuytren kontrakciju attīstību sākotnēji ārstēšanu veic ar fizioterapeitiskām metodēm (elektroforēzi, refleksoterapiju, fizisko terapiju, masāžu utt.), Un progresīvos gadījumos tās izmanto ķirurģisku korekciju.

Paaugstināta aknu ciroze parasti prasa simptomātisku ārstēšanu un komplikāciju (venozo asiņošanu, ascītu, aknu encefalopātiju) ārstēšanu un ārstēšanu. Slimības gala posmā var ieteikt donora aknu transplantāciju. Lai veiktu šo operāciju, nepieciešams stingri atturēties no alkohola vismaz sešus mēnešus.

Alkoholisko aknu slimību prognoze

Prognoze tieši atkarīga no tā slimības stadijas, kurā sākta ārstēšana, stingri ievērojot medicīniskās rekomendācijas un pilnīgi atsakoties no alkohola lietošanas. Steatozes stadija ir atgriezeniska un, veicot atbilstošus terapeitiskus pasākumus, mēneša laikā aknu darbība normalizējas. Cirozes attīstībai pati par sevi ir nelabvēlīgs iznākums (5 gadus ilga izdzīvošana pusei pacientu), bet arī ir risks saslimt ar aknu vēzi.

Alkoholisko aknu slimību novēršana ir atturība no alkohola lietošanas.

Alkohola ietekme uz aknām - alkohola izraisīta aknu slimība

Vissvarīgākie faktori ir patērētā alkohola daudzums, pacienta uztura statuss, ģenētiskās īpašības un vielmaiņa. Visizplatītākā ir saistītā alkohola daudzuma un alkohola lietošanas laika un aknu slimības attīstības proporcija, lai gan ne visiem tiem, kas lieto alkoholu, ir ievērojams aknu bojājums. 10 gramu tīra spirta ekvivalents ir 30 ml 40% viskija, 100 ml 12% vīna vai 250 ml 5% alus. Pat neliels daudzums alkohola, piemēram, 20 g sievietēm un 60 g vīriešiem, var izraisīt aknu bojājumus, ja to lieto katru dienu daudzus gadus. Piemēram, alkohola lietošana no 150 līdz 200 gramiem 10 līdz 12 dienas izraisa aknu aptaukošanos, pat veseliem cilvēkiem. Lai izraisītu alkohola hepatītu, vismaz desmit gadus patērē apmēram 80 gramus alkohola dienā, bet vidējā alkohola patēriņa slieksnis, kas izraisa aknu cirozi, ir no 160 gramiem dienā 8 līdz 10 gadu vecumā.

Sniedzot tukšas kalorijas, samazinot apetīti un pārtikas malabsorbciju, veicot toksisku ietekmi uz veselīgu aknu, alkohols veicina nepietiekamu uzturu. Nepietiekams uzturs pats par sevi neizraisa aknu cirozi, bet viena vai vairāku uzturvielu trūkums var paātrināt alkohola iedarbību.

Alkohols ir aknu bojājumu cēlonis, kura metabolisms izraisa spēcīgu aknu šūnu darbības pasliktināšanos. Acīmredzamas atšķirības neaizsargātības dēļ (tikai 10 līdz 15% alkoholiķu ir aknu ciroze) un sieviešu paaugstināta neaizsargātība (pat, ja mēs ņemam vērā mazāk ķermeņa svara) alkohola aknu slimībai liecina, ka svarīgai lomai ir arī citi faktori. Viens no tiem var būt mazāks alkohola dehidrogenāzes daudzums sievietes kuņģa gļotādā, kas samazina alkohola metabolismu. Aknu slimība bieži rodas ar lielāku intensitāti ģimenē. Tādējādi ģenētiskie faktori var arī noteikt alkohola metabolismu. Dažiem cilvēkiem var būt samazināta spēja sagremot alkoholu. Daži saderīgi HLA (dzimušu cilvēku leikocītu antigēnu) veidi ir saistīti arī ar alkohola izraisītām aknu slimībām. Imūnsistēma nerada jutīgumu pret alkoholu, bet rezistences mehānismi (it īpaši citokīnu mediatori) var būt saistīti ar iekaisuma reakciju un aknu bojājumu.

Alkohola metabolisms aknās

Alkohols tiek absorbēts no kuņģa-zarnu trakta un vairāk nekā 90% metabolizējas aknās oksidatīvos mehānismos, galvenokārt ar alkohola dehidrogenāzes un dažu mikrosomālu enzīmu (etanola mikrosoma oksidācijas sistēma) līdzdalību. Alkoholu nevar uzglabāt un to metabolizēt. Alkildehidrogenāzes iegūst acetaldehīdu, galveno katabolītu, kurš pēc tam tiek oksidēts līdz acetātam. Acetaldehīds var būt toksisks aknām un citiem orgāniem. Spirta konversijai acetaldehīdam un pēc tam ar acetātu un acetil-CoA nepieciešama samazināta NADH forma, kas tiek transportēta uz mitohondriju iekšējo daļu, palielinot NADH / NAD attiecību, tādējādi palielinot aknu redoksspēju.

Alkohola metabolisms izraisa intercellulārā potenciāla samazināšanos, kas novērš saharīdu, lipīdu un citu starpproduktu metabolismu metabolismu. Alkohola oksidēšana kombinācijā ar piruvāta reducēšanu laktātā izraisa pārmērīgu urīnskābes koncentrāciju asinīs, acidozi un hipoglikēmiju. Alkohola oksidēšanās ir saistīta arī ar skābeņskābes reducēšanu malātos. Kas var izskaidrot citronskābes cikla aktivitātes samazināšanos, glikozes līmeņa pazemināšanos un taukskābju sintēzes palielināšanos, kas saistīta ar alkohola metabolismu. A-glicerīna fosfāta koncentrācija palielinās pēc dzeramā alkohola; Izgatavots glicerīns veicina triglicerīdu sintēzes palielināšanos un izraisa hiperlipidēmiju.

Kaut arī skābekļa patēriņš pēc alkohola patēriņa saglabājas normālā līmenī, skābekļa patēriņa pārnešana no taukskābju sadalīšanās procesiem spirta sadalīšanās procesā ar etiķskābi parādās. Tādējādi šis pārnese var izskaidrot lipīdu oksidācijas samazināšanos un paaugstinātu ketona sintēzi, kas novērota pēc alkohola dzeršanas. Alkohola metabolisms var arī palielināt vietējo vielmaiņu aknās, kas izraisa bojājumus 3. zonā (ap gala aknu enzīmus), ko izraisa hipoksija. Tīkla efekts ir samazināta redox reakcija, aizkavēta olbaltumvielu sintēze un palielināta lipīdu oksidācija.

Nav zināms, vai alkoholiķi absorbē alkoholu atšķirīgi nekā cilvēki, kas nav atkarīgi no alkohola lietošanas. Ir skaidrs, ka bieža alkohola lietošana izraisa aknu pielāgošanos, veicinot gludu endoplazmas retikulu un palielinot aknu enzīmus, kas ir atbildīgi par toksīnu metabolismu. Tādējādi alkohola pārkāpēji kļūst izturīgāki pret alkoholu un narkotikām, piemēram:

Pēc adaptēšanas neiroloģiski traucējumi. Rezultāts ir sarežģīta mijiedarbība starp narkotikām, citām ķīmiskām vielām un alkoholu.

Patoloģija:

Aknu patoloģija, kas saistīta ar ilgstošu alkohola pārmērīgu lietošanu, rodas no neitrālas tauku uzkrāšanās hepatocītos līdz cirozi un aknu vēzi. Ērtības labad plaši atzīta aknu steatozes koncepcija ar iekaisumu un cirozi. Pārbaužu rezultāti bieži vien pārklājas, un daudzi pacienti raksturo visu spektru. Galvenās slimības pārmaiņas var būt fibroze ap gala aknu vēnām, kā arī perisinusoidālajā reģionā. No patoloģijas viedokļa labāk diagnosticēt alkohola izraisītu aknu slimību un aprakstīt katra pacienta rezultātus atsevišķi.

Aknu steatoze

Aknu steatoze ir sākotnējās izmaiņas un tā ir visbiežāk sastopamā reakcija uz alkohola lietošanu. Lielas aknas; šķērsgriezumā - dzeltena. Aknu tauku palielināšanās ir uztura rezultāts, un tas iegūts no brīvām taukskābēm, kas iegūtas no taukiem un lipīdiem, sintezēti aknās, un nepareizi sadalīti vai noņemti. Vairāku hepatocītu tauku pilieni ir dažāda izmēra, izņemot tos, kas atrodas reģenerācijas zonā. Pilieni parasti apvienojas, veidojot lielas globulas, kas bieži aizņem visu citoplazmu. Tauki tiek savākti 3. un 2. zonā. Taukskābju cistas, iespējams, atspoguļo tauku izmaiņu vēlīnās stadijas. Visbiežāk šīs cistas atrodas ap portāla vēnu un ir saistītas ar vairāku taukainu hepatocītu pievienošanu saturam. Citas blakusparādības ir alkohola aknu bojājumu un milzu sfērisko mitohondiju agrīnās stadijas pietūkums. Tūska, izaugusi šūnas, hepatocīti ir urīnskābes olbaltumvielu un lipoproteīnu vājinātas ekskrēcijas rezultāts. Šīs šūnas izzūd un izzūd.

Alkohola hepatīts

Alkohola hepatīts ietver tauku izmaiņas un difūzus iekaisuma procesus, reaģējot uz bojājumiem un nekrozi; var būt arī ciroze.

Efibrilāru olbaltumvielu spirtu stiklveida ķermeņi, intracitoplazmas iekļūšana pietūkušu hepatocītu iekšpusē; šajās šūnās ir maz vai nav tauku. Krāsojot ar hematoksilīna eozinomu, stiklveida ķermeņi parādās kā purpursarkani neregulāri agregāti. Lai gan tie ir raksturīgi alkoholiskajam hepatītam, stiklakmens ķermeņus var atrast arī Vilsona slimībā, Indijas bērnības cirozē, pēcoperācijas cirozē, tievās zarnas iekaisuma, žultsaknes cirozes (vai citu ilgstošu dzelte gadījumu), diabēta, patoloģiska aptaukošanās un aknu vēža gadījumā. Reakcija, kurai raksturīga kodolu daudzveidība, attīstās lokāli, reaģējot uz stiklveida un nekrotiskās aknu šūnu saīsināšanu. Akini 3. zonā aknu audi atrodas nodalījumos un ap hepatocītiem. Kolagēnas šķiedras arī iekļūst Disse telpā, attīstoties kā nepārtraukta plēve nodalījumu endotēlija ietvaros. Bez tam rodas arī vēnas bojājumi, piemēram, redzami gabali ap gala aknu venoļiem. Šādi bojājumi var izraisīt portālu hipertensiju, un pēc tam aknu cirozi, un var būt agrīns aknu cirozes simptoms. Slāpes vēnās var izraisīt portāla hipertensijas attīstību bez acīmredzamas cirozes.

Alkohola hepatīts ar vienlaicīgu iekaisuma šūnu infiltrāciju un nekrozi bieži tiek uzskatīts par starpposmu starp aknu steatozi un cirozi. Šūnu nekroze un 3. zonas hipoksija var stimulēt kolagēna veidošanos. Tomēr fibroze rodas, pārveidojot šūnas, kas uzglabā Ito tauku šūnas fibroblastiem. Tādējādi fibroze var izraisīt aknu cirozi, neatbilstot alkohola iekaisuma stadijai. Apmēram 20% alkoholiķu veido cirozi, kurā aknām galu galā kavē tas, ka struktūru iznīcina šķiedru starpsienas un mezgli. Lai gan iekaisuma šūnu infiltrācija un aknu aptaukošanās ir raksturīgas, dažreiz alkoholiskais hepatīts var histoloģiski atgādināt hronisku aktīvu hepatītu. Ja ir dzirksteņa pārtraukums, aknas tiek pakļautas konstruktīvai reģenerācijai, un klīniskā tēlu var atgādināt par jauktu hepatītu.

Ja aknās ir paaugstināts dzelzs līmenis, alkohola slimniekiem ar normālu vai nomāktu aknu parādās nekrozes gadījumā, bet tas notiek mazāk nekā 10% gadījumu. Dzelzs tiek noglabāts parenhīmas šūnās un Kupferera šūnās. Nav saiknes starp alkohola daudzumu, ko patērē alkoholiskie dzērieni, vai arī starp alkohola lietošanas ilgumu. Dzelzs veikali visā ķermenī būtiski nepalielinās.

Alkohola ciroze

Alkohola ciroze ir pēdējā slimības stadija, kas attīstās 10 līdz 20% hronisko alkoholiķu. Mikronodulāra ciroze ir ierobežota, jo tā var būt pastāvīga aknu steatozes vai alkohola hepatīta pazīme. Dažreiz tiek novērota izdzīvojušo šūnu reģenerācija. Ciroze var attīstīties līdz nestandarta makroreģionālajam modelim. Aknas sašaurinās un samazinās.

Alkohola izraisīta aknu slimība: simptomi, pazīmes un diagnoze

Atšķirības alkohola lietošanā, individuāla jutība pret alkohola hepatotoksisko ietekmi un daudzi audu bojājumi rada ļoti atšķirīgus klīniskos attēlus. Ilgu laiku ir iespējams neuztvert nekādas pazīmes, kas saistītas ar aknām. Simptomi parasti ir saistīti ar patērētā alkohola daudzumu un alkohola lietošanas ilgumu. Simptomi parasti rodas pacientiem, kas ir apmēram trīsdesmit gadus veci, un nopietnas problēmas parasti parādās tuvāk četrdesmit.

Simptomi aknu steatozes aknu

Pacientiem ar aknu steatozi parasti nav simptomu. 33% no viņiem ir aknu palielināta, gluda un reizēm iekaisusi. Plānotie bioķīmiskie testi nereti neparāda novirzes; G-glutamil transpeptidāzes (GGT) līmenis bieži ir paaugstināts. Hemangiomas un hipertrorogēnijas un hiperandrogēnijas sekas no alkoholitātes kā tādas var būt pamanāmas.

Alkohola hepatīta simptomu diagnostika

Alkoholisko hepatītu var klīniski aizdomas, bet diagnoze ir atkarīga no atlasītā segmenta pārbaudēm. Histoloģisko bojājumu var konstatēt alkohola hepatīta klīniskajā spektrā. Pacientiem ar alkohola hepatītu var būt vājums, drudzis, dzelte, sāpes vēderā, aknu pulss, sāpīga aknu hiperplāzija un balto asinsķermenīšu skaita palielināšanās, sepse, žultspūšļa iekaisums vai nelietderīgs mehānisks barības slānis ar žulti.

Ciroze var būt asimptomātiska, alkohola hepatīta īpašības vai komplikācijas: portālu hipertensija, liesas hipertrofija, ascīts, hepatorenālais sindroms, aknu encefalopātija vai pat aknu vēzis.

Laboratorijas testa rezultāti:

Lai gan dažreiz ir skaidrs, asins analīzes un bioķīmiskie testi parasti nav specifiski un neļauj noteikt galīgo diagnozi. No alkohola atkarīgās aknu slimības var rasties dažādi sarkano asins šūnu, tostarp sarkano asins šūnu, makrokartītu un stomatocītu morfoloģija. Augsts MCV līmenis bieži vien var liecināt par alkohola pārmērīgu lietošanu, lai gan pakāpeniski pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas tas atkal kļūst normāls. Trombocītu skaita samazināšanās ir izplatīta vai tieši saistīta ar alkohola toksisko ietekmi uz kaulu smadzenēm vai sekundāri no liesas hipertrofijas.

Alkoholiskie aknās simptomi, alkohola patēriņam radīto slimību simptomi, diagnostika un ārstēšana

Etanols iznīcina visu ķermeni. Šī ķīmiskā viela izjauc metabolismu, bojā kuņģa gļotādu un nervu sistēmu. Ilgstoši pakļaujot etanolam, rodas aknu slimības simptomi alkoholiskajā vidē: sejas āda izskatās dzeltena, salīdzinot ar veselu epitēliju, samazinās muskuļu tonuss. Jūs varat pārtraukt ķermeņa iznīcināšanu, atmest alkoholu un ievērot ārstu ieteikumus.

Kā alkohols ietekmē aknas

Drinkers pakļauj organismam pastāvīgu iedarbību uz etanolu. Šī viela izraisa veselīgu aknu šūnu nāvi. Novērotais ķermeņa iekaisums, kam seko izmaiņas tā lielumā. Samazina aknu enzīmu sintēzi, kas rada problēmas visu bioloģisko sistēmu darbā. Acetaldehīds un citi alkohola sabrukšanas produkti nekavējoties izdalās no organisma. Tauku metabolisma pārkāpuma fona gadījumā aknu šūnas ir piepildītas ar holesterīnu. Šis nosacījums noved pie tādas vides veidošanās, kas veicina slimību attīstību.

Ko izskatās alkohola aknu?

Orgānu stāvoklis ir atkarīgs no bojājuma pakāpes etanolam un slimības, kurai tas tika pakļauts. Aknu un alkohola lietošana ir slikti saderīga. Pat ar vieglajiem alkoholiskajiem dzērieniem tiek iznīcināts mazs hepatocītu daudzums. Alkoholiskajā slimības pirmajā stadijā aknas palielinās, un sērijas fermentu skaits samazinās. Hepatocīti pārstāj darboties normāli, tāpēc asinis netiek filtrēti. Tas kopā ar visām kaitīgajām vielām tiek izplatīts uz visiem orgāniem.

Hepatīta gadījumā, kas ir otrais alkohola bojājumu posms, lielāko daļu aknu aizstāj ar taukaudiem. Orgas krāsa mainās no dziļas tumši sarkanas krāsas līdz gaiši rozā un dzeltenīgai krāsai. Uz virsmas veidojas taukainas plēves. Cirozes gadījumā lielāko daļu aknu aizstāj ar rētas audiem. Organes virsma kļūst trausla, ar aparatūras pārbaudi, asins recekļi un čūlas ir pamanāmas.

Alkohola aknu slimības simptomi

Taukskābju deģenerācija, kas rodas 90% pacientu ar alkohola pārmērīgu lietošanu, ir asimptomātiska. Dzeramais cilvēks reizēm sūdzas par samazinātu apetīti, sliktu dūšu un sāpēm labajā pusē. Pacientiem ar sliktu veselību rodas dzelte. Jo vairāk alkoholisko aknu tiek iznīcinātas, jo vairāk slimības simptomi parādās. Pacientiem ar hepatītu un cirozi tiek novēroti šādi simptomi:

  • sāpju sindroms;
  • gremošanas traucējumi;
  • vājums;
  • dramatiska svara zudums;
  • smaguma pakāpe organismā;
  • auskariņu palielināšana;
  • mainīt piena dziedzeru un sēklinieku izmērus vīriešiem.

Slimības cēloņi

Alkoholieces cieš no dažādas etioloģijas aknu bojājumiem otrajā atkarības stadijā, kad patērētā alkohola deva pārsniedz parasto devu par 10-12 reizēm. Grūtāk tikt galā ar alkoholismu sievietēm, jo to alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir 5 reizes mazāka. Papildus dzimumiem ģenētiskā predispozīcija ietekmē slimības progresēšanas ātrumu. Dažiem pacientiem tiek samazināta fermentu, kas iznīcina alkoholu, aktivitāte, tāpēc galvenais slogs attiecas uz ārējām sekrēcijas dziedzeriem. Veicināt slimības attīstību:

  • aptaukošanās;
  • vielmaiņas sindroms;
  • atlikta aknu slimība;
  • slikti ieradumi (smēķēšana, tauku lietošana utt.);
  • endokrīnās sistēmas traucējumi.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Ķermeņa bojājuma risks un pakāpe ir atkarīgs no tā, cik daudz alkohola cilvēks patērē katru dienu. Alkoholizmā aknas darbojas nolietojušos, tādēļ slimības pirmajā stadijā atkarīgais attīstās steatoze. Attēlos, kas iegūti ultraskaņas izmeklēšanas laikā, slimība izskatās kā tauku uzkrāšanās ap hepatocītiem. Steatozi vienmēr papildina palielināta akna. Papildu alkohola lietošana rada šādus orgānu bojājumus:

  • hronisks hepatīts;
  • alkohola ciroze.

Iespējamās komplikācijas

Personām, kas cieš no atkarības no alkohola, ir risks saslimt ar aknu vēzi. Toksiskās vielas, kas organismā uzkrājas funkcionālās aktivitātes samazināšanās dēļ, tiek noglabātas visos audos. Bieži vien šis process noved pie hroniskas cerebrovaskulāras negadījuma (encefalopātijas) attīstības. Ja zāles netiek ārstētas, alkohola sastāvā var parādīties šādas slimības:

  • peptiska čūla, kurai ir regulāra gastrointestināla asiņošana;
  • nieru distrofija;
  • akūta nieru mazspēja;
  • hroniska pielonefrīta un glomerulonefrīta komplikācija.

Diagnostika

Terapeits var apšaubīt aknu problēmas, pamatojoties uz alkoholisko dzērienu izskatu. Pacientu āda iegūst nedabisku sarkanīgu nokrāsu. Pacientiem ar cirozes otro posmu ir skaidri redzams "medūzas galva" (vēnu paplašināšanās ap nabu). Laboratorijas pētījumā ar asinīm 80% alkoholiķu atklāj makrocitozi. Dažiem pacientiem ir dzelzs deficīta anēmija. Diagnoze tiek veikta pēc instrumentālās diagnostikas metožu rezultātu saņemšanas:

  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • doplerogrāfija;
  • datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • radionukleisko izpēti;
  • aknu biopsija.

Aknu ārstēšana alkoholisma ārstēšanai

Agrīnā stadijā slimība ir pilnīgi atgriezeniska. Ja jūs atmest alkoholu, aknu aptaukošanās patiešām iet pa vienam. Pacientam ir jālīdzsvaro uzturs, pilnībā jāatsakās no taukiem un jācenšas normalizēt vielmaiņu ar narkotikām. Ja alkohola lietošana attīstās, ir nepieciešama ciroze vai hepatīts. Absolūti visiem pacientiem, kuri cieš no alkohola slimībām, jāveic detoksikācijas terapija. Tas sastāv no šādām darbībām:

  1. 200-300 ml glikozes šķīduma tiek ievadīts intravenozi kopā ar Essentiale vai lipoīnskābes šķīdumu.
  2. Piridoksīna šķīdumu ievada intravenozi.
  3. Šķīduma formā pacientiem tiek doti tiamīns un piratsemāts.
  4. Intravenoza injekcijas hemodez 200 ml.

Detoksikācijas terapijas kurss ilgst 4-5 dienas. Lai paātrinātu aknu reģenerāciju, pacientam tiek noteikti būtiski fosfolipīdi. Ja pacients izraisa fibrozi, saskaroties ar atteikumu dzert alkoholu, viņam tiek piešķirta ursodeoksihola skābe un citi hepatoprotektori. Viņi veicina žults plūsmu un uzlabo vielmaiņu. Fibrozes terminālā stadijā kopā ar nekrozi un saistaudu izplatīšanos pacientiem nepieciešama aknu transplantācija.

Zāles

Alkohola aknu bojājumi, kas iznīcina narkotikas mājās, nedarbosies. Alkohola ietekmē rodas nozīmīgas metabolisma pārmaiņas, tādēļ ārsts veic detoksikācijas terapiju. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacientam var ordinēt šādas zāļu grupas, lai normalizētu ārējo sekrēcijas dziedzeru darbību un samazinātu alkohola vēlēšanos:

  • Ademetionīns;
  • Glicirizīnskābe;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademitonīns ir neaizstājams līdzeklis holestāzes un alkohola atkarības ārstēšanā. Tam ir antioksidants, hepatoprotective, neuroprotective un antidepresants uz ķermeņa. Zāles normalizē hepatocītu aktivitāti, veicina žults pārnesi uz žults sistēmu. Slimnīcā zāles lieto 0,8 g šķīduma dienā. Mājās pacientam jālieto 2-4 tabletes dienā. Daudziem pacientiem ilgstoša ademetionīna lietošana izraisa sāpes epigastrijā, jo Tas palielina kuņģa skābumu.

Glicirizīnskābi dod alkoholiķi kopā ar fosfolipīdiem. Tas atjauno hepatocītu membrānu bioloģisko integritāti un novērš fermentu zudumu. Retos gadījumos tas izraisa alerģiju. Cirozes gadījumā glicirizīnskābe novērš aknu saistaudu veidošanos. Jūs to varat iegādāties šķīduma vai tablešu formā. Fosfoglīvs, Essenzigliv satur lielu šīs vielas devu. Parasti, ja smagie dziedzera bojājumi, alkoholiķiem tiek nozīmētas 2-3 tabletes glicirizīnskābes 3-4 reizes dienā.

Essentiale palīdz aknu šūnu hepatīta, tirozes un nekrozes gadījumos. Slimnīcā alkoholisko medikamentu ievada intravenozi 10 ml. Standarta kurss ir 17 injekcijas. Tajā pašā laikā pacientei jāieņem 2 kapsulas no zāles 3 reizes dienā. Pēc izdalīšanās zāļu deva tiek mainīta. 3 mēnešus alkoholiskajam bērnam jālieto 3 tabletes 4 reizes dienā. Reti pacientiem ar pārdozēšanu ir caureja.

Daži pacienti tiek uzņemti slimnīcā ar smagu akūtu alkohola hepatītu. Metipred, kas paredzēts, lai atvieglotu slimības gaitu. Tajā pašā laikā pacientus provizoriski pārbauda, ​​vai nav infekciju un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas. Kortikosteroīdus ievada 1 vai 2 reizes dienā. Kopējā dienas deva nedrīkst pārsniegt 32 mg. Zāles mazina iekaisumu un novērš alerģiskas reakcijas. Pacienti, kuri ilgstoši lieto metipred, izraisa aritmiju un hipotensiju. Alkoholiskos gadījumos zāles izraisa biežas garastāvokļa svārstības un dezorientāciju.

Īpaša diēta

Aknu dzeramā persona, kas pakļauta paaugstināta toksicitāte. Ārsti iesaka normalizēt savu darbu, ne tikai atteikties no alkohola, bet arī pārskatīt uzturvērtības plānu. Ārstējot hronisku vai toksisku hepatītu, ārsti izraksta pacientiem augstu olbaltumvielu diētu. Atteikšanās no alkohola ir obligāta terapijas laikā. Ja alkoholiķis turpina patērēt degvīnu, alu vai citus augstas kvalitātes dzērienus, uzturvērtības korekcija nepalīdzēs. Alkoholiskā fibroze, hepatīts, steatoze, pacientiem ir atļauts ēst šādus pārtikas produktus:

  • teļa gaļa, truši un cita liesa gaļa;
  • biezpiens, kefīrs, skābu krējums ar zemu tauku saturu;
  • vārīti kartupeļi, brokoļi, cukini;
  • neapstrādāti gurķi, burkāni, kāposti, tomāti;
  • žāvēti augļi.

Alkohola bojājumu novēršana aknās

Vienkāršākais veids, kā novērst slimības attīstību, ir izvairīties no alkohola. Pacientiem, kas atjauno aknu funkcijas, jāievēro diēta un visi ārsta norādījumi. Alkohola dienas deva ir 80 ml, šis alkoholisko dzērienu patēriņš veseliem cilvēkiem nosaka ārsti. Pasākumi, lai novērstu alkohola aknu bojājuma tālāku progresēšanu, ir šādi:

  • īpašas diētas ievērošana;
  • ārstēšana, lai atbrīvotos no abstinences (alkohola dzērienu patoloģiska tieksme);
  • fizikālās terapijas vingrinājumi.

Foto tauku aknu hepatois

Video

Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.


Vairāk Raksti Par Aknu

Ciroze

Galstena pilieni - oficiāli lietošanas noteikumi

Reģistrācijas numurs:
Zāles tirdzniecības nosaukums: Galstena® / Galstena®
Devas formula: homeopātiskās pilieni norīt
Sastāvs
100 ml zāļu satur:
aktīvās sastāvdaļas: Carduus marianum (Carduus) (karduus marianum) D1 2 ml, Taraxacum officinale (Taraxacum) (taraksakum ofitsinale) D6 10 ml, Chelidonium majus (Chelidonium) (Helidonium maius) D6 10 ml, Natrium sulfuricum (nātrijs sulfurikum) D12 10 ml, fosfors (fosfors) D12 10 ml;
Ciroze

Bērniem paredzētās hepatīta vakcīnas iezīmes: vakcinācijas shēma, iespējamās blakusparādības, kontrindikācijas

Botkina slimība vai A hepatīts ir infekcijas slimība, kuru var izvairīties tikai ar imunizāciju.