Alkohola aknu slimība

Alkohola aknu slimība ir strukturāla deģenerācija un aknu darbības traucējumi sakarā ar sistemātisku ilgstošu alkohola lietošanu. Pacientiem ar alkohola aknu slimību ir apetītes samazināšanās, blāvas sāpes labajā pusē, slikta dūša, caureja, dzelte; vēlu posmā attīstās ciroze un aknu encefalopātija. Diagnostiku veicina ultraskaņas, Doplera, scintigrāfijas, aknu biopsijas un bioķīmisko asins analīžu rezultāti. Alkohola aknu slimības ārstēšana ietver atteikšanos no alkohola, medikamentiem (hepatoprotektori, antioksidanti, sedatīvi līdzekļi) un, ja nepieciešams, aknu transplantācija.

Alkohola aknu slimība

Alkoholiskie aknu slimība attīstās cilvēkiem ilgu laiku (10-12 gadi) ļaunprātīgi alkoholiskos dzērienus vidējā dienas deva (izteiksmē tīra etanola) 40-80- gramus vīriešiem un vairāk nekā 20 gramus - sievietēm. Alkohola aknu slimības izpausmes ir tauku deģenerācija (steatoze, tauku deģenerācija), ciroze (aknu audu nomaiņa ar saistaudu fibrozi), alkohola hepatīts.

Alkoholisko slimību risks vīriešiem ir gandrīz trīs reizes lielāks, jo sieviešu un vīriešu alkohola lietošana sievietēm un vīriešiem notiek no 4 līdz 11 procentiem. Tomēr alkohola slimību attīstība sievietēm notiek ātrāk un alkohola mazināšanā. Tas ir saistīts ar dzimumhormonu absorbciju, katabolismu un alkohola likvidēšanu. Sakarā ar alkohola patēriņa pieaugumu pasaulē alkohola aknu slimība ir nopietna sociāla un medicīniska problēma, ko cieši risina ar gastroenteroloģiju un narkoloģiju.

Attīstības mehānismi

Lielākā daļa ienākošā etilspirta (85%) tiek pakļauti enzīmu spirta dehidrogenāzes un acetāta dehidrogenāzes iedarbībai. Šie fermenti tiek ražoti aknās un kuņģī. Alkohola sadalīšanās ātrums ir atkarīgs no ģenētiskajām īpašībām. Regulāri ilgstoši lietojot alkoholu, tā katabolisms paātrina un uzkrājas toksiskus produktus, kas rodas, sadalot etanolu. Šiem produktiem ir toksiska ietekme uz aknu audiem.

Faktori, kas veicina alkohola aknu slimības attīstību

  • lielas patērētās alkohola devas, lietošanas biežums un ilgums;
  • sievietes dzimums (alkohola dehidrogenāzes aktivitāte sievietēm parasti ir zemāka);
  • ģenētiskā predispozīcija alkohola destruktīvo enzīmu samazinātai aktivitātei;
  • vienlaicīga vai atlikta aknu slimība;
  • vielmaiņas traucējumi (metabolisks sindroms, aptaukošanās, kaitīgi ēšanas paradumi), endokrīni traucējumi.

Alkohola aknu slimības simptomi

Alkoholisko aknu slimību pirmais posms, kas sastopams gandrīz 90% gadījumu regulāru alkohola lietošanu vairāk nekā 10 gadus, ir aknu tauku deģenerācija. Visbiežāk tas ir asimptomātisks, dažreiz pacientiem ir samazināta ēstgriba un neregulāras blāvas sāpes labajā pusē, iespējams, slikta dūša. Aptuveni 15% pacientu ir dzelte.

Akūts alkoholiskais hepatīts var parādīties arī bez izteiktiem klīniskiem simptomiem vai smagas smagas pakāpes, kas izraisa nāvi. Tomēr visbiežāk pazīmes alkohola hepatīta, ir sāpes (trulas sāpes labajā augšējā kvadrantā), dispepsija (slikta dūša, vemšana, caureja), nogurums, sajukums apetītes un svara zudums. Aknu dzelte ir arī bieža simptoms (ādai ir okera tonis). Puse gadījumu akūts alkoholiskais hepatīts ir saistīts ar hipertermiju.

Hronisku alkoholisko hepatītu pagarina ar paasinājumu un atgrūšanas periodu. Periodiski vērojamas mērenas sāpes, slikta dūša, atraugas, grēmas, caureja, mainās ar aizcietējumiem. Reti dažreiz tiek atzīmēta dzelte.

Ar progresēšanu alkoholisma uz simptomu C hepatīta ir savienoti features saslimt ar aknu cirozi īpašība: palmāri apsārtumu (apsārtumu no plaukstu), telangiectasia (spider vēnas) uz sejas un ķermeņa, sindroma "stilbiņi" (a raksturīgs sabiezējums distālās falangas), "laika logu" (naglu formas un konsistences patoloģiskas izmaiņas); "Medūzas galvas" (paplašinātas vēdera priekšējās vēdera sienas ap nabu). Vīriešiem dažreiz tiek konstatēta ginekomastija un hipogonadisms (krūšu palielināšanās un sēklinieku samazināšanās).

Turpmāk attīstoties alkoholiskajai cirozei, pacientiem novēro ievērojamu ausīs vēdera palielināšanos. Cita raksturīga izpausme alkohola aknu slimības beigu posmā Dipitrēna kontraktūras ir: sākotnēji palmu cīpslām IV-V pirkstiem atklāta blīvu saistaudu paketi (dažreiz sāpīgi). Turpmāk tas pieaug, piedaloties roku locītavām šajā procesā. Pacienti sūdzas par to, cik sarežģīti ir salabot viņu gredzenu un mazo pirkstu. Nākotnē tos var pilnībā apturēt.

Alkohola aknu slimības komplikācijas

Alkohola aknu slimība bieži noved pie gastrointestinālās asiņošanas, aknu encefalopātijas (toksisko vielu, kas uzkrājas organismā sakarā ar samazināšanos funkcionālo aktivitāti, kas deponēta ar smadzeņu audu), traucējumu nieru funkcijas. Cilvēkiem, kuri cieš no alkohola slimībām, ir risks saslimt ar aknu vēzi.

Alkohola aknu slimības diagnoze

Alkoholitātes aknu slimības diagnozē nozīmīga loma ir anamnēzes apkopošanai un ilgstoša alkohola lietošanai pacienta identificēšanai. Gastroenterologs rūpīgi noskaidro, cik ilgi, ar cik regulāri un kādos daudzumos pacients patērē alkoholu.

Laboratoriskajos testos vispārējā asinsanalīze tiek konstatēta makrotsitozē (tiek ietekmēta alkohola toksiskā iedarbība uz kaulu smadzenēm), leikocitoze un paātrināta ESR. Var rasties megablastiska un dzelzs deficīta anēmija. Samazināts trombocītu skaits ir saistīts ar kaulu smadzeņu funkciju nomākšanu, un tas tiek atklāts arī kā hipersplēnijas simptoms ar paaugstinātu spiedienu vena cava sistēmā cirozes gadījumā.

Bioķīmiskie asins analīzes liecina par ASAT un ALAT (aknu transferāžu) aktivitātes palielināšanos. Jāņem arī augsts bilirubīna saturs. Imūnā analīze atklāj imūnglobulīna A līmeņa paaugstināšanos. Ja spirtu patērē vidējā dienas deva, kas pārsniedz 60 g tīra etanola serumā, tiek konstatēts ogļhidrātu noplūdušā transferrīna palielināšanās. Dažreiz dzelzs daudzums serumā var palielināties.

Lai diagnosticētu alkohola aknu slimību, ir nepieciešams rūpīgi savākt anamnēzi. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Saistībā ar paaugstinātu aknu vēža risku pacientiem ar aizdomīgām alkohola slimībām tiek noteikts alfa-fetoproteīnu saturs. Ja tā koncentrācija pārsniedz 400 ng / ml, tiek pieņemts, ka vēzis ir klāt. Arī pacientiem ir tauku vielmaiņas pārkāpums - asinīs palielinās triglicerīdu saturs.

Instrumentālās metodes, kas palīdz diagnosticēt alkohola slimības, ietver vēdera orgānu un aknu ultraskaņas izmeklēšanu, doplerogrāfiju, CT, aknu MR, radioaktīvo izpēti un aknu audu biopsiju.

Veicot aknu ultraskaņu, ir skaidri redzamas aknu tauku deģenerācijas izmēru un formas izmaiņas pazīmes (aknu audu raksturīgā hiperhidroģenēze). Doplera ultraskaņa atklāj portāla hipertensiju un paaugstinātu spiedienu aknu vēnu sistēmā. Datora un magnētiskās rezonanses attēlojums labi vizualizē aknu audus un tā asinsvadu sistēmu. Kad radionuklīdu skenēšana atklāja difūzās izmaiņas aknu lobūnās, kā arī var noteikt aknu sekrēcijas ātrumu un žulti. Alkoholisko slimību galīgajam apstiprinājumam histoloģiskai analīzei veic aknu biopsiju.

Alkohola aknu slimības ārstēšana

Alkohola slimības agrīna noteikšana aknu tauku deģenerācijas stadijā (ja process joprojām ir atgriezeniska) palīdz novērst turpmāku progresēšanu un atjaunot aknu darbību. Ja pacients jau ir attīstījis alkohola hepatītu vai cirozi, turpmākā ārstēšana galvenokārt ir paredzēta, lai mazinātu simptomus, novērstu turpmāku pasliktināšanos un novērstu komplikācijas.

Alkoholisko slimību ārstēšanas priekšnoteikums ir pilnīga un galīga noraidīšana alkohola lietošanai. Jau šis pasākums izraisa stāvokļa uzlabošanos, bet steatozes sākuma stadijā tas var izraisīt ārstēšanu.

Arī pacientiem ar alkohola aknu slimību tiek noteikta diēta. Ir nepieciešams ēst ar pietiekamu kaloriju daudzumu, līdzsvarotu olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu saturu, jo alkohola lietotāji bieži cieš no hipovitamīnozes un olbaltumvielu deficīta. Pacientiem ieteicams lietot multivitamīnu kompleksus. Smagā anorexija - pārtika parenterāli vai ar zondēm.

Narkotiku terapija ietver detoksikācijas pasākumus (infūzijas terapija ar glikozes šķīdumiem, piridoksīns, karokoksilāze). Essential fosfolipīdus izmanto, lai atjaunotu aknu audus. Tās atjauno šūnu membrānu struktūru un funkcionalitāti, stimulē fermentu aktivitāti un šūnu aizsargājošās īpašības. Smagu akūtu alkoholisko hepatītu, kas apdraud pacienta dzīvi, tiek lietoti kortikosteroīdu līdzekļi. Kontrindikācijas to mērķim ir infekcijas un kuņģa un zarnu trakta asiņošana.

Ursodeoksiholskābe tiek nozīmēta kā hepatoprotektors. Tam ir arī choleretic īpašības un regulē lipīdu metabolismu. S-adenosilmetinīns tiek lietots, lai izlabotu psiholoģisko stāvokli. Ar Dupuytren kontrakciju attīstību sākotnēji ārstēšanu veic ar fizioterapeitiskām metodēm (elektroforēzi, refleksoterapiju, fizisko terapiju, masāžu utt.), Un progresīvos gadījumos tās izmanto ķirurģisku korekciju.

Paaugstināta aknu ciroze parasti prasa simptomātisku ārstēšanu un komplikāciju (venozo asiņošanu, ascītu, aknu encefalopātiju) ārstēšanu un ārstēšanu. Slimības gala posmā var ieteikt donora aknu transplantāciju. Lai veiktu šo operāciju, nepieciešams stingri atturēties no alkohola vismaz sešus mēnešus.

Alkoholisko aknu slimību prognoze

Prognoze tieši atkarīga no tā slimības stadijas, kurā sākta ārstēšana, stingri ievērojot medicīniskās rekomendācijas un pilnīgi atsakoties no alkohola lietošanas. Steatozes stadija ir atgriezeniska un, veicot atbilstošus terapeitiskus pasākumus, mēneša laikā aknu darbība normalizējas. Cirozes attīstībai pati par sevi ir nelabvēlīgs iznākums (5 gadus ilga izdzīvošana pusei pacientu), bet arī ir risks saslimt ar aknu vēzi.

Alkoholisko aknu slimību novēršana ir atturība no alkohola lietošanas.

6. nodaļa. Alkohola aknu slimība

Epidemioloģija. Alkohola lietošanas saistību ar cirozes attīstību vispirms noteica M. Baillie 1793. gadā. Neraugoties uz dažādu etioloģisko aknu bojājumu faktoru atklāšanu pēdējos gadu desmitos, alkohols joprojām ir viens no vadošajiem no tiem. Saskaņā ar G.A. Zeldins un A.M. Diehl, 1988.gadā starp tiem, kuri nomira no cirozes, 44% gadījumu alkohols bija aknu slimības cēlonis. Jāpatur prātā, ka ne visiem cilvēkiem, kas lieto alkoholu, rodas aknu bojājumi: starp šo grupu cirozes sastopamība autopsijā nepārsniedz 10-15%, bet 30% aknu nemainās.

Kritiskā alkohola deva. Lielākā daļa pētnieku ir vienisprātis, ka aknu bojājumu risks ievērojami palielinās, lietojot vairāk nekā 80 g tīra etanola dienā vismaz 5 gadus. Tajā pašā laikā šo devu var uzskatīt par kritisku, galvenokārt attiecībā pret vīriešiem. Sievietēm, neraugoties uz acīmredzamāku jutīgumu pret alkoholu, šādus datus parasti neuzrāda, lai gan daži autori norāda, ka 20 g etanola dienā ir droša deva.

Alkohola aknu slimības (ABP) attīstība nav atkarīga no alkoholisko dzērienu veida, tādēļ, aprēķinot konkrētā pacienta alkohola dienas devu, ir jāņem vērā tikai etanola kopējā koncentrācija.

Pastāvīgs alkohola dzēriens ir visbīstamākais, tāpēc BPO risks ir zemāks cilvēkiem, kuri alkoholu pārtrauc vismaz divas dienas nedēļā.

Termini "ABP" un "alkoholisms" nav sinonīmi, bet narkoloģijā to izmanto, lai apzīmētu stāvokli, kam raksturīga garīga un fiziska atkarība no alkohola. Turklāt saskaņā ar A.D. Wodak et al (1983), vairumam pacientu ar ALD ir viegla atkarība no alkohola. Viņiem reti ir nopietna paģiru sindroms, kas ļauj viņiem daudzus gadus patērēt lielu daudzumu alkohola.

Faktori, kas veicina BPA attīstību. Pāvils Sievietes ir jutīgākas pret alkohola toksisko ietekmi, ko zināmā mērā var izskaidrot ar zemākās aknu gļotādas spirta dehidrogenāzes aktivitāti, kas izraisa aktīvāku etanola metabolismu aknās.

Etanola metabolizējošo enzīmu ģenētiskā polimorfisms. (skat. zemāk).

Jauda Etanols pārtrauc barības vielu uzsūkšanos un nogulsnēšanos zarnās, kā arī izraisa apetītes pazemināšanos, pateicoties tā augsto kaloriju saturam. Rezultāts ir hronisks olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu deficīts.

Infekcija ar hepatotropiskiem vīrusiem. B hepatīta B un C vīrusu infekcija, ko bieži novēro alkohola lietošanā, noved pie aknu bojājumu progresēšanas.

Ksenobiotisko līdzekļu toksicitāte. (skat. zemāk)

Alkohola metabolisms. Galvenā etanola metabolisma vieta ir aknas. Līdz 85% etanola tiek oksidēts ar citozola fermenta spirta dehidrogenāzes (ADH) līdz acetaldehīdam.

Acetaldehīds, savukārt, ar mitohondriālās enzīma aldehīduhidrogenāzes (AHD) palīdzību vēlāk oksidējas, lai acetāts pārvērš acetila CoA stadijā.

Abās reakcijās nikotinamīna dinukleotīds (NAD) piedalās kā koensīts, kas, pievienojot protonu, tiek reducēts līdz NADH.

Atšķirības spirta eliminācijas ātrumā lielā mērā ir saistītas ar fermentu sistēmu ģenētisko polimorfismu. ADH tiek kodēts ar pieciem dažādiem lokusiem uz 4. hromosomu. Pārsvarā aktīvākais izoenzīms ADH 2, kas visbiežāk sastopams mongoloīdu rases pārstāvjiem, izraisa paaugstinātu jutību pret alkoholiskajiem dzērieniem, ko izraisa tahikardija, svīšana un hiperēmija sejā. Turpinot alkohola lietošanu, aknu bojājumu risks ir lielāks, jo palielinās acetaldehīda veidošanās.

AHD kodē četras lokuses četrās dažādās hromosomās. 50% ķīniešu un japāņu, galvenais izoenzīms AHD 2 ir neaktīvā stāvoklī, kas izraisa acetaldehīda uzkrāšanos un paaugstinātu aknu bojājumu risku.

Aptuveni 10-15% etanola metabolizējas gludas endoplazmas retikulās mikrosomās mikroskopiskās etanola oksidatīvās sistēmas (MEOS) veidā. Citohroms P450 2E1, kas iekļauts sistēmā, piedalās ne tikai alkohola, bet arī vairāku zāļu, tostarp paracetamola (acetaminofēna) metabolismā. Pieaugot slodzei, MEOS izpaužas pašinducijas īpašības, kas lielā mērā nosaka alkohola tolerances pieaugumu noteiktā hroniskās alkohola lietošanas laikā. MEOS uzlabotais darbs izraisa narkotiku toksisko metabolītu veidošanos, kas var izraisīt aknu bojājumus, lietojot pat terapeitiskas narkotiku devas.

Katalāzes sistēmas loma, kas lokalizēta citoplazmas un mitohondriju peroksisomos, etanola vielmaiņas procesā cilvēkiem ir nenozīmīga.

Pathogenesis. Acetaldehīda toksiskā iedarbība. Acetaldehīds, kas veidojas aknās AHD un MEOS ietekmē, izraisa būtisku etanola toksiskās ietekmes daļu. Galvenie ir:

  • paaugstināta lipīdu peroksidācija,
  • elektronu transporta ķēdes pārkāpums mitohondrijās,
  • DNS remonta nomākums
  • mikrotubulu disfunkcija
  • kompleksu veidošanos ar olbaltumvielām
  • superoksīda ražošanas stimulēšana ar neitrofīli,
  • papildināt aktivāciju
  • kolagēna sintēzes stimulēšana.

Viens no svarīgākajiem acetaldehīda hepatotoksiskajiem efektiem, kas izpaužas kā paaugstināta lipīdu peroksidēšanās un stabilu komplekso savienojumu veidošanās ar olbaltumvielām, ir šūnu membrānu galvenā strukturālā komponenta - fosfolipīdu - disfunkcija. Tas izraisa membrānas caurlaidības palielināšanos, transmembrāna transfūzijas traucējumus, izmaiņas šūnu receptoru un membrānas saistīto enzīmu funkcionēšanā.

Acetaldehīda-olbaltumvielu kompleksu veidošanās ir pretrunā tubulīna mikropulbuļu polimerizācijai, kas atspoguļojas patoloģiskajā fenomenā, ko sauc par alkoholisko hialīnu vai Mallory Taurus. Sakarā ar to, ka mikrotubulīši ir iesaistīti intracelulārā transportēšanā un olbaltumvielu sekrēšanā, to funkciju pārkāpšana noved pie olbaltumvielu un ūdens aizture, veidojot hepatocītu balonu deģenerāciju.

Eksperimentālie modeļi ir parādījuši, ka DNS remonta nomākšana hroniskas etanola lietošanas laikā palielina apoptozi - ieprogrammētu šūnu nāvi.

Lipīdu metabolisma traucējumi. Etanola oksidēšana izraisa palielinātu koensimetra NAD + patēriņu un NAD · N / NAD palielināšanos. Tas noved pie pārejas uz reakcijas labo pusi:

Dehidroksiacetona fosfāts + NAD · H + H + glicer-3-fosfāts + NAD +

Glicero-3-fosfāta palielinātās sintēzes sekas ir taukskābju palielināta esterifikācija un triglicerīdu sintēze, kas kalpo par sākuma stadiju hiperlipidēmijas un aknu tauku deģenerācijas attīstībā. Līdz ar to NAD · H koncentrācijas palielināšanos papildina arī taukskābju β-oksidācijas līmeņa pazemināšanās, kas arī veicina to nogulsnēšanos aknās.

Mitohondriju disfunkcija. Hronisks alkohola patēriņš samazina mitohondriju enzīmu aktivitāti un oksidēšanos un fosforilēšanos elektronu transportēšanas ķēdē, kas savukārt samazina ATP sintēzi. Acetaldehīds un taukskābes darbojas kā tiešie "vainīgie" par šiem pārkāpumiem. Aknu mikrovelikālijas steatozes attīstība, kas ir viena no nopietnākajām ALD komplikācijām, ir saistīta ar mitohondriju DNS bojājumiem ar lipīdu peroksidēšanas produktiem.

Palielināts šūnu redox potenciāls. NAD · N / NAD attiecības palielināšanās palielina laktāta sintēzi no piruvāta, kas izraisa laktāta-acidozes veidošanos, kas visvairāk izpaužas smagos akūtā alkoholiskā hepatīta formās.

Hipoksija un fibroze. Augsts hepatocītu pieprasījums pēc skābekļa izraisa progresējošu tā koncentrācijas samazināšanos aknu lobulē no 1. zonas (ap portāla venu un aknu arterioliem) līdz 3. zonai (apkārt centrālajai vēnai). Tādējādi hepatocīti, kas lokalizēti 3. zonā, visvairāk ir jutīgi pret hipoksiju - nekrozi. Turklāt maksimālais citohroma P450 2E1 daudzums MEOS sastāvā, kas saistīts ar etanola vielmaiņu, atrodas tieši 3. zonā.

Etanola izraisītā fibrogēzes mehānismi nav pilnībā izprotami, tomēr ir noskaidrots, ka BPA cirozes veidošanos var izraisīt fibrozes progresēšana, ja nav izteikta iekaisuma. Svarīga saite fibrogēnē ir aktivācija citokīnu hipoksijas laikā, starp kuriem īpaša uzmanība tiek pievērsta transformējošā augšanas faktora beta (TGF b, TGF b). Ito tauku saturošās šūnas pārveido fibroblastu veidā, galvenokārt ražojot 3. Tipa kolagēnu. Vēl viens kolagēna veidošanās stimulators ir lipīdu peroksidēšanas produkti.

Imūnās sistēmas. Šūnu un humorālās imūnās atbildes reakcijas ne tikai būtiski ietekmē aknu bojājumus alkohola lietošanas laikā, bet arī lielā mērā var izskaidrot aknu slimības progresēšanas gadījumus pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas. Vienlaikus izteiktās imunoloģiskās izmaiņas pacientiem ar ABP lielākajā daļā gadījumu ir citu iemeslu dēļ, nevis etanola tiešā iedarbībā, jo īpaši ar infekciju ar hepatotropiskiem vīrusiem.

Humorālu mehānismu iesaistīšana galvenokārt izpaužas paaugstināta seruma imūnglobulīnu koncentrācijā, galvenokārt IgA dēļ, un IgA nogulsnēšanās aknu sinusoīdu sieniņā. Turklāt zemā titrē tiek konstatētas seruma antivielas pret kodola sastāvdaļām un gludajiem muskuļiem, kā arī antivielas pret neoantigēniem (alkohola hialīna un acetaldehīda proteīnu kompleksiem).

Šūnu mehānismu atspoguļojums ir citotoksisko limfocītu cirkulācija pacientiem ar akūtu alkohola hepatītu. CD4 un CD8 - limfocīti ir sastopami arī infekciju infiltratoros aknu audos, kā arī palielinājusies HLA klases I un II molekulu membrānas ekspresija. Šajā gadījumā mērķa antigēnu lomā acīmredzot parādās arī etanola metabolītu un šūnu struktūru mijiedarbības produkti. To apstiprina acetaldehīda-proteīna kompleksu daudzuma korelācija aknu biopsijas paraugos ar slimības aktivitātes rādītājiem.

Pacientiem ar ABP ir konstatētas paaugstinātas proinflammatory citokīnu koncentrācijas: interleukīns-1 (IL-1), IL-2, IL-6, audzēja nekrotizējošais alfa faktors (TNF-a), kuri iesaistīti imūnkompetentu šūnu mijiedarbībā. Turklāt TNF-a un IL-8 (neitrofilu ķeomaksisma faktors), stimulējot reaktīvo skābekļa sugu un slāpekļa oksīda ražošanu, izraisa mērķa šūnu bojājumus, izraisot akūtu alkohola hepatīta daudzu orgānu mazspēju.

Cirozes stadijā kā spēcīgs uzskaitīto citokīnu stimulators tiek pievienots baktēriju endotoksīns. Tās iekļūšana sistēmiskajā asinsritē pārsniedz daudzumu, pateicoties zarnu sienas palielinātajai caurlaidībai.

Morfoloģija. Taukskābju deģenerācija (aknu steatoze). Taukskābju iekļūšana pārsvarā atrodas 2 un 3 hepatocītos aknu acinus, smagākos gadījumos tauku pilieni tiek sadalīti difūzā aknu audos (6.1. Att.). Vairumā gadījumu ieslēgumi ir lieli (rupja aptaukošanās vai makrovetikulārais steatoze). Mikrovesiculārais steatoze (maza apjoma aptaukošanās) ir saistīta ar mitohondriju bojājumiem, tāpēc mitohondriālās DNS daudzums samazinās hepatocītos.

Zīm. 6.1. Taukskābju hepatozes (aknu biopsija, krāsviela g / e, x200). Izplatīta hepatocītu distrofija

Alkohola hepatīts. Ar akūtu alkohola hepatīta paplašinātu ainu hepatocīti atrodas balonā un tauku deģenerācijā; gandrīz obligātā klātbūtne pēdējā bija iemesls termina "spirta steatohepatīts" ieviešanai (6.2. attēls).

Zīm. 6.2. Alkohola aknu slimība (aknu biopsija, krāsviela g / e, x200). Alkoholiskais hepatīts uz hepatocītu difūzās plaša mēroga aptaukošanās fona. Fibroze

Hepatocītu citoplazmā tiek konstatēts alkoholiskais hialīns (Mallory teļš), kas ir eozinofīla iekļaušana, kas sastāv no citoslementa kondensētajiem starpposma mikrofiltriem. Alerģiska aknu bojājuma gadījumā raksturīgie asinsķermenīši ir raksturīgi, tomēr tie var parādīties arī PBC, Vilsona-Konovalova slimības, aknu vēža utt.

Vairāk vai mazāk izteikta perivēula un perisinusoidālā fibroze galvenokārt atrodas ap centrālajiem vēnām, neitrofilu fokālai infiltrācijai ar hepatocītu nekrozi infiltrācijas zonā. Mapju izmaiņas un iekaisuma šūnu infiltrācija dažādās pakāpēs tiek novērota arī portāla traktācijās.

Aknu ciroze. Sākotnējā stadijā ciroze parasti ir mikronodulaina. Mezglu veidošanās notiek salīdzinoši lēni, jo alkohola inhibējošā ietekme uz aknu reģenerāciju. Dažos gadījumos izteikts iekaisums nav novērots, kas liecina par iespēju attīstīt cirozi perikulārās un perpendikulārās fibrozes stadijā (6.3. Att.).

Zīm. 6.3. Aknu alkohola mononobulāra ciroze (šķērsgriezums, krāsviela g / e, x200). Nepareiza lobule, ko ieskauj šķiedru audu slānis

Vēlākajos posmos, ciroze bieži iegūst makronūdeliskās īpašības, kas saistīta ar paaugstinātu hepatocelulārās karcinomas (HCC) risku.

ABP raksturo mēreni hemosidrīna nogulsnēšanās hepatocītos un Kupffera šūnās, pateicoties lielākai dzelzs absorbcijai zarnās, augstajam saturam dažos alkoholiskajos dzērienos, hemolīzes un portocavāla manevrēšanai.

Alkohola aknu bojājuma ārstēšanas veidi

Veselīga cilvēka ķermenī aknas veic vairākus svarīgus uzdevumus - aizsardzību no ārvalstu aģentiem, attīrīšanu no toksīniem un liekiem hormoniem, līdzdalību gremošanas procesā. Regulāra ilgstoša alkoholisko dzērienu uzņemšana negatīvi ietekmē orgānu, izraisot ķīmiskas reakcijas, kuru laikā tiek bojāti hepatocīti. Tā rezultātā attīstās alkohola aknu slimība - patoloģisks stāvoklis, kurā atjaunojas hepatocīti un traucēta aknu funkcija.

Patoloģija attīstās cilvēkiem, kuri sistemātiski lieto alkoholu vairāk nekā 8-12 gadus. Uz risku - vīrieši, sievietes ir uzņēmīgas pret alkohola bojājumiem aknās 3 reizes mazāk. Bet vājākā dzimuma pārstāvji īsākā laikā attīstās slimība, kas saistīta ar sievietes ķermeņa fizioloģiju. Sakarā ar nepārtrauktu to cilvēku skaita pieaugumu, kuri regulāri patērē alkoholu, alkohola slimība ir globāla medicīniska un sociāla problēma.

Attīstības faktori

Galvenais iemesls, kas izraisa alkohola aknu slimības attīstību, ir patoloģiska atkarība no alkoholiskajiem dzērieniem, īpaši, ja cilvēks patērē tos lielos apjomos un regulāri. Tā rezultātā, saskaņā ar etanola iedarbību, mirst ne tikai hepatocīti, bet arī rupji saistaudi, aknu audu skābekļa badošanās notiek ar to turpmāku pietūkumu (hepatomegāliju).

Citi faktori, kas veicina slimības rašanos, ir šādi:

  • Sieviešu dzimums Sievietes slimo ātrāk un patoloģiskas izmaiņas aknās ir aktīvākas.
  • Ģenētiskā predispozīcija. Ja organismā nav pietiekamu spirtu iznīcinošu enzīmu, aknās tiek iznīcinātas nelielas devas no etanola un īsākā periodā.
  • Metabolisma traucējumi fokusā ar endokrīnās disfunkcijas (diabēts, aptaukošanās) un nepareizas uztura uzvedību.
  • Aktīvā un pašreizējā aknu iekaisuma slimība (vīrusu hepatīts, fibroze, steatoze).

Simptomatoloģija

Alkohola aknu slimība notiek secīgi, iziet cauri vairākiem posmiem, no kuriem katrs veido noteiktu klīnisko ainu. Alkoholisko slimību agrīnajā stadijā ir aknu tauku deģenerācija, kas rodas 90% pacientu pēc 8-10 gadu sistemātiskā alkohola patēriņa. Taukskābju aknu disfunkcija notiek bez acīmredzamām izpausmēm, un reizēm persona var sūdzēties par:

  • samazināta ēstgriba;
  • sliktas dūšas epizodes;
  • sāpes augšējā labajā vēderā;
  • ādas dzeltenība.

Nākamajā alkoholisko aknu bojājumu stadijā tiek veidots alkohola hepatīts, kas parādās vairākos variantos: fulminants, akūts vai hronisks. Alkoholisko formu hepatīta superfast kurss ir reti, taču masveida aknu bojājums pēc dažām stundām var būt letāls. Akūtu alkoholisko hepatītu izraisa vairāki negatīvi simptomi:

  • sāpju palielināšana labajā pusē, sāpju raksturs;
  • dispepsijas izpausmes sliktas dūšas formā, vēdera izkrišana, strauja izkārnījumi;
  • apetītes zudums;
  • svara zudums;
  • hipertermiskais sindroms;
  • aknu dzelte.

Alerģiskā hepatīta klīnisko izskatu hroniskā formā raksturo pārmaiņas recidīvu un remisijas periodos. Pacienšu paasināšanās laikā pacienta stāvokli raksturo nestabilitāte - viņu mocīja sistemātiski blāvi sāpes vēderā, slikta dūša, atraugas, nestabila izkārnījumi (mainās aizcietējums ar caureju). Dažreiz attīstās dzelte.

Ja persona turpina lietot alkoholu, attīstās alkohola slimība, izraisot cirozes veidošanos - patoloģijas beigu posmu. Aknu cirozi nosaka raksturīgās pazīmes:

  • palmu apsārtums;
  • ausu lieluma palielināšanās;
  • pirkstu augšējo falangu sabiezēšana;
  • naga plākšņu formas maiņa, to konsistence;
  • vairāku zirnekļa vēnu izskats uz sejas un ķermeņa ādas;
  • venozā tīkla paplašināšana uz vēdera ap nabas gredzenu.

Reizēm vīriešos alkoholisma slimību beigu stadijā parādās ginekomastija (piena dziedzeru skaita palielināšanās) un hipogonādisms (sēklinieku samazināšanās), impotence. Ar ilgstošu cirozes celmu palmar fibromatozi rodas, veidojot un izaugot vieglu blīvu vietu virs cīpslām starp 4. un 5. pirkstu. Nākotnē pastāv risks, ka tiks attīstīta zvana pirksta un mazā pirksta pilnīga kustīgums.

Sarežģījumi

Garš alkohola bojājums aknās izraisa nopietnus traucējumus dziedzera darbībā. Rezultātā var rasties vairākas komplikācijas:

  • iekšēja asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, kas norāda uz vemšanu ar asiņu plankumiem un melnām fekālijām (melēna);
  • visu nieru funkciju sindroms;
  • hepato-plaušu sindroms;
  • akūta iekaisums vēderplēvē;
  • ascīts ar lielu šķidruma daudzumu uzkrāšanos peritoneālās dobumā;
  • skābekļa badošanās sakarā ar lēnāku asinsriti.

Aknu encefalopātija tiek uzskatīta par vienu no visnopietnākajām alkohola slimību komplikācijām hepatīta un cirozes stadijā. Šis stāvoklis rodas smadzeņu un visa ķermeņa intoksikācijas rezultātā no zarnu toksīniem. Aknu encefalopātija ir saistīta ar uzvedības un psihoemocionāliem traucējumiem un var izraisīt aknu komu.

Aknu vēzis ir ne mazāk nopietna alkohola bojājuma komplikācija. Pacientiem ar alkohola hepatītu un cirozi ir paaugstināts ļaundabīgo audzēju veidošanās risks aknās. Visbiežāk šiem pacientiem attīstās hepatocelulāra karcinoma.

Diagnostika

Diagnoze par iespējamiem alkohola bojājumiem aknām sākas ar anamnēzes apkopošanu un alkohola pārmērīgas lietošanas fakta apstiprināšanu. Ārsts pievērš īpašu uzmanību alkohola lietošanas pieredzei, apjomam un biežumam. Fiziskā pārbaude ietver ādas un gļotādu stāvokļa novērtējumu, aknu palpēšanu un situmu.

Laboratorijas diagnostika ietver:

  • pabeigt asins analīzes, lai noteiktu ESR paātrinājumu, balto asins šūnu skaita palielināšanos, makrotsitozi, mebablastiskās un dzelzs deficīta anēmijas pazīmes;
  • asins bioķīmiskā analīze, ar kuras palīdzību tiek konstatēts ALAT un ASAT līmeņa paaugstināšanās, tiek konstatēta bilirubīna, transferīna un dzelzs koncentrācijas palielināšanās serumā;
  • imunoloģisks asins pētījums, kas atklāj imūnglobulīna A koncentrācijas palielināšanos (kas raksturīga pacientiem ar iekaisuma aknām).

Visām personām, par kurām ir aizdomas, ka ir alkohola slimība, ir paredzēts veikt alfa-fetoproteīnu asins analīzes, jo augsta varbūtība, ka ļaundabīgi audzēji attīstās aknās. Ja alfa-fetoproteīnu koncentrācija pārsniedz 400 mg / ml, var apgalvot, ka pastāv aknu vēzis.

Aparatūras diagnostika ietver ultraskaņu, Doplera ultraskaņu, CT un MRI, biopsiju, radionuklīdu pētījumus.

  • Aknu ultraskaņa atklāj dzemdes lielumu, izmaiņas kontūrās un formā. Izmantojot ultraskaņu, lai noteiktu aknu audu tauku deģenerācijas klātbūtni un pakāpi.
  • Doplera sonogrāfija ir nepieciešama, lai identificētu portālu hipertensiju un noteiktu spiedienu aknu vēnās.
  • DT un aknu MRI, kā augstas precizitātes metodes, ļauj mums izpētīt stāvokli aknu parinehām un asinsvadiem no dažādām prognozēm.
  • Radionuklīda pētījums parāda difūzās izmaiņas aknu paringhā. Turklāt, izmantojot šo metodi, tiek vērtētas dziedzera sekrēcijas spējas un žults sekrēcijas rašanās ātrums.
  • Aknu biopsija. Biopsijas paraugu ņemšana, kam seko histoloģiska analīze, ir nepieciešama, lai galīgi apstiprinātu diagnozi.

Ārstēšanas metodes

Alkohola aknu bojājuma ārstēšana ir atkarīga no tā, kā tiek diagnosticēta patoloģija. Ja pacientam ir sākuma stadija - tauku deģenerācija - terapeitiskie pasākumi tiek samazināti līdz diētas organizācijai, pilnīgai atteikšanās no alkohola un kursa, kurā tiek izmantoti multivitamīnu kompleksi. Nosacījuma uzlabošana ar šādu ārstēšanu notiek pēc 2-4 nedēļām ar laiku, aknu funkcijas tiek atjaunotas.

Alkohola aknu slimības ārstēšana hepatīta klātbūtnē un sākotnējās cirozes pazīmes ir vērsta uz negatīvu simptomu novēršanu, komplikāciju novēršanu un destruktīvo procesu apkarošanu. Terapija ir sarežģīta un ietver:

  • atteikums lietot alkoholu;
  • uztura uztura organizēšana;
  • pasākumi ķermeņa detoksikācijai, izmantojot šķīdumus intravenozi šķīdumos ar glikozi, piridoksīnu un kokarboksilāzi;
  • medikamentu (hepatoprotektori, būtiski fosfolipīdi), lai atjaunotu aknu audus, atjaunotu hepatocītu funkcionalitāti un uzlabotu to aizsargājošās īpašības;
  • diurētisko līdzekļu lietošana ascītu klātbūtnē portāla hipertensijas fona apstākļos;
  • kortikosteroīdu zāļu lietošana smaga alkohola hepatīta gadījumā, ja pastāv augsts nāves risks.

Ārstēšana var ietvert narkotikas ar ursodeoksiholskābi, lai normalizētu aknu darbību, regulētu lipīdu metabolismu un uzlabotu sekrēcijas spējas. Ja pacienta garīgais stāvoklis ir traucēts, medikaments tiek noteikts, pamatojoties uz S-adenosilmetionīnu. Pacientiem ar plaukstu cīpslu cicatricial deģenerāciju nepieciešama fizikālā terapija, un, ja viņi tiek atstāti novārtā, viņiem nepieciešama ķirurģiska korekcija.

Alkohola aknu bojājumu ārstēšana gala posmā (attīstīta ciroze) ir vērsta uz komplikāciju novēršanu un simptomu atvieglošanu sāpju, dispepsijas utt. Veidā. Labākais variants ir pārnēsāt veselīgu aknu no donora. Svarīgs nosacījums transplantācijas īstenošanai - pilnīgs noraidījums alkoholam sešus mēnešus.

Diēta ir nozīmīga loma pacientu ar alkohola aknu bojājumiem paātrināšanā. Patoloģijas gaitā attīstās olbaltumvielu trūkums, daudzu vitamīnu un mikroelementu trūkums (cinks, vitamīni A, D, E, C). Tādēļ pacientiem tiek rādīts labs uzturs ar augstu kaloriju saturu, optimālu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu.

Prognozes

Pastāv tieša saikne starp alkohola aknu slimības stadiju un izdzīvošanas prognozi. Ar agrīnu noteikšanu prognozes ir labvēlīgas - aknu audu tauku deģenerācija ir atgriezeniska, ar adekvātu terapiju ir iespējama pilnīga atgūšana. Prognoze uzlabojas ar īsu slimības ilgumu un liekā svara trūkumu.

Ja slimība tiek atklāta alkohola hepatīta un cirozes stadijā, prognoze mainās nelabvēlīgā virzienā. Tikai 50% pacientu ar alkohola slimību cirozes stadijā dzīvo 5 gadus vai ilgāk. Ja aknu vēzis pievienojas patoloģijai, izdzīvošanas līmenis strauji samazinās līdz pat 1-3 gadiem.

Alkoholisko aknu slimību ir vieglāk novērst nekā izārstēt. Lai to izdarītu, ir svarīgi ievērot vairākus vienkāršus noteikumus - samazināt alkoholisko dzērienu lietošanu līdz minimumam (vai pilnīgi novērst), ēst pareizi, kontrolēt ķermeņa masu un savlaicīgi ārstēt žults ceļu un kuņģa-zarnu trakta orgānu slimības.

Alkohola aknu slimības simptomi, patoloģijas klasifikācija un ārstēšana

Alkohola aknu slimība ir komplikācija, kas rodas ilgstošas ​​alkohola lietošanas gadījumā. Cilvēki, kas cieš no alkoholisma vairāk nekā 10 gadus, ir pakļauti tā rašanās briesmām. Kopumā pasliktinās cilvēka veselība. Simptomi samazina dzīves kvalitāti.

ABP cēloņi: ētika

Alkoholisko aknu slimību attīstības etioloģija ir galvenais un vienīgais iemesls - alkohola lietošana. Patoloģijas attīstības risks ievērojami palielinās ikdienas un regulāra alkoholisms. Faktori, kas veicina BPA:

  • iedzimtība - daži indivīdi nepieļauj alkoholu organisma individuālo īpašību dēļ, kuru klātbūtni būtiski ietekmē ģenētika;
  • sievietes - sievietes, degeneratīvie procesi aknās notiek ātrāk nekā vīriešiem;
  • vielmaiņas traucējumi un kuņģa un zarnu trakta slimības - palēnina etanola izvadīšanu no ķermeņa;
  • uzturs - pilnvērtīgas uztura trūkums izraisa vitamīnu trūkumu, samazina imunitāti;
  • aknu iekaisuma patoloģiju vai to vēstures gaitu.

Hepatologa pieredze: dzimums nosaka slimības attīstības tempu. Sievietēm ABP parādās ātrāk, jo aknu šūnu zema rezistence pret etanolu.

Pazīmes un simptomātika

Patoloģijas simptomi neparādās nekavējoties. Sākumā slimība var palikt nepamanīta. Sākumā tauku deģenerācija notiek aknās. Šajā periodā pacientiem nav sūdzību. Pirmās ABP pazīmes:

  • apetītes zudums;
  • slikta dūša;
  • sāpes labajā pusē;
  • ādas dzeltenība.

Slimības progresēšana izraisa alkohola hepatīta attīstību. Tas ir spējīgs būt klātesošs pēkšņā, akūtā vai hroniskā formā. Pirmais variants ir reti. Šīs formas plūsma pēc dažām stundām var izraisīt letālu iznākumu. Akūta slimības forma izpaužas šādi:

  • stipras sāpes labajā pusē;
  • slikta dūša;
  • caureja;
  • uzpūšanās;
  • apetītes zudums;
  • izsmelšana;
  • aknu dzelte;
  • hipermetaboliskais sindroms.

Hroniskas aknu slimības simptomi ir līdzīgi akūtas slimības izpausmēm, bet tām raksturīga zema intensitāte. Viņi var apmeklēt daudzus gadus. Pēc tam attīstās ABP pēdējais posms - aknu ciroze. Cilvēkus ar šo slimību var noteikt ar neapbruņotu aci. Viņi ir sabiezējuši pirkstu augšējās falangas, vēdera formas izmaiņas, plaušu apsārtums. Āda iegūst dzeltenu nokrāsu, un tajā parādās asinsvadu zvaigznes. Palielina ausu izmēru.

Vīriešu alkoholiķiem ar ABP bieži rodas impotence. Sievietes atzīmē menstruālā cikla nelīdzsvarotību. Šo pazīmju attīstība izraisa hormonālo mazspēju.

Kas notiek organismā

Izmaiņas aknu stāvoklī notiek etilspirta ietekmē, mijiedarbojoties ar tā fermentu. Alkoholisko slimību attīstības mehānisms sākas ar alkohola lietošanu. Par tā sadalīšanos kuņģī un aknās tiek ražoti īpaši fermenti. Etanola sabrukšana izraisa toksisku produktu veidošanos. Tas ir pēdējais, kas negatīvi ietekmē aknas un visu organismu.

Narkologs: Deģeneratīvie procesi organisma šūnās attīstās jau 10 dienas pēc alkohola, katru dienu ievācot 0,3-0,6 l.

Aknu struktūra pakāpeniski mainās. Traucēti tauku vielmaiņas procesi izraisa tauku nogulsnēšanos šūnās. Fermentu ražošana neizdodas, kas palēnina etanola sadalījumu. Proteīna vielmaiņa ir traucēta, šķidrums tiek saglabāts. Tas ir pēdējais faktors, kas izraisa aknu palielināšanos.

ABP patogenezē ir imūnās patoloģijas - specifiskas ķermeņa reakcijas uz izmaiņām aknu funkcijās. Viņu rīcība pārmet orgānu šūnu iznīcināšanu. Tā ir imunitāte, kas izraisa slimības tālāku attīstību pat pēc alkohola likvidēšanas.

Patoloģijas sākšanās ātrums ir atkarīgs no alkohola devas. Augsts etanola procentuālais daudzums dzērienu sastāvā paātrina degeneratīvos procesus aknās. Bezalkoholiska alus var arī negatīvi ietekmēt orgānu.

Klasifikācija: veidlapas un posmi

Patoloģija ABP ir sadalīta vairākos veidos, kas atšķiras no aknu bojājuma veida un ar to saistītajiem simptomiem. Slimību klasifikācija:

  1. Akūts vai hronisks alkohola hepatīts. Tauku uzkrāšanās, veselīgu audu nāve, ķermeņa iekaisums.
  2. Alkohola ciroze. Aknu šūnu nāve, aizstājot tos ar rētām un maziem mezgliem.
  3. Steatīts vai hepatīts. Tauku uzkrāšanās ķermeņa šūnās.
  4. Alkohola fibroze. Saistīto audu izplatīšanās. Hepatocītu dzīvotspējas saglabāšana - aknu šūnas.
  5. Alkohola aknu mazspēja. Orgānu disfunkcija audu bojājumu gadījumā.

Steatozi diagnosticē vairāk nekā 90% pacientu, kuriem ir ALD. Visvairāk skar cilvēki ar aptaukošanos. Ciroze ir retāka patoloģijas forma. Tas attīstās 10-20% gadījumu ar ilgstošu ABP gaitu.

Slimības diagnostikas metodes

Hepatologs nodarbojas ar aknu slimības diagnozi un ārstēšanu alkoholismā. Viņa prombūtnes gadījumā pacientam jāsazinās ar terapeitu vai gastroenterologu. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešami šādi eksāmeni un testi:

  • medicīniskā pārbaude - sūdzību noteikšana un patērētā alkohola daudzums;
  • pilnīga asins analīze - palielināta leikocītu, makrokolekītu, paātrinātas ESR koncentrācijas noteikšana;
  • asins bioķīmiskā analīze - palielinot fermentu AST un ALT daudzumu, dzelzi, bilirubīnu;
  • Ultraskaņa - izmaiņas aknu struktūrā;
  • Doplera ultraskaņa - aknu vēnu augsts spiediens;
  • CT, MRI - strukturālo izmaiņu ķermeņa noteikšana;
  • aknu biopsija - šūnu iznīcināšanas definīcija, ķermeņa tauku izskats.

Citu slimību klātbūtne prasa citu speciālistu diagnosticēšanu. Bieži pacientiem ar ABP jāpārbauda hormonālā fona un gremošanas orgānu funkcionalitāte.

Ārstēšanas metodes

Lai novērstu patoloģiju, nepieciešama sarežģīta ārstēšana. Tas sastāv no šādām darbībām:

  • ķermeņa detoksikācija;
  • dieting;
  • zāļu lietošana;
  • alkohola noraidīšana;
  • vitamīnu terapija.

Preparāti no alkohola aknu slimībām ir vajadzīgi, lai atjaunotu orgānu funkcijas. Ārstu tos ieceļ stingri saskaņā ar testu rezultātiem. Šāda veida ārstēšana tiek uzskatīta par obligātu un tā ir augsta efektivitāte. Zāļu veidi:

  • hepatoprotektori - atjauno aknu šūnas;
  • aminoskābes - normalizē olbaltumvielu koncentrāciju asinīs;
  • intravenozi šķīdumi, lai attīrītu ķermeņa toksīnus;
  • hormonāls - šūnu membrānu atjaunošana, iekaisuma noņemšana;
  • vitamīni - barības vielu piegādes atjaunošana.

Ārsta ieteikums: gadījumā, ja pacientam ir nopietns stāvoklis vai nav ievēroti ārstēšanas norādījumi, terapiju ieteicams veikt slimnīcā.

Pacientiem jāievēro uztura numurs 5. Tas ietver vieglas ēdienreizes lietošanu. Tas atvieglos gremošanu, atvieglos slodzi no aknām. Lielas pārtikas uztveršana var palēnināt atjaunošanās procesu. Pieredzējuši ārsti iesaka ievērot šo diētu un citas klīniskās vadlīnijas par dzīvesveida pārvaldību uz nenoteiktu laiku. Regulāra uztura kontrole samazina slimības atkārtošanās iespējamību.

Retos gadījumos tiek noteikta operācija. Alkohola aknu slimības pēdējā posmā ir nepieciešams. Intervence ir orgānu transplantācija. Viņa rīcība prasa pilnīgu noraidīšanu alkoholu sešus mēnešus. Veiksmīga darbība var palielināt piecu gadu izdzīvošanas procentus par 50%.

Daži tautas aizsardzības līdzekļi var paātrināt dziedināšanas procesu. Tās attīra asinis un atbrīvo toksīnu šūnu aknas, atbrīvo no iekaisuma, uzlabo vielmaiņu. Lai sasniegtu vēlamo efektu, regulāri jālieto šādas terapijas metodes. Vidējais ārstēšanas ilgums ir 1-3 mēneši. Populāri rīki:

  • dadžu sēklas;
  • kaļķakmens kauliņa, mezglu vai artišoku novārījums;
  • bišu produkti;
  • diļļu sulas;
  • ieaugusi auzas;
  • gļotas mizas infūzija.

Visu tautas līdzekĜu saĦemšana ir jākoordinē ar ārstu. To devu nosaka individuāli.

Kādas ir komplikācijas

Komplikācijas nenotiek visos gadījumos. To rašanās risks palielinās ar:

  • ārsta norādījumu neievērošana;
  • atteikšanās no ārstēšanas;
  • alkohola patēriņa turpināšana;
  • pašpietiekama terapija.

Tam ir šādas sekas:

  • aknu vēzis;
  • nieru funkcijas depresija;
  • hepatīta-plaušu sindroms - samazināts skābekļa līmenis asinīs;
  • kuņģa darbības traucējumi;
  • zarnu bojājumi;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • peritonīts - iekaisums vēderplēvē;
  • neauglība;
  • letāls iznākums.

Psiholoģiskās problēmas bieži traucē normālu terapiju. Lai to atrisinātu, pacientam ir jāmeklē psihoterapeits. Pēc dažu nodarbību vai pilna kursa apmeklējuma jūs varat sākt terapiju ALD.

Prognoze un profilakse

Slimības prognozi nosaka terapijas uzsākšanas periods un pacienta individuālās īpašības. Lielākais pilnīgas atveseļošanās procents starp cilvēkiem, kuri saskaras ar ārstu, kad ir pirmie slimības simptomi. Veiksmīgas ārstēšanas galvenā sastāvdaļa ir alkohola pilnīga un visa mūža atteikšana.

Varat novērst alkohola aknu slimību, ievērojot šādus noteikumus:

  • pilnīga alkohola patēriņa atcelšana;
  • visu ķermeņa pārbaudi pēc sliktā ieraduma atņemšanas;
  • regulāras medicīniskās apskates - 1-2 reizes gadā;
  • līdzsvarota uztura;
  • veselīga dzīvesveida uzturēšana - regulāri pastaigas, treniņi.

Atbilstība visiem preventīvajiem pasākumiem, ņemot vērā alkohola patēriņu, nesniegs rezultātus. Zāļu lietošana arī nav savienojama ar alkoholu. Jebkuru medikamentu iecelšana ir iespējama tikai pēc 2-3 nedēļu noraidījuma par slikto ieradumu.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Alkohola taukskābju aknas (aknu steatoze);

Alkohola hepatīts (akūta un hroniska);

Alkoholiska fibroze (periventāla) un aknu skleroze;

Alkohola aknu ciroze.

Komentāri Akūts alkoholiskais hepatīts ir galvenā alkohola aknu slimības klīniskā un morfoloģiskā forma, kura rašanās un evolūcija rada apstākļus, lai izveidotu cirozi, veidojot hepatocelulāru un asinsvadu dekompensāciju.

Akūta alkohola hepatīta prognostiskais kritērijs ir Maddreja diskriminējošā funkcija (DF):

DF = 4,6' (PV *pacients - PVkontrole ) + serumu bilirubīns (mg%)

Ja DF> 32, letālu iznākumu pašreizējās hospitalizācijas laikā ir 50%.

*) PV - protrombīna laiks (protrombīna indekss).

Diagnostikas formulējuma piemēri:

Akūts alkoholiskais hepatīts uz hroniskā alkoholisma fona, smagas formas ar intrahepatisku holestāzi, ascītu, 1. stadijas encefalopātiju.

Hronisks alkoholiskais hepatīts ar mērenu aktivitāti.

Hronisks bezalkoholiskais steatohepatīts, I aktivitāte, I fibroze, saistīta ar 2. tipa cukura diabētu, aptaukošanās 2 ēdamk.

Alkohola aknu slimība: steatohepatīts, fibroze 2.

Alkohola aknu slimība: akūts alkoholisks hepatīts, smags, holestātisks variants.

Bezalkoholiska tauku aknu slimība

Definīcija Bezalkoholiska tauku aknu slimība ir aknu bojājumu spektrs, tai skaitā tauku distrofija (aknu steatozes) un tauku distrofija ar iekaisumu un hepatocītu (bezalkoholisko steatohepatītu) un aknu fibrozes bojājumiem ar iespēju attīstīties līdz cirozi.

Treknās aknu distrofijas (aknu steatoze) ir patstāvīga aknu slimība vai sindroms, ko izraisa aknu šūnu tauku distrofija. To raksturo patoloģisks tauku pilienu iekšējais un (vai) ekstracelulārais nogulsnēšanās. Taukskābju hepatozes morfoloģiskais kritērijs ir triglicerīdu saturs aknās, kas pārsniedz 10% sausas masas.

Aknu steatozes klasifikācija (h Thaler, 1982)

a) Aizveriet pilienu (makroskopiski);

b) mazs piliens (mikroskopisks);

a) fokālais, izplatīts, klīniski neizpaudies;

b) smagas izkliedētas;

c) zonālais (dažādās daļās);

Definīcija Aknu ciroze ir hroniska difūzā aknu slimība, kas sastāv no tās parenhimēmas pārveidošanas mezglu veidošanās un fibrozes formā, attīstoties hepatocītu nekrozes dēļ, šuntu parādīšanās starp portālu un centrālajiem vēnām, izvairoties no hepatocītiem, attīstoties portāla hipertensijai un palielinot aknu mazspēju.

Aknu cirozes klasifikācija (WHO, 1978)

Pēc morfoloģiskām iezīmēm:

Mikronaudu ciroze (reģenerācijas vienības ar izmēriem līdz 1 cm);

Makrūnu ciroze (reģenerācijas mezgli līdz 3-5 cm);

Jaukta ciroze (mikro-macronodula).

Etioloģisku iemeslu dēļ:

Vīrusu etioloģijas ciroze (kā vīrusu hepatīta B, B un D-infekcijas, C un G iznākums);

Aknu alkohola ciroze;

Dažādas etioloģijas aknu ciroze.

Cirozes klasifikācija

(Child-Pugh, ko groza AI Khazanov uc, 1998)


Vairāk Raksti Par Aknu

Ciroze

Ķirbju aknām

Atstājiet komentāru 12,606Ķirbju dzeltenbrūns skaistums nāca pie mums no Dienvidamerikas, acteki drosmīgi ēda to un pat ēda augu un kātu ziedus, un senie romieši to pagatavoja, lai to dzert.
Ciroze

Kā lietot Essentiale Forte: ārstēšanas kursu

Lai atjaunotu un aizsargātu aknas no ārējo faktoru kaitīgās ietekmes, un jo īpaši no etanola postošās iedarbības, ir izveidotas daudz zāļu. Ārsti uzskata, ka hepatoprotektori jau sen un stingri nostiprinājušies medicīniskajā praksē, jo īpaša laba iedarbība ir augu fosfolipīdu līdzekļiem, kas veido šo sastāvu.