LIKĪDIJU LIERS SLIMĪBA Sagatavojusi Pavleukejiča Anna 4 kursa 404 grupa. - prezentācija

Prezentāciju pirms 3 gadiem publicēja lietotājs Vladislav Pavlyukevich

Saistītās prezentācijas

Prezentācija par tēmu: "A LKOGOLNAYA aknu slimība Sagatavots Pavlyukevich Anna 4. kursa 404 grupas." - transkripts:

1 ĀĶU LKOGULNAJAS SLIMĪBA Sagatavojusi Pavļukeviča Anna 4 kurss 404 grupa

2 Alkoholiskā aknu slimība ir strukturāla deģenerācija un patoloģiska aknu darbība, ko izraisa sistemātiska ilgstoša alkohola lietošana. Attīstības posmi: alkohola steatoze (tauku aknas), alkohola fibroze, alkohola hepatīts (akūta / hroniska), alkohola ciroze, hepatocelulāra karcinoma

3 U TIOLOĢIJA Katra etanola deva 60 g / dienā vai vairāk Ģenētiskā paaugstināta jutība pret alkoholu Nepietiekama barošana Vecums alkohola lietošanas sākumā Sieviešu dzimums Etanola vielmaiņas ātrums aknās Asociētās slimības (piemēram, tuberkuloze) Narkotiku lietošana Rūpnieciskie apdraudējumi

4 P ATOGENĒZIJA Alkoholisko aknu slimību gadījumā hepatocītu bojājumi rodas acetaldehīda, galvenā etanola metabolīta, tiešas citopātiskās iedarbības rezultātā. Tajā pašā laikā tiek veidoti stabili savienojumi, kas ilgstoši var saglabāties aknu audos, neskatoties uz etanola metabolisma pabeigšanu.

5 K LINICHESKAYA PICTURE Obesity svars Transient hipertensija polineiropātiju Tremor muskuļu atrofija Hiperhidroze ginekomastijas pieauss dziedzeri Coated mēle Dipitrēna slimība venoza hiperēmija konjunktīvas hiperēmija ar paplašināšanos ādas kapilāru hepatomegālijai telangiectasia palmāras erythema

6 steatoze bieži rodas asimptomātiska sāpes un smaguma sajūta labajā augšējā kvadrantā slikta dūša, vemšana rīta hepatomegālijai Anulējot maiņas alkohola aknās atgriezeniska akūtu hepatītu vājums, nogurums, slikta dūša, pārkāpumu no krēsla, bieži caureja, sāpes labajā augšējā kvadrantā ciroze miegainība, vājums, nogurums Ādas nieze, dzelte. Hemorāģisks sindroms. Portāla hipertensija, ascīts. Aknu un liesas pārmaiņas.

2 (bet ne vairāk kā 10 N) eritrocītu makrocitozes (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferīna (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas pētījumi: GGT līmenis serumā (90 % gadījumu) AST / ALT> 2 (bet ne vairāk kā 10N) eritrocītu makrotsitozi (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferrīna (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas pētījumi: GGT seruma līmenis serumā (90% gadījumu) AST / ALT> 2 (bet ne vairāk kā 10 N) sarkano asins šūnu makcitozes (80-100%, biežāk sievietēm ) IgA serumā bez ogļhidrātu transferīna (Chu%, spec. - 100%) 3) Ultraskaņa 4) Aknu biopsija 2 (bet ne vairāk kā 10 N) sarkano asinsķermenīšu makrocitozi (80-100%, biežāk sievietēm) IgA bez seruma bezmaksas ogļhidrātu transferīns ( Chuv -. "> 2 (bet ne vairāk kā 10N) eritrocītu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) IgA ogļhidrātu bez transferīna seruma (Chuv -70-90% spec -.. 100%), 3) ultraskaņas 4) Aknu biopsija "> 2 (bet ne vairāk kā 10 N) eritrocītu makrocitozes (80-100%, biežāk sievietēm) IgA serumā bez ogļhidrātu transferīna (Chuv. - "title =" D IAGNOSTIKA 1) Fiziskā pārbaude 2) laboratorijas pētījumi līmeņa GGT seruma (90%), ASAT / ALAT> 2 (bet ne vairāk kā 10N) eritrocītu makrocitoze (80-100%, biežāk sievietēm) un IgA bez seruma nesaturošs ogļhidrāts transferīns (Chuv. - ">

8 L OVERCOMING Pilnīgs alkohola atteikums! Laba uzturs, pievienojot multivitamīnus, it īpaši B grupu. Essentiālie fosfolipīdi iekšķīgi 600 mg 3 reizes dienā ar ēdienreizēm 3-6 mēnešus. Ademtionīns Ursodeoksiholskābe 15 mg / kg / dienā 1-6 mēnešus. GCS - īss protams smagā akūta hepatīta gadījumā, encefalopātijas klātbūtnē: prednizonu mg / dienā 1 mēnesi. Ja 7. dienā nav bilirubīna līmeņa, tad pārtrauciet GCS lietošanu un pievienojiet pentoksifililīnu ārstēšanai - 400 mg iekšķīgai lietošanai 3 reizes dienā 1 mēnesi. Laktuloze - devu uzstādiet atsevišķi.

9 P Prognozes alkohola aknu steatoze: pēc atteikšanās alkohola patēriņa prognozes ir labvēlīga, pilna atgūšana ir iespējama. Alkoholiskie ciroze: 5 gadu dzīvildze ir 23%, 10 gadus vecs - 7%.

Prezentācija, ziņojums Alkohola aknu slimība. Mūsdienu skats uz problēmu

Nosūti prezentāciju uz pastu

Atsauksmes

Ja jūs nevarat atrast un lejupielādēt prezentācijas ziņojumu, to varat pasūtīt mūsu mājas lapā. Mēs centīsimies atrast nepieciešamo materiālu un nosūtīt to pa e-pastu. Ja jums rodas jautājumi vai ieteikumi, sazinieties ar mums:

Ja jums rodas jautājumi vai ieteikumi, sazinieties ar mums:

Mēs esam sociālajos tīklos

Sociālie tīkli jau sen ir kļuvuši par neatņemamu mūsu dzīves daļu. Mēs mācāmies no viņiem ziņas, sazināsimies ar draugiem, piedalāmies interaktīvo interešu klubos.

Prezentācija "Alkohola aknu slimība"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Atsauksmes

Prezentāciju apkopojums

Prezentācija skolēniem par tematu "Alkohola aknu slimība" medicīnā. pptCloud.ru ir ērts katalogs ar iespēju bez maksas lejupielādēt PowerPoint prezentāciju.

Saturs

Alkohola aknu slimība A.O. Buyeverov Pirmais MGMU viņiem. I.M. Sechenovs

Distribution of pacientiem ar aknu slimību etioloģijas in office Hepatology (n = 574) N = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5.2% autoimūna aknu slimību n = 124 21,7% citām slimībām, aknu un žultsvadu vīrusu aknu slimībām Alkoholiskie aknu slimība Metaboliska aknu slimība n = 7, 1,2% cryptogenic hepatītu un ciroze n = 24, 4.1% HCV / HBV Alcohol n = 77, 20.1% HCV Alcohol n = 50, 71.4% MV Mayevskaya et al., 2005

Pacienti ar aknu cirozi (n = 183, 31,8%) pēc etioloģijas Alkohola CPU, n = 74 39,7% Vīrusu CPU n = 37 19,9% Kriptoģiskais CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Citi n = 8,3,3% CPU rezultāts AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22.9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP ICD-10

Alkohola aknu slimība (K70) K70.0 alkohola treknās aknas K70.1 alkohola hepatīta K70.2 spirta fibroze un aknas skleroze K70.3 spirta ciroze Alcohol K70.4 aknu mazspējas K70.9 alkohola aknu slimības, nestandarta

Hepatotoksiska alkohola deva

40-80 g absolūtais etanols dienā: - 100-200 ml degvīna (40 tilp.%) - 400-800 ml sausa vīna (10 tilpuma procenti) - 800-1600 ml alus (5 tilpuma procenti) (sievietes> 20 g dienā), ja nav citu riska faktoru BPO attīstībai parasti ir nepieciešami vismaz 5 gadi. "Alkoholisms" un "alkohola aknu slimība" jēdzieni ir neskaidri

Cirozes izraisītās alkohola devas (izņemot citus riska faktorus) Penquignot G. Rolle des alcohols un aethhiologie von leberzir-rosen in francreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Etanola oksidēšanās CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkildehidrogenāzes (ADH) C un t z z l (kuņģis, aknas) CH3-CHO + NAD + + H2O CH3-CHON + NAD · H + H + aldehīda dehidrogenāze (AHD) M un m apmēram h o N d R un u (aknas)

Pathway etanols Etanols smooth endoplazmatiskais tīkls M E C O -acetil aldehīda NADF · H + H + + O2NAD · F + + 2H2O Acetate acetilkoenzīmam Krebs cikls aldehīda dehidrogenāzes nad + nad · H + H + Alcohol dehidrogenāzes nad + nad · H + H + citosolā Kuntz E., Kuntz HD, 2008

MEOS daļa veido 10-15% no etanola skābināšanas sistēmu kopējās aktivitātes. Vai es to ignorēju?

Par citohroma P450 2E1 (galvenais MEOS komponents) darbība var tikt palielināts līdz 7 reizes citohroma P450 2E1 ar regulāru alkohola lietošanas piedalās vielmaiņā acetaminofēns, nitrozamīnu un citu savienojumu, kas personām, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, ir pastiprināta ražošanu toksisku metabolītu (NAPQI et al.) Ksenobiotiku ka palielina smagu aknu bojājumu risku

Dzimumu ietekmi uz attīstību BPO sievietēm, salīdzinot ar vīriešiem, ABP attīstās lietojot mazāku daudzumu alkohola zemo aktivitāti kuņģa ADH Jūtīgums Kupfera šūnās endotoksīnu pēc darbības estrogēnu: transportēšana endotoksīnu caur zarnu sieniņām; Kupffer šūnu TNFα sekrēcijas endotoksīna receptoru (CD14) ekspresija

Estrogēni palielina CD14 ekspresiju Kupffera šūnās. Estrogēni palielina zarnu sienas caurlaidību pacientiem ar ABP CD 14 (LPS receptoru) CK TNFα

Uztura loma ALP patogenezē

1. Uzturvielu nelīdzsvarotība Pārmērīga tauku satura proteīna deficīts Ogļhidrātu deficīts Vitamīnu trūkums 2. Kopējais trofoloģiskais deficīts 3. Liekā svara / aptaukošanās

Genetic polimorfisms iesaistīto metabolisma etanols Low darbības kuņģa ADH augstu aktivitāti aknu ADH Low ALDG aktivitātes fermentu (patoloģiskas izoenzīma ALDG 2 * 2 in 50% no personām, mongoloīdu rasēm) Result - uzkrāšanās acetaldehīds polimorfisma adiponutrina - PNPLA3 (patatin līdzīgu fosfolipāze domēns, kas satur 3) : saikne ar risku, ka attīstās ABP un ​​tā smagas formas. Metaanalīze apstiprināja asociāciju

Riska faktori ABP cirozes smagas formas attīstībai (5-15%) Hepatīts (10-40%) Alkohols (daudzums + laiks) Barības nelīdzsvarotība Trofoloģiskā nepietiekamība B un C hepatīta vīrusi Sievietes Ģenētiskie faktori

Riska faktori attīstībai BPO Sieviešu riskēt ABP 2 reizes augstākas - zemo aktivitāti kuņģa ADH, palielinot izteiksmi CD14 par Kupfera šūnām, vairāk ķermeņa tauku, attiecības ar alkohola lietošanu uz fāzi cikla patēriņa alus vai cietā dzērienu nekā vīnam palielina risku DBP 2, 5 reizes dienā alkohola lietošana, salīdzinot ar lietošanu brīvdienās bīstami 2,5 reizes lietošanai 15 vai vairāk dzērienu nedēļā nāves risks no aknu slimībām, ir: - 3.16 personām ar normālu / svars - 7,01 tiem ar izbyto NYM svars - 18.9 tiem ar aptaukošanās Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009 Barclay et al. 2010

Hroniska acidopātija ) Iekaisums (lipīdu peroksidācija) Fibroze Ārpuszāļu matrica Aceļu šūnu aktivācija ABP patoģenēze

ABP steatozes hepatīta klīniskā forma - smaga - mērena 3. Ciroze

ABP diagnostika

Alkohola vēsture Dinamikas novērtējums pret atturēšanos. Klīniskie pētījumi Laboratorijas atklājumi Histoloģiskā izmeklēšana

Alkohola vēsture Anamnēzes vākšana bieži ir sarežģīta - ziņots, ka patērētā alkohola daudzums var būt desmit reižu mazāks nekā reāls. Daudzos gadījumos tas prasa aptauju pacienta radiniekiem. Ir ieteicams izmantot īpašas formas.

Stigma no alkoholisma Faciesalcoholica trīce rokām, plakstiņiem, mēles atrofiju muskuļus plecu joslu Bright teleangiektāzijas Ginekomastija polineiropātija hepatomegālijai splenomegālija >> Sasitiet citas mērķa orgāniem (aizkuņģa dziedzera, sirds, nieru, centrālās un perifērās nervu sistēmas) izmaiņas uzvedībā

Eritrocītu makrokitozes laboratoriskie rādītāji Leikocitoze  -GT (ar nozīmīgu samazināšanos uz abstinences fona)  AST>  ALT  IgA  Pārnēsājams ar ogļhidrātu deficītu (UDT)

Laboratorijas GGT indeksu diagnostikas precizitāte parasti ir> 4 WLN; ALAT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinācija: jutība un specifiskums> 90% Mueller 2012

Smagas hipertensijas simptomi Dzelme Drudzis Hepatomegālija Anoreksija Koagulopātija Encefalopātija Leikocitoze ASAT / ALT> 2 Anamnēzes dati: - Nesen liela alkohola daudzuma lietošana - Klīnisko laboratorisko parametru strauja pasliktināšanās

Meddrey indeksa Maddrey diskriminantanalīze funkcija (DF): DF = 4,6 x (PVpatsienta - PBkontrolnoe) + seruma bilirubīns in mg% pacientiem ar DF ​​vērtības> 32 varbūtību nāves pašreizējā hospitalizācijas laikā ir 30-50% - skaitlis smaga hipertensija

Klīniskā varianti hipertensija apslēpta icteric Holestātiska akūts bieži attīstās uz fona ciroze (akūts-on-hroniska aknu mazspēja, akūta aknu mazspēja ir hronisks) skaidra atšķirība starp akūtu un hronisku alkohola hepatītu nav tik par klinitsistavazhno: - noteikt etioloģijā hepatītu - lai noteiktu, cik lielā mērā tās smagums

Smagas hipertensijas mirstīgās komplikācijas - bieža un reti Aknu mazspēja Bakteriālas infekcijas Hepatorenāla sindroms Citi: - asiņošana - tauku embolija - ketoacidoze

Ilgtermiņa prognozes smagas alkohola hepatīta (apgādnieka zaudējuma bez koda cirozi) Ja atmest dzeršanu - ciroze 15-20% - 2 gadu izdzīvošanas likmi 90%, ja jūs turpināt dzert: - ciroze 40% - 2 gadu dzīvildzi 15% 2008. KUNTZ

Cirozes smaguma klasifikācija pēc Child-Pugh (Child-Pugh)

ABP histoloģiskais attēls Taukskābju distrofija Iekaisuma infiltrācija ar ievērojamu PMN piejaukumu Taurus Mallory periventālā fibroze

ABP ārstēšana Atturība Ārstēšanās atkarības ārstēšanai Trofoloģiskā stāvokļa korekcija Prednizolons Anticitokīnu medikamenti Hepatoprotektori Komplikāciju ārstēšana Aknu transplantācija

Starptautisko hepatoloģisko asociāciju ieteikumi ABP ārstēšanai. Jebkurš posms. Smagas pakāpes hepatīts. Decompensēta ciroze. Absolūcija. Trofoloģiskā stāvokļa korekcija. Prednizolons. Komplikāciju ārstēšana. Aknu transplantācija.

Agentas alkohola atkarības ārstēšanai Naltreksons - opioīdu receptoru antagonists Acamprozat - centrālās nervu sistēmas kalcija kanālu bloķētājs; palielina smadzeņu koncentrāciju glutamāta, GABA un taurīns Gamma gidroksibutirovaya acid - spirts-mimētiķis darbība Topiramātu - GABA receptoru aktivatora fluoksetīns - selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors baklofēns - agonistGAMK receptoriem; vienīgais zāles ar pierādījumiem par efektivitāti un drošību pacientiem ar hipertensiju un cirozi Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

ABPK tropu stāvokļa korekcijas ārstēšana: barības enerģētiskajai vērtībai jābūt vismaz 2000 kcal dienā ar olbaltumvielu saturu 1,5 g uz 1 kg ķermeņa svara - aknu encefalopātijas gadījumā olbaltumvielu ierobežošana ir iespējama tikai atsevišķas nepanesības gadījumā! In anorexia - zondes vai parenterālo uzturu

ABPPrednizolona terapija Tikai ar smagu hipertensiju (DF ≥ 32) 40 mg prednizolona per os (!) 4-6 nedēļas Pacienšu ar smagu hipertensiju izdzīvošana pašreizējā hospitalizācijā palielinās

2 reizes Vienīgā kontrindikācija ir nekontrolēta bakteriāla infekcija

Seruma bilirubīns - svarīgākais prognozēt ārstēšanas efektivitātes kritērija Samazinājums ≥25% no bilirubīna 6-9y dienu ārstēšanas GCS - mirstību 28y dienā 0% - no 56. dienas mirstības 11,1% trūkums bilirubīns ≥25% samazinājumam dienā ārstēšanas 6-9y GCS - mirstība 28. dienā 36.8% - mirstība 56. dienā 57.9%

Ārstēšana ABPAntitsitokinovye preparāti infliksimabs (cilvēka + peļu antivielas pret TNFalfa) un etanercept (anti-TNFalfa + Fc fragmenta IgG1) - nav pierādīts pietiekams pentoksifilīnu drošības profils (ingibitorsinteza TNFalfa) - devā 1200 mg / sutsnizhaet varbūtību GRS - ietekmi uz izdzīvošanu ( ?)

ABPHepatoprotectors (?) Ārstēšana Ademtionīns L-ornitīns-L-aspartāts Glicirizīnskābe Ursodeoksiholskābe...

Ademetionīns ar alkohola cirozi 123 pacienti ar alkohola cirozi - 75 cilvēki. - A klase Child-Pugh - 40 cilvēki. - B klase Child-Pugh - 8 cilvēki. - C klases pēc Child-Pugh klasifikācijas (galīgajā analīzē izslēgti), histoloģiski histoloģiski apstiprināti 84% pacientu. Tajā pašā grupā iesaistīto pacientu skaits turpināja alkohola lietošanu 62 pacienti saņēma ademetionīnu (400 mg 3 reizes dienā per os), 61 - placebo vienā un tajā pašā devā 2 gadus Mato 1999

Mato1999 0. 5 0 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v i v a l t i m e (m i n t h s) Kumulatīvā izdzīvošanas rādītājs SAMe Placebo Ademetionīna terapijas ietekme uz alkohola cirozes pacientiem

Transamināžu dinamika pacientiem ar aknu cirozi uz L-ornitīna-L-aspartāta iekšķīgas lietošanas fona Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Komplikāciju ārstēšana Bakteriālas infekcijas - cefotaksīms, ceftriaksons; amoksicilīns / klavulanāts, trimetoprimsulfometoksazols (ārstēšana); Norfloksacīns (profilakse) Ascīts - veroshprons, furosemīds, albumīns; paracentesis; PADOMI BPH, barības vada un kuņģa - anaprilīns, karvedilols; endoskopiska un ķirurģiska ārstēšana Aknu encefalopātija - laktuloze, L-ornitīns-L-aspartāts Hepatorenāla sindroms - terlipresīns, albumīns, MARS, aknu transplantācija

Medicīniskā un sociālā pārbaude Norādījumi nodošanai ITU - aknu ciroze Invaliditāte: - 3. grupa - A grupa bērna dzērienam - 2. grupa - B klase bērna dzērienam - 1. grupa - C klase Child-Pugh Reabilitācija: - alkohola atkarības ārstēšana - komplikāciju ārstēšana

Pacients K. Aknu izmērs uz abstinences fona un alkohola hepatīta ārstēšana 2003. gada septembris 2003. gada oktobris

Prezentācija par tematu: LIIVU SLIMĪBAS

Tēma: aknu slimības: hepatomas, hepatīts, alkohola cēlonis, aknu ciroze, aknu vēzis. Taškentas Medicīnas akadēmija Nodaļa: Normāla, patoloģiska fizioloģija un patoloģiskā anatomija Temats: Patoloģiskā anatomija Lekcija Nr. 20 Lektors: profesors Kh.Z. Tursunovs

Mērķis: iepazīties ar aknu slimību klasifikāciju, lai sniegtu definīciju. etioloģija. Hepatozes, hepatīta, cirozes, aknu vēža patoģenēze un patoloģiskā anatomija. Mērķis: iepazīties ar aknu slimību klasifikāciju, lai sniegtu definīciju. etioloģija. Hepatozes, hepatīta, cirozes, aknu vēža patoģenēze un patoloģiskā anatomija. Pedagoģiskie uzdevumi: Iepazīstināt ar hepatīta, hepatīta, aknu cirozes definīciju. Nosauciet hepatozes klasifikāciju, atklājiet to etioloģiju, patoģenēzi un patoloģisko anatomiju. Lai klasificētu, atklāj hepatīta etioloģiju, patoģenēzi un patoloģisko anatomiju. Dodiet klasifikāciju, lai atklātu aknu cirozes etioloģiju, patogeniju un patoloģisko anatomiju. Izskaidrot dažādu veidu komplikāciju un nāves cēloņu rašanās mehānismu hepatotoze, hepatīts un aknu ciroze. Lai klasificētu aknu audzējus histogēnā, primārā aknu vēža morfoloģijā.

Paredzamais rezultāts: gaidītais rezultāts: tiek sniegta hepatozes, hepatīta un cirozes definīcija. Tajā ir uzskaitīti akūtu un hronisku hepatītu un aknu cirozes veidi atkarībā no etioloģijas, patogēzes un morfoloģijas. Tie atklāj hepatīta un cirozes attīstības mehānisma morfoloģisko secību atkarībā no etioloģijas un patogēzes. Diagnosticēt aknu cirozi atbilstoši morfoloģijai. Izskaidrot hepatīta, hepatīta un aknu cirozes iespējamās komplikācijas, kā arī ekstraegmatiskas komplikācijas. zināt primārā aknu vēža histoloģisko klasifikāciju, morfoloģiju un komplikācijas. Apmācības metodes: lekcija.

LEKS Lekcija sniedz informāciju par hepatozi, hepatītu, aknu cirozi un primāro aknu vēzi: definīcija, etioloģija, patogeneze, klasifikācija, patoloģiskā anatomija, komplikācijas un nāves cēloņi. Detalizēti tiek aplūkotas etioloģijas, patoģenēzes, patoloģiskās anatomijas, vīrusu hepatīta rezultātu un komplikāciju, aknu cirozes kā visbiežāk sastopamās slimības. Tiek dota histoloģiska audzēju klasifikācija, jo īpaši primārais vēzis, aknu orfoloģija, tiek uzsvērtas pirmsvēža slimības, komplikācijas un nāves cēloņi.

Šim kopsavilkumam lekciju datiem par hepatozes, hepatoitis, aknu cirozi un primāro vēzi aknas tiek dota: definīcija, ir etioloģiju, ar patoģenēze, klasifikācija, patoloģiskā anatomija, sarežģījumus un nāves cēloņus. Etioloģija, patoģenēze, patoloģiskā anatomija, un vissvarīgāk, bieži vien tiek apsvērta. Tā ir slimība, tā ir piesardzības slimība, tā tiek klasificēta kā vēzis,

LĪMEŅA SLIMĪBAS Slimības aknās ir ļoti daudzveidīgas un daudzas. Tie ir balstīti uz iekaisuma, distrofijas, disregeneratīviem un neoplastiskiem procesiem. Svarīgākās slimības ir: - akūts vīrusu hepatīts, - alkoholiskais hepatīts, - dažādu etioloģiju hronisks hepatīts, - aknu ciroze, - taukainas un pigmentētas hepatozes, - toksiska aknu deģenerācija.

Hepatīts Hepatoze ir aknu slimība, kurai raksturīga hepatocītu distrofija un nekroze. Svarīgākās ir toksiskas distrofijas vai progresējošas masīvas aknu nekrozes, akūtas, retāk hroniskas slimības, kurām raksturīga progresējoša masīva aknu nekroze un aknu mazspēja.

Patoloģiskā anatomija 1 pakāpes dzeltenā distrofija. Pirmkārt (pirmajās dienās) aknas ir palielinātas, blīvas vai plankumainas, spilgti dzeltenas krāsas. Tad tas samazinās, kļūst viegls un kapsula ir sarecināta, aknu audums ir pelēks, māls krāsots griezumā. Mikroskopiski pirmajās dienās - smadzeņu hepatocītu centru tauku deģenerācija, ko ātri nomainīja ar to nekrozi un tauku un olbaltumvielu nosēdumu veidošanos.

2. pakāpes sarkano distrofiju. Kamēr progresē, nekroze uztver visas dobumu daļas: tauku deģenerācijas stāvoklī tikai šaurā hepatocītu joslā paliek tikai viņu perifērija. Pēc tam aknas turpina sarukt un kļūst sarkanas. Tiek atzīmēta aknu dzelte ar masīvu nekrozi. Peri-portāla limfmezglu un liesas hiperēmija, asiņošana ādā, gļotādas un serozas membrānas, plaušas, nieru kanālu encefalīta nekroze.

FATY HEPATOSIS ir hroniska slimība. Raksturīgs ar palielinātu tauku uzkrāšanos hepatocītos. Akūta ar steatozi (tauku hepatozi) ir dzeltena, liela, tās virsma ir gluda. Hepatocītu aptaukošanās var būt pulverizēta, mazi un lieli pilieni. Taukskābju deģenerācija var ietvert atsevišķus hepatocītus, hepatocītu grupas vai visu difūzu aknu parenhimmu. Hepatocītu aptaukošanās attīstās vai nu centrolobular vai perilobular (biežāk).

VIRĀLAIS HEPATĪTS Vīrusu hepatīts ir primārais infekciozais hepatīts, ko izraisa īpašu hepatotropisku vīrusu grupa. Aknu iesaistīšana patoloģiskā procesā tiek novērota arī citās vīrusu infekcijās, piemēram, infekciozā mononukleoze, dzeltenais drudzis, herpes infekcija. Tomēr attīstošais hepatīts ir sekundārs vīrusa hepatīts.

Etioloģija Vīrusu hepatīta izraisītājiem ir A, B, C, E vīrusu un delta vīrusa izraisītāji. B hepatīta vīruss (DNS vīruss) ir "seruma hepatīta" izraisītājs, kam raksturīgs ilgs inkubācijas periods. Izraisa akūtu hepatītu, progresējošu masīvu aknu nekrozi. Ir arī viņa pārvadāšana un procesa hronizācija. Tika identificēti trīs antigēni, kas saistīti ar B hepatīta vīrusu: HBcAg, HBeAg un HBsAg, kas ir aploksnes virsmas galvenais antigēns un ko lielā daudzumā ražo inficētie hepatocīti.

HBsAg vispirms tiek konstatēts inkubācijas periodā, kas ilgst no 45 dienām līdz 6 mēnešiem, kam seko HBeAg, kas tomēr pazūd agrāk slimības akūtā periodā. Apmēram 6 mēnešus HBsAg sāk izzust no asinsrites asinīm, tāpēc tā noturīgums sešus mēnešus pēc slimības sākuma norāda uz hronisku procesu. Imūnglobulīna G parādīšanās 6-18 mēnešos ir arī hroniska hepatīta pazīme. B hepatīta vīruss tiek pārnests parenterāli: - asins, plazmas, fibrinogēna un citu asins frakciju asins pārliešanai subkutānas injekcijas veidā

-izmantojot inficētus zobu un ķirurģiskus instrumentus, - seksuāla kontakta laikā ar inficētu personu, - transplacentāla infekcijas pārnešana no mātes, pacients ar hronisku B hepatītu.

A hepatīta vīruss ir RNS vīruss un izraisa akūtu hepatītu. Netiek novērots šī vīrusa nesējs, kā arī procesa sinhronizācija. Ļoti reti, ar A hepatītu, notiek masīva aknu nekroze. Inkubācijas periods ilgst no 15 līdz 45 dienām (vidēji 2-4 nedēļām). Viremia ir pārejošs un novērots inkubācijas un prodroma periodos. Pirmā infekcijas hepatīta pazīme ir vīrusa parādīšanās izkārnījumos, kas tomēr neizplatās caur siekalām, urīnu un sēklu šķidrumu.

Vīrusu hepatīta A pārraide notiek tikai caur fekālijām un iekšķīgi. Infekcijas avots ir pacients akūtā slimības periodā vai pirms pirmo simptomu parādīšanās. Vīrusu hepatīta A izplatība parasti tiek novērota, ja netiek ievērota personīgā higiēna, ciešs kontakts ar pacientu un cilvēku pārapdzīvotība telpā. A hepatīts var būt gan sporādiska, gan epidēmiska. Hepatīta epidēmija vērojama bērnudārzos, bērnudārzos, jaunattīstības valstu iedzīvotāju vidū, kuri dzīvo pārpildītajās, antisanitārās situācijās. Infekcijas pārnešana ar asinīm reti tiek novērota, jo viremija ir pārejoša.

Delta vīruss. D hepatīta izraisītājs ir tikai nesen pieskaitīts hepatotropiskiem vīrusiem, un tas ir unikāls RNS vīruss, kura kodols satur delta antigēnu, ko ieskauj HBsAg un kas nepieciešams to replikācijai. Taksonomiski D hepatīta vīruss ir atšķirīgs no B hepatīta vīrusu, bet par to vairošanos, ir pilnīgi atkarīga no ar B hepatītu sniegto ģenētiskās informācijas Tādēļ delta hepatīta vīruss var izraisīt tikai klātbūtnē B hepatītu Tas var attīstīties trīs versijas delta hepatītu: 1 ) akūtas D hepatīta variants akūtas B hepatīta fona gadījumā, 2) akūts hepatīts D hroniskā B hepatīta vīrusa nesējā un 3) hronisks D hepatīts hroniskā B hepatīta nesējā.

E hepatīta vīruss ir vienstāva RNS vīruss, kas izraisa sporādiskas un epidēmiskas akūtas hepatīta formas. Tas ir līdzīgs vīrusu hepatīta A gadījumam, ieskaitot infekcijas pārnešanu ar orālo fekālo ceļu un hroniskuma neesamību. Šīs infekcijas klīniskā iezīme ir tāda iespēja, ka sievietes grūtnieces var attīstīties zilganas formas hepatīta formā, bieži ar letālu iznākumu (20%).

PATOGENTĪZE Tiek pieņemts, ka aknu šūnu bojājuma bāze, izmantojot hepatotropiskos vīrusus, ir divi iespējamie mehānismi: 1) vīrusu tiešā citopatogēnā iedarbība; 2) imūnreakcijas indukcija pret vīrusu antigēniem vai vīrusa inficēto hepatocītu antigēnu.

Atkarībā no klīnisko simptomu nopietnības izšķir šādus: Pārvadāšana, ko papildina: a) subklīniskais slimības ceļš, b) hroniska hepatīta attīstība. Akūts hepatīts: a) anikterisks, b) iksturiskais. Hronisks hepatīts: hronisks pastāvīgs hepatīts, hronisks aktīvas hepatīts. Kuņģa-zarnu trakta hepatīta forma ar submazīvu un masīvu aknu nekrozi.

MEDIA Hepatīta pārvadātāji ir sadalīti divās grupās. Pirmās grupas pārvadātāji ir personas, kurām ir infekcijas marķieri (viroloģiskie un seroloģiskie); infekcija ir asimptomātiska un bez aknu bojājuma pazīmēm. Otrajā grupā ir pacienti ar simptomātisku vai asimptomātisku hronisku hepatītu, kuriem ir hepatocītu bojājumu pazīmes un pastāvīga infekcija. Pārvadātājs ir aprakstīts attiecībā uz B hepatītu, delta hepatītu un hepatītu C. Nav A un E hepatīta nesēja stāvokļa.

Patoloģiskā anatomija Veselā nesēja aknās būtībā ir tāda pati struktūra. Tomēr hepatocītiem, kas satur B hepatīta vīrusu, citoplazma izskatās kā matētais stikls. HBsAg hepatocītos var noteikt, krāsojot ar arsēnu vai aldehīdu fuksīnu. Veseliem pārvadātājiem tiek noteikts liels skaits vīrusa nesēja šūnu, bet hroniskā hepatīta gadījumā tiek konstatētas tikai viena nesēja šūnas. Ja veseliem nesējiem nav strukturālu un funkcionālu aknu bojājumu pazīmju, pastāv augsts hepatocelulārās karcinomas risks.

akūts vīrusu hepatīts Akūtas hepatīta laikā atšķiras četri posmi: 1) inkubācijas periods, 2) preikterisks, 3) iksturiskais, 4) atveseļošanās posms. A un E hepatītu raksturo īss inkubācijas periods (vairākas nedēļas), bet B un C hepatīts - ilgāks (līdz dažiem mēnešiem).

Aknu bojājuma pazīmes var parādīties jau inkubācijas periodā, parasti bez simptomiem. Nosaka fermentu aktivitātes palielināšanos: aspartiskās aminotransferāzes (ACT), alanīnaminotransferāzes (ALT), laktāta dehidrogenāzes (LDH). Dažos gadījumos, īpaši ar vīrusu hepatītu A, citu infekciju gadījumā novēro nelielu diskomfortu. Pirmsskolas periodā var parādīties drudzis, savārgums, nelabums, vājums, kas bieži vien saistīts ar nepatiku pret cigaretēm, vairākas dienas. Šajā posmā eksāmens atklāj nelielu aknu palielināšanos. Šīs izmaiņas ir izteiktākas ar A hepatītu nekā ar B hepatītu.

Turklāt akūts vīrusu hepatīts klīniski var notikt divos veidos: 1) nepalielinot bilirubīna līmeni ar pacienta atveseļošanos pēc dažām nedēļām, šo iespēju sauc par anikterijas hepatītu; 2) ar izteiktākiem nespecifiskiem simptomiem ar drudzi, milzīgiem drebuļiem, galvassāpēm, sāpēm vēdera augšējā labajā stūrī un ievērojamu aknu palielināšanos. Šajā klīniskajā stadijā attīstās dzelte (dzelte, aknu hepatīts).

Patoloģiskā anatomija morfoloģiskās izmaiņas akūtu hepatītu paša tipa neatkarīgi no aģenta un pietiekami raksturīgu veidu, bet ne pathognomonic ir, kā tas var notikt ar citām vīrusu infekcijām, kā arī zāļu blakusparādībām. Ar laparoskopiju aknas ir nedaudz palielinātas, sarkanas. Ar izteiktu holestāzi aknas ir zaļas krāsas. Histoloģiski dominē šādas akūtas hepatīta pazīmes:

1) salīdzinoši difūzs hepatocītu bojājums, 2) hepatocītu grupu vai atsevišķu šūnu fokālais (plankumaina) nekroze, 3) Kupfera šūnu reakcija un iekaisuma reakcija, 4) šūnu reģenerācija atveseļošanās fāzē.

Aknu šūnu bojājumi ir izkliedēti pietūkumā, ko uzskata par "balonu deģenerāciju", jo citoplazma ir tukša un tajā ir atsevišķi izkliedēti citoplazmatisko struktūru lūžņi. Izplatās hepatocītu divu tipu nekroze. Vienā gadījumā tas rodas šūnu membrānas pārrāvuma dēļ, kam seko citolīze, šķiet, ka šūna izzūd, izšķīst. Otrais šūnu nāves veids ir saistīts ar koagulatīvo nekrozi, ko papildina kodola zudums, acidophilic Taurus ķermeņu (Taunus asins ķermenīšu) veidošanās, kas tiek veikta ar fagocitozi. Koagulējošā nekroze un Kaunsilmen ķermenis ir klasiskas pazīmes par akūtu vīrusu hepatītu. Retāk sastopami divi cita veida nekrozes veidi (šķiroti un salikti), kas rodas arī hroniska hepatīta un submasīvas nekrozes gadījumā. Šie bojājumi iegūst prognostisku vērtību gadījumos, kad tās konstatē pēc 3-6 mēnešiem. no slimības sākuma.

Hroniska hepatīta klātbūtne bioķīmiskās un klīniskās pazīmes aknu slimības, kas ir 6 mēnešu laikā no akūta vīrusu hepatīta B norāda pāreju uz hronisku akūtu procesu, kas virzās divējādi: 1) hronisks noturīgas hepatītu, 2) hronisks aktīvs hepatīts, dažreiz sauc par hronisku agresīvu hepatītu. Hronisks pastāvīgs hepatīts ir labvēlīgāks. Uz hronisku procesā var norādīt šos seroloģisko parametri kā klātbūtnē seruma HBsAg, augsts titri anti-HBs antivielu, HBV DNS un DNS polimerāze. Spontānais izskats anti-HBs antivielu dažiem pacientiem dažādos laikos no 1 līdz 2 gadiem, kas liecina par virēmiju un turpmāku kaitējumu aknām.

Hronisks persistējošs hepatīts Hronisku persistējošu hepatītu raksturo recidīvs, kad bez cēloņsakarības un aknu mazspējas rašanās nav novērojams progresējošs aknu bojājums. Viegla dzelte ir iespējama paaugstināta transamināžu koncentrācija serumā. 20-30% pacientu tiek atklāts HBsAg, un pārējā daļā šī hepatīta forma ir saistīta ar C vīrusu. Morfoloģiskas izmaiņas aknās ir nelielas un nav pathognomoniskas. Hroniskā persistējošā hepatīta dominējošais simptoms ir porta trakta iekaisuma infiltrācija ar limfocītu maisījumiem, kas sajaukti ar plazmas šūnām un makrofāgiem, kas nepārsniedz portāla traktu. Atkārtošanās periodā var rasties hepatocītu pakāpeniska nekroze, kas raksturīga hroniska hepatīta ārstēšanai. Gadījumos, kad hronisks ilgstošs hepatīts B, hepatocīti, kuru citoplazma ir līdzīgs matēta stiklā, tiek labi identificēti, krāsojot ar orciēnu vai aldehīdu fuksīnu.

Hronisks aktīvs hepatīts hronisks aktīvs hepatīts raksturo pakāpeniski sagrauj hepatocītu turpmākajos gados, un attīstību ciroze. In 20-30% no pacientiem ar hronisku aktīvs hepatīts attīstās pēc akūta vīrusu hepatīta B ar vai bez delta infekcijas; 70-80% - pēc akūta C hepatīta Daudzos gadījumos etioloģija hronisku aktīvu hepatītu, ir zināms. Tiek uzskatīts, ka šāda veida hepatītu ir autoimūna daba, ir vairāk izplatīta sievietēm pirms vai menopauzes laikā, un apvienojumā ar dažādiem imunoloģiskām izmaiņām: hypergammaglobulinemia, antivielu klātbūtni pret DNS ( "lupoid hepatītu"), pozitīva LE-šūnu parādības, antivielu klātbūtni pret gludās muskulatūras šūnās (pret aktīnu).

Patologanatomijā galvenā histoloģiskās pazīmes hroniska aktīva hepatīta vīrusu vai citas izcelsmes ir: portāla un periportāla infiltrāciju limfocītu, plazmas šūnas un makrofāgu, dažreiz ar piejaukumu eozinofilu un neitrofilu; aktīvs hepatocītu iznīcināšanu, jo īpaši jomā starp periportālajā iekaisuma infiltrāciju un aknu blakus esošās sijas (solis nekrozes); sabrukt reticular tīkla segmentu iznīcināšanas dēļ hepatocītu, lai veidotu tiltu starp portāla traktu un centrālo vēnu (savienošanas nekrozi); pakāpeniska nomaiņa šķiedrainu audu nekrozi, ar iespējamu attīstību ciroze.

Vienīgā atšķirības iezīme, kas ļauj atšķirt hronisku aktīvu hepatītu vīrusa dabā (B) ar hronisku aktīvu hepatītu ar atšķirīgu etioloģiju, ir tādu šūnu klātbūtne, kas atgādina matētu stiklu vīrusu B hepatīta gadījumā.

Alkohola aknu slimība. Alkohola koma. Diagnoze Taktikas ārsts. Prognoze Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odesas Nacionālā medicīna. - prezentācija

Prezentāciju pirms gada publicēja Antons Šanigins.

Saistītās prezentācijas

Prezentācija par tematu: "Alkohola aknu slimība, alkohola koma, diagnostika, ārsta taktika, prognoze, Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odesas nacionālā medicīna." - transkripts:

1 Alkoholiska aknu slimība. Alkohola koma. Diagnoze Taktikas ārsts. Prognoze Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odesas Nacionālā medicīnas universitāte "Cilvēki baltu mēteli" -

2 Šī informācija paredzēta medicīnas darbinieku un medicīnas universitāšu studentiem.

3 Alkoholiskie aknu slimība (ALD) To vienību kopums, kas saistīts ar postošo darbību etanola sekas ilgstošas ​​izmantošanas: alkohola hepatīta, ar steatozi, fibroze, ciroze "Cilvēki balto mēteļi" -

4 Normatīvie noteikumi K 70. Alkohola aknu slimība. K Alkohola tauku infiltrācija aknās. Alkohola hepatīts. Neprecizēts alkoholisks aknu slimības. Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums "Par medicīnas tehnoloģiju dokumentu un medicīnas standartu un medicīniskās palīdzības ieviešanu par hronisku neinfekciozu hepatītu

5 "Visvairāk dzeramo" valstu vērtējums PVO publicēja ziņojumu par situāciju alkohola un veselības jomā "Cilvēki balto mēteli" -

6 ekvivalenti alkohola 2 5 ml degvīna ekvivalents 10 g etanola, 00 ml vīna 1 ekvivalents 2 10 g etanola 00 ml alus ekvivalenti 10 g etanola salīdzinoši drošu devas etanola - 2 gab (20g dienā). "Cilvēki baltu mēteli" -

7 "Tukša", t.i. nesaturošas, kalorijas, ko nodrošina alkohols: 1 g alkohola = 7 kcal 200 g (500 ml stipru dzērienu) = apmēram 1400 kcal "Cilvēki balto mēteli" -

8 etioloģija E dienas devu no etanola devā 60 g / d vai vairāk T eneticheskaya hipersensitivitātes alkohola n lohoe piegādes V ozrast sākt alkohola F Yonsky grīda C scab etanola metabolismu aknās ar pavadošajiem slimība (piemēram, tuberkuloze) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo kaitīgumu "Cilvēki baltu mēteli" -

9 novērtējums dažādu līmeņu alkohola lietošanai pieaugušajiem (21 gadi un vecāki) Rakstzīmju alkohola dienas deva etanola raksturs ml alkohola aknu bojājumu Vīrieši Sievietes bāzes scenāriju veselīgu pieaugušo riskants līmenis bīstami līmeņa Penkvino I Penkvino II Pirms 30,0 30,5 - 60.0 60,0-80,0 80,0-160,0 160.0 20,0 20,0-40,0 40,0-60,0 60,0-110,0 A 110 0 Kā likums, nav Ssteatoz steatohepatīta ciroze ciroze un akūta alkohola hepatīta ADC būs attīstīties tikai 10-15% no dzērāju! "Cilvēki baltu mēteli" -

10 ABP klīniskā forma un stadija: steatoze (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibroze vai ciroze (

11 No ALD Alkohola Palielināts caurlaidību citohroma alkohola dehidrogenāzes P450-2E1 zarnu nepietiekams uzturs Endotoxemia acetaldehīda oksidatīvo stresu CD14, TI R4 aktivizācija zvaigžņveida šūnu aktivizācijas Kupfera šūnām PDGF, TGF-beta iekaisums pārkāpums reģenerāciju bojāto hepatocītu Fibrozes "Cilvēki balto mēteļi" patoģenēzes -

12 veidi etanola metabolismu aknās alkohola dehidrogenāzes (lokalizējas uz citosolā - ar šķidrumu no citoplazmā) cinka saturošu fermentu atkarīgā mikrosomālo etanolokislyayuschaya sistēmas (lokalizēta mikrosomām smooth endoplazmatiskais tīkls), kopā ar metabolismu alkohola piedalās detoksikāciju narkotiku citohroma P450 oksidējošu alkohols (atrodas citoplazmā, mitohondriju) Katalāzes sistēma "Cilvēki baltu mēteli" -

13 Vielmaiņas un toksiskā ietekme etanola 1.Kompensatorno pielāgojas 2. nekrotiski veidot Mallory iestādes 3. Ziņojums imunoloģisko reakciju 4. nomākšana atjaunošanās 5. palielinot collagenogenesis 6. stimulācijas Karcinoģenēzes "Cilvēki balto mēteļi" -

14 Klīniskā un morfoloģiskie varianti alkohola aknu slimība alkoholiķis hepatopathy adaptīvā Fat steatozi Perivenulyarny vai pericellular fibroze, hronisks alkoholiķis hepatīts, aknu ciroze "Cilvēki balto mēteļi" -

15 Atpazīstama toksiska un zema toksicitāte alkohola devai aknās. Piezīme: sievietēm devas ir 2/3 no vīriešiem. "Cilvēki baltu mēteli" -

16 risks saslimt ALD 80 g tīra etanola faktoru 10 gadus - riska faktors ciroze ģenētiskā predispozīcija sieviešu dzimuma samazināt enerģētisko vērtību un vitamīnu uzkrājumus diētu infekcija ar vīrusu hepatītu B un C, "Cilvēki balto mēteļi" -

17 Alkohola aknu slimība vīriešiem un sievietēm. "Cilvēki baltu mēteli" -

18 Fiziskā dzīvības hronitāte un vairāk zīmju - pozitīvs tests HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Cilvēki balto mēteļi" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz bieži rodas asimptomātiska sāpes un smaguma sajūta labajā augšējā kvadrantā slikta dūša, vemšana rīta Steato- hepatītu vājums, nogurums, slikta dūša, traucēta vēdera izeja, caureja, bieži sāpes labajā augšējā kvadrantā cirozi miegainība, vājums, nogurums, ādas nieze, dzelte hemorāģiskā sindroms portāla hipertensija, ascīts aknu un liesas mainās "Cilvēki baltā mēteļi" -

20 alkohola hepatīta, akūts plaušu klīnika K: A ir iztrūkstošs aboratorno: pastiprinātā darbība fermentu un makrocitoze II apstiprina diagnozi - mēreni biopsijas Y tomlyaemost, apetītes zudums, svara zudums X arakterny hepatomegālijai un drudzis. 90% ķermeņa masas deficīta. Smagas A hepatīta ihoradka, anoreksija, dzelte, slikta dūša, atkārtota vemšana, aknu sāpes, caureja ar steatorrhea Par bektivno: spilgtās zirnekļa vēnām, smagu hepatomegāliju arteriālais baumas aknas, palielināta asiņošana, ascīts, encefalopātija, pazemināts asinsspiediens, simptomi beri-beri " Cilvēki baltu mēteli "-

21 No alkoholisma F acies alcoholica T roku trīce, plakstiņu, mēli trophia plecu muskuļiem es rkie telangiectasia P orazhenie citus orgānus stigmatizāciju (aizkuņģa dziedzera, sirds, nieru, centrālās un perifērās NA) un uzvedības izmaiņas "Cilvēki balto mēteļi" -

22 ABP diagnoze 1) Fiziskā pārbaude 2) Laboratorijas pētījumi 3) Ultrasonogrāfija 4) EKG Ja nepieciešams: M RT vēdera orgāni; T vēdera orgāniem. FGS (barības vada vēnu izslēgšana) Pektoanomaskopija (izņemot hemoroīdo vēnu paplašināšanos). Aknu biopsija - ja nav kontrindikāciju, jo trūkst koagulopātijas, ja ir smaga hepatīta klīnika un neprecizēta diagnoze. Alkohola izraisītas aknu bojājumu histoloģiskās pazīmes ir atkarīgas no patoloģiskā procesa stadijas: rupja tauku deģenerācija, lodveida iekaisums, periportāls fibroze, Mallory ķermeņa klātbūtne, leikocītu kodolu vakuolizācija, žultsvadu kanālu izplatīšanās. "Cilvēki baltu mēteli" -

23. Fiziskā pārbaude klīniskā pārbaude pacientam vajadzētu pievērst uzmanību izskatam: krāsa ādas un sklēras (varbūt dzeltenās acu baltumi un āda), lai noskatītos ādu izsitumiem (redzams telangiectasia uz ādas, plecu, priekšējo virsmu krūšu un vēdera sienas, niezoša āda) sarkanas palmas un / vai spilgti sarkans, "lakots" mēlis; Pacienta fiziskais stāvoklis (izsīkšana, svara zudums) Simptomi, kas norāda uz slimības smagiem un vēlīniem posmiem: - aknu encefalopātija (rokas pirkstu trīce, atmiņas traucējumi, agresivitāte); - Dramatiska ķermeņa masas zudums, sausa āda un tā nokrāsa; - Ascīts. "Cilvēki baltu mēteli" -

24 Laboratory diagnoze KLA M akrotsitoz eritrocītus T rombotsitopeniya BH asinis: (ALT, AST, GGT, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna un tās frakcijas, LDH, kopējais olbaltumvielu, albumīns, gamma globulīnu, kreatinīna) P ri smaga hipertensija, AST saturs paaugstināts serums līdz 2-6 normālām vērtībām; X ir faktiskā ASAT / ALT aktivitātes attiecība> 2 vai AST / ALT> 3; Ar samazinājumi līmenī GGT (1, kas ir par prognostisku eskim faktors nāvi 1 gadam pacientiem ar alkohola cirozi koagulācijas (fibrinogēna, protrombīna indekss, bet INR) "Cilvēki balto mēteļi.." - 2, vai ASAT / ALAT > 3; ar GGTP līmeņa samazināšanos (1, kas ir prognozējams letāls iznākums 1 gada laikā pacientiem, kuri cieš no aknu alkohola cirozes). Koagulogramma (fibrinogēns, protrombīna indekss, INR laiks). "Cilvēki ar balto pārklājumu" - www.vk.com / club10294815 ">

25 prognostiskās sistēmas, ko lieto alkohola hepatīta gadījumā Nosaukums Sākotnējā paraugu ņemšana Komponentes Prognozes diskriminējošā funkcija Medrey (modificēts) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (pacienta PV - PV kontrole) + kopējais seruma bilirubīns (mg / dL ) nelabvēlīga prognoze ar indeksu 32 MELD indekss (2001) (160) n = 1179 MELD indekss = 3,8 × loge (bilirubīns, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinīns, mg (dl) + 6.4 nelabvēlīga prognoze ar indeksu> 18 Glasgovas skalas alkohola hepatīta prognožu novērtēšanai (2005) (161) n = 241 Novērtētā nelabvēlīgā prognoze Indekss> 8 (aprēķināšanas parametriem, kas iegūti no 1 vai 7 dienu slimnīcā) vecuma leikocītu Urea, mmol / l protrombīna laiku, bilirubīnu, mmol / L 1 14 "People in balto mēteļi" - 18 Glāzgovas skalai, novērtējums alkohola hepatīta prognozēšanai ( 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny prognoze pie indekss> 8 (aprēķināšanas parametriem, kas iegūti no 1 vai 7 dienu slimnīcā) vecuma leikocītu urīnvielas, mmol / l protrombīna laiku, bilirubīnu, mmol / l 1 14 "cilvēki balto mēteļi" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD indekss MELD indekss (galīgās pakāpes aknu slimības diagnozes modelis) tiek izmantots, lai noteiktu nāves risku 90 dienu laikā. Tiešsaistes kalkulators: html Aprēķināt MELD "Cilvēki baltu mēteli" -

27 Terapeitiskais algoritms pacientu ar AH ārstēšanai Iestatiet slimības smagumu Zems risks: DMF indekss

28 CAGE C Aptaujas lapa Vai esat kādreiz jūtat vajadzību piedzēries "pirms atvienošanas"? Vai jums ir kairinājums, atbildot uz padomiem par alkohola lietošanu? G Vai jūs jūtaties vainīgs par pārmērīgu dzeršanu? E Vai jūs alkoholu lietojat no rīta, lai novērstu paģiras? "Cilvēki baltu mēteli" -

29 Ārstēšana P pilnīga alkohola atteikšana! Laba uzturs, pievienojot multivitamīnus, jo īpaši B E grupā, nozīmīgi iekšķīgi lietojamie 600 mg fosfolipīdi 3 reizes dienā ar ēdienreizēm 3-6 mēnešus. Un demetionīns Rodeoksiholskābē 15 mg / kg / dienā 1-6 mēnešus. GC - īss protams smagā akūta hepatīta gadījumā, encefalopātijas klātbūtnē: prednizonu, mg / dienā 1 mēnesi. Ja 7. dienā nav bilirubīna līmeņa, tad pārtrauciet GCS lietošanu un pievienojiet pentoksifililīnu ārstēšanai - 400 mg iekšķīgai lietošanai 3 reizes dienā 1 mēnesi. L aktuloze - devu uzstādiet atsevišķi. Ar PE, līdz pat 45-90 ml sīrupa tiek izrakstīts 2-3 devās (līdz 90-190 ml / dienā). "Cilvēki baltu mēteli" -

30 Ārstnieciskā ārstēšana Visiem pacientiem, kuri cieš no alkohola hepatīta vai latentā ABP, kā arī vitamīnu un minerālvielu trūkums, jānosaka olbaltumvielu kaloriju deficīta pārkāpuma pakāpe. Intensīva detoksikācijas terapija, kurai seko parenterāla barošana, ir indicēta pacientiem ar augstu nepietiekamības pakāpi un smagu alkohola hepatīta kursu. - Pabeigt alkohola noraidīšanu (ja nepieciešams, ar narkotiku palīdzību); - Alkohola izraisītu aknu bojājumu pārtikā tās kvantitatīvajā un kvalitatīvajā sastāvā un enerģijas vērtībā jāatbilst cilvēka fizioloģiskajām vajadzībām. Ieteicamās biežas ēdienreizes nelielās porcijās ar barojošām brokastīm un vieglas vakariņas, kaloriju uzņemšanas devas kcal / kg ķermeņa svara ar olbaltumvielu saturu 1,2-1,5 g / kg. "Cilvēki baltu mēteli" -

31. Minimālā uzturvērtība un enerģētiskā vērtība ikdienas uzturā alkoholismu saturošu pacientu vidū "Cilvēki ar balto pārklājumu" -

32 Narkomānijas ārstēšana Pacienti, kuri cieš no viegla vai vidēji smaga alkoholiska hepatīta, ir definēti kā DMF indekss.

33 Kortikosteroīdu iecelšana -P-At indeksu DMF vērtības

34 nozīmēšana fosfodiesterāzes inhibitoru (pentoksifilīnu) Kad vērtības indeksu DMF32, aknu encefalopātijas klātbūtnē un bez tā, ja nav noteikts citādi, kas saņem kortikosteroīdus, pentoksifilīns iespējamību galamērķa varam uzskatīt 400 mg iekšķīgi trīs reizes dienā četras nedēļas. "Cilvēki baltu mēteli" -

35 Membrānas stabilizējošo zāļu (hepatoprotektoru) piešķiršana 1.s-adenosilmetinīns 400 mg (2 ampulas 800 mg / dienā) intravenozi in vivo dienās, pēc tam iekšķīgi 800 mg / dienā (2 tabletes) līdz 2 mēnešiem 2. ursodeoksiholskābe kapsulās mg, devas aprēķināšana mg / kg, mēneši. "Cilvēki baltu mēteli" -

36 Antioksidantu iecelšana Tokoferola acetāts (E vitamīns) 200 SV 1-2 kapsulas dienā (SV / dienā). "Cilvēki baltu mēteli" -

37 Algoritms hronisku alkohola bojājumu novēršanai aknās. Intensīvās terapijas kurss: 1. Ikdienas / maksimālā deva. 500,0 mg (10%) no 5% glikozes šķīduma, lietojot Essentiale N - ml, - 10 dienu laikā. 2. Lai pārtrauktu abstinences sindromu un alkohola intoksikāciju, ikdienas metadoksils ml (mg) par 5% - 500,0 p-ra glikozes i / v reizi dienā - 5-7 dienas ilgs laiks. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dienu kursu. 4. Paredzētiem aizkuņģa dziedzera fermentiem, folijskābi 5 mg uz dobu (1 tab. 1 reizi dienā); askorbīnskābe 0,1 x 3 reizes dienā - 3 nedēļu garumā. "Cilvēki baltu mēteli" -

38. Algoritms hronisku alkohola bojājumu ārstēšanai no aknām. Ilgstošais kurss ietver: 1. Essentiale N 2-3 kapsulas 3 reizes mēnesī. 2. Aminoskābe in / iekšā vai iekšā 3. Pikamilons 2 tabula. 2 reizes dienā - līdz 2 mēnešiem. "Cilvēki baltu mēteli" -

39 Algoritms akūtu aknu alkohola bojājumu ārstēšanai. Intensīvās terapijas kurss: 1. Terapeitiskie pasākumi, kas līdzīgi tiem, kuriem ir hronisks alkohola hepatīts. 2. Turklāt prednizonu ordinē. Sākotnējā deva mg / dienā, līdz 300 mg dobu (2-3 dienas), pēc tam per os: I nedēļā - 30 mg / dienā, ІІ - 20 mg / dienā, ІІІ - 10 mg / dienā, IV - 5 mg dienā 3. Pēc intensīvās terapijas kursa pabeigšanas: a) Essentiale N 2-3 kapsulas 3 reizes mēnesī. b) Glutargin 2-3 tab. 3 reizes - 1 mēnesis. vai citas aminoskābes "Cilvēki balto mēteli" -

40 Prognoze Alkohola hepatīts: ja alkohols tiek atteikts, prognoze ir labvēlīga, ir iespējama pilnīga atveseļošanās. Aknu alkohola ciroze: 5 gadu izdzīvošanas rādītājs ir 23%, 10 gadus vecs - 7%. Aknu cirozes etioloģija Pacienti ar gg cirozi. HBV HCV Alkohols Citi 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Kopā... 99 (100.0) 65 (100.0) CPU etīliskie faktori, pret kuriem ir attīstījusies aknu-vēža karcinoma, abs. Skaits (%) "Cilvēki ar baltu mēteli" -

41 Pacientu izdzīvošana ar ABP "Cilvēki baltu apvalkā" -

42 Vīriešu un sieviešu, kam ir aknu alkohola ciroze, izdzīvošana "Vīrieši baltu mēteli" -

43 Alkoholiskā koma (ICD 10 T51) Alkoholiskā koma ir stāvoklis, kas rodas alkohola dzeršanas dēļ, jo trūkst apziņas "Cilvēki balto mēteli" -

44 Alkoholisko komās simptomi mainās pēc dziļākas dzemdes. Ir trīs komas posmi. "Cilvēki baltu mēteli" -

45 1. pakāpe (sākotnējā) Apziņa nav, cilvēks var veikt dažas kustības locekļos, bet tie ir neregulāri. Dažreiz tiek novērotas piespiedu muskuļu kontrakcijas, tostarp vēdera gludie muskuļi (vemšana), urīnpūšļa (piespiedu urinēšana). Sejas āda ir purpura vai zilgana. Skolēni ir sašaurināti, bet ir reakcija uz gaismu, dažreiz ir peldošas kustības. Dziļums ir bieža, bet aizsmakusi, palielināta siekalošanās un gļotas dēļ. Spiediens ir normāls vai nedaudz paaugstināts, impulss ir bieži. "Cilvēki baltu mēteli" -

46 2. posms (vidēji) Aizrautība samazinās, pacienta muskuļi atslābina. Spiediens samazinās, lode kļūst lēna, vāja. Skolēni neatbild uz gaismu. Elpošana palēninās, kļūst virspusēja. Bieži vien tiek izvadīti fekāli un urīns. "Cilvēki baltu mēteli" -

47 3. posms (dziļi) To raksturo vēl lielāka elpošanas nomākuma pakāpe, kļūst retāk, rodas aritmijas un pauzes. Tas samazina skābekļa pieplūdumu uz audiem, un seja kļūst zilgana. Pacients ir bāla, locekļi ir ciānveidīgi (zilgani), klāt sviedri. Tas ir saistīts ar sirds palēnināšanos, pulss ir slikti jūtīgs ar vītni, spiediens pazeminās. Asiņošanas traucējumi orgānos var izraisīt izmaiņas nierēs. Urīns kļūst tumšs, brūns, var būt asiņains. Tas ir akūtas nieru mazspējas (ARF) attīstības simptoms. Bet biežāk nāves cēlonis šajā posmā ir akūta sirds vai elpošanas mazspēja. "Cilvēki baltu mēteli" -

48 Pirmā palīdzība 1. Pacients ir jānovieto kreisajā pusē. Lai viņa stāvoklis būtu stabils, viņam ir jāizstiepj kreiso roku uz priekšu un noliec savu kāju pie ceļa. 2. Notīriet vemšanas muti. To var izdarīt ar rādītājpirkstu, kas ietīts auduma gabaliņā, ja rokā nav skavas un marles spilvenu. 3. Gāzu vai vemša pārsniegums deguna ejās, ārsts neatliekamās medicīniskās palīdzības noņem, izmantojot sūkšanu, bet mājās palīdzēs parasta šļirce. 4. Lai neslāpētu mēli, varat izspiest galvu atpakaļ un nospiest apakšējo žokli uz priekšu. Lai to paveiktu, nospiediet ar īkšķiem zem ķermeņa stūriem un ar rādītājpirkstiem nospiediet uz zoda, atverot muti. Ambulances ārsti var izmantot mēles turētāju vai īpašus gaisa kanālus šim nolūkam. 5. Kad pacientei ir krampji, jums ir nepieciešams turēt viņu, lai viņš netraucētu uz blakus esošām mēbeļu daļām. "Cilvēki baltu mēteli" -

49 Ir arī vēl viena laringospazmas komplikācija, kad vemšanas sajūta ir asi saspiesta un vemšana var izraisīt ieelpu. Šādā situācijā var būt nepieciešama steidzama trahejas intubācija trahejā. "Cilvēki baltu mēteli" -

50 P ramojiet kuņģi ar kuņģa zondēm, lai attīrītu ūdeņus. Kuņģa iztukšošana mājās bez zondes ir nepieņemama, tā var izraisīt aspirāciju. Veiciet intensīvu terapiju, ievadot 0,9% NaCl intravenozi un 5% glikozes šķīdumu 1,5-2 litru tilpumā. Ir parādīts arī 4% nātrija bikarbonāta šķīduma ieviešana, kas samazina asiņu skābumu. Tas palielinās alkohola apmaiņas produktu dēļ. Lai ātri izņemtu ūdeni no ķermeņa, tiek ievadīti diurētiskie līdzekļi ("furosemīds"); vispirms jālieto katetri urīnpūslī, lai kontrolētu ievadīto šķidruma daudzumu un izdalītos. Tas ir svarīgi darīt, jo alkohola komu papildina smadzeņu hipoksija, kas var izraisīt smadzeņu pietūkumu. Tādēļ, ņemot vērā intensīvas šķīdumu ievadīšanas procesu, izmanto osmotiskos preparātus ("Mannīts"). Atropīns palīdz samazināt siekalu un gļotu pārpalikumu plaušās, kā arī atbalsta sirdi, novēršot bradikardiju. Bradikardijas izskats liecina par alkohola komētas padziļināšanu. P adhenia asinsspiedienu var koriģēt asinsvadu līdzekļi vai hormonālie līdzekļi. Tāpat kā saindēšanās ar alkoholu, etanola sabrukšanas produkti negatīvi ietekmē nervu sistēmas šūnas, viņiem tiek ievadīti B vitamīni, C vitamīns, nikotīnskābe. Ja ir problēmas ar elpošanu, vai pacients ir bijis vemīša aspirācija, ir indicēta intubācija, plaušu stumbra un bronhu attīrīšana ar bronhoskopa vai sūkšanas palīdzību un plaušu mākslīgā ventilācija. Tad pacientam tiek noteikts antibiotiku kurss, lai novērstu pneimoniju. Lai noņemtu cilvēku no alkohola komas, ir nepieciešami šādi terapeitiskie pasākumi. "Cilvēki baltu mēteli" -

51 Alkoholisko kommu sekas Savlaicīgas adekvātas ārstēšanas gadījumā pacients iziet alkohola komu 2-4 stundu laikā. Bet pat ar labvēlīgu spirtu kommas norisi sekas ir sasitumi un ievainojumi krītas, galvassāpes, atmiņas traucējumi. Dažas alkohola komas iedarbības rezultātā var pasliktināties pacienta stāvoklis un nāve. plaušu slimība un nieru mazspēja. Saskaroties ar ķermeņa svaru, rodas ilgstošs muskuļu spiediens. Miolobīns, kas tajā atrodas, iznīcina un izdalās caur nierēm, aizsprostojot to kanāliņus. Tas noved pie slēdža. Tādēļ alkoholisko komu nedrīkst ilgstoši palikt tajā pašā pozā, jums to periodiski jāpārvērš. Plaušu aspirācija aspirācijas fāzē. Kuņģa sulas agresīvais efekts var izraisīt plaušu audu iznīcināšanu, un infekcijas iestāšanās ievērojami pasliktina progresu. Smadzeņu garozas šūnu iznīcināšana uz alkohola intoksikācijas fona var izraisīt garīgo spēju vai demences samazināšanos. "Cilvēki baltu mēteli" -

52 Paldies par uzmanību! P.S. Pēršana nogalina. Spānijā nomira slavenā vīndara Antonio Garcia. Katru dienu viņš dzēra 1,5 litrus mājās gatavotu vīnu. Un visbeidzot, sliktais ieradums to pabeidza. Antonio Garcia nomira 107 gadu vecumā. Pīķošanās nogalina lēni, bet neizbēgami! "Cilvēki baltu mēteli" -

53 "Cilvēki baltu mēteli" Shanygin A.V. "Cilvēki baltu mēteli" Prezentāciju var lejupielādēt no sociālā tīkla "Vkontakte". Lai to izdarītu, jums ir jādodas uz kopienu "Cilvēki baltu mēteli" - (videoklipa aprakstā ir norādīta saite uz kopienu).


Vairāk Raksti Par Aknu

Holecistīts

Ko aizkuņģa dziedzeris mīl no ēšanas: kādi pārtikas produkti ēst

Gremošana ir diezgan sarežģīts process, kurā ēdieni, kas nonāk kuņģī, tiek sadalīti tās sastāvdaļās, un daži no tiem tiek uzsūcināti organismā, savukārt citi tiek atbrīvoti dabiski.
Holecistīts

Aknu sāpes, papildu simptomi, diagnoze un ārstēšana

Smadzenēm un cilvēka aknu parenhimām nav sāpju receptoru. Tāpēc ilgstoši attīstītās patoloģijas pārmaiņas neizpaužas. Kad process uztver aknu kapsulu, žultspūšļus, kanālus vai blakus esošos orgānus, rodas sāpes.