Ātra pakāpeniska (fulminanta) aknu mazspēja

Kuņģa-zarnu trakta aknu mazspēja tiek stingri definēta kā klīniskais sindroms, ņemot vērā masīvas hepatocītu nekrozes fona vai to smagas funkcionālās darbības traucējumus pacientiem, kuriem nav bijusi aknu slimība. Kuņģa-zarnu trakta aknu mazspēja parasti attīstās līdz 8 nedēļām. Pastāv nopietni aknu darbības sintētisko, eksretāru un detoksikācijas funkciju pārkāpumi; diagnostikas kritērijs ir aknu encefalopātijas attīstība.

Šāda šaurā definīcija neatbilst slimībai jaundzimušajiem, jo ​​aknu mazspēja var attīstīties augļa aknu slimības fona apstākļos, un tam ir pievienota ciroze. Piemēram, jaundzimušo hemochromatozes, tirozīnijas un dažu iedzimtu vīrusu infekciju gadījumā. Šajās slimībās aknu bojājumi rodas jau jaundzimušā periodā (dažreiz bērnībā vairāku dienu vecumā pēc acīmredzamas labsajūtas perioda).

Fulminanta Vilsona slimība ir iespējama arī bērniem bez klīniskajiem simptomiem, bet tiem pēc definīcijas ir jābūt iepriekš bojātām aknām. Turklāt dažos aknu mazspējas gadījumos, īpaši, kas nav saistīti ar vīrusu hepatītu A, B un C, encefalopātija var attīstīties vēlāk, pēc 8-28 nedēļām. pēc dzemdes parādīšanās.

Smagas aknu mazspēja ir visizplatītākā vīrusu hepatīta komplikācija (A, B, D, E un, iespējams, C). Tas ir ļoti augsts jauniešiem ar vīrusu hepatīta B un D kombināciju. Mutacija pirms C vietā un B hepatīta vīrusa DNS promotera reģionā izraisa smagu slimības gaitu, bieži vien fulminantu hepatītu.

Dažreiz vīrusu B hepatīts tiek papildināts ar fulminantu aknu mazspēju, ja nav seroloģisku infekcijas marķieru; kamēr aknās joprojām tiek atklāta vīrusu DNS. C un E hepatīts vīrusi reti sastāda šo trūkumu Amerikas Savienotajās Valstīs. Pacientiem ar hronisku C hepatītu šīs komplikācijas risks ir A-hepatīta vīrusa superinfekcijas gadījumā. Turklāt vairumā gadījumu slimība, kas agrāk tika dēvēta par fulminantu ni-A, ni-B, ni-C hepatītu, ir saistīta ar nezināmu vīrusu.

Šo slimības veidu visbiežāk var piedzīvot pēkšņa aknu mazspēja bērniem. Slimība attīstās sporādiski; tomēr vecākiem B hepatīta vai C formā nav riska faktoru. Fulminanto hepatītu bērniem izraisa arī Epstein-Barr vīruss, HSV, adenovīrusi, enterovīrusi, CMV, parvovīruss B19 un varicella-zoster vīruss. Smagu aknu mazspēju var izraisīt arī autoimūns hepatīts.

Dažādas hepatotoksiskas zāles un ķīmiskās vielas arī var izraisīt spēcīgu aknu mazspēju. Paredzams aknu bojājums ir konstatēts pēc saskares ar oglekļa tetrahlorīdu, Amanita phalloides sēnēm (zaļa smarža) un acetaminofēna pārdozēšanu. Idiosinkrātisks aknu bojājums ir iespējams pēc halotāna vai valproāta nātrija lietošanas.

Izēmija un hipoksija uz aknu trakta oklūzijas, sirds mazspējas, iedzimtu sirds defektu vai šoku oklūzijas fona var izraisīt arī aknu mazspēju. Metabolisko aknu slimības, kas var būt par šādas komplikācijas, Vilsona slimība, akūts taukainu aknu grūtniecības, galactosemia, iedzimtu fruktozes nepanesību, un tirozinēmijas, jaundzimušo hemochromatosis, traucēta taukskābju P-oksidāciju, trūkst mitohondriju elpošanas ķēdes fermentiem.

Aknu biopsijā tiek noteikta oriģinālā vai saplūšanas masīvā hepatocītu nekroze. Daudzveidīgo vai tiltu nekrozi var apvienot ar retikulīna stromas sabrukumu. Hepatocītu reģenerācija ir minimāla vai nav. Dažos intoksikācijas veidos attīstās zonālā nekroze (piemēram, centromobulāra nekroze zem acetaminofēna iedarbības un šokā). Dažreiz galvenās histoloģiskās izpausmes ir izteiktas cilvēka hepatocītiem nevis nekrozi (microvesicular taukainu aknu ar Reja sindromu, traucētas taukskābju b-oksidācijas, saindēšanās tetraciklīna).

Smagas aknu mazspēja

1. Definējiet fulminantu (fulminantu) aknu mazspēju.

Termins "fulminanta aknu mazspēja" (MPN) šobrīd tiek lietots, lai aprakstītu strauji progresējošu aknu mazspēju, ko raksturo encefalopātijas attīstība 8 nedēļu laikā pēc pirmo klīnisko simptomu parādīšanās pacientiem bez iepriekšējas aknu slimības. Ja encefalopātija notiek 8 nedēļas - 6 mēnešus pēc slimības sākuma, tiek lietots termins "kavēta aknu mazspēja" (ARF). Neskatoties uz priekšlikumiem pārskatīt šīs definīcijas, vienotība šajā jautājumā vēl nav sasniegta.

Aknu encefalopātijas stadijas

2. Kāda ir atšķirība starp fulminantu aknu mazspēju un aizkavētu aknu mazspēju?

Atšķirības starp fulminantu un aizkavētu aknu mazspēju ir ļoti nozīmīgas, jo lēmums par aknu transplantāciju jāveic pēc iespējas ātrāk pēc encefalopātijas attīstības pacientiem ar MPN. Turklāt šie stāvokļi jādiferencē arī tāpēc, ka daži no akūtas aknu mazspējas attīstības cēloņiem galvenokārt ir saistīti ar MPN vai akūtu nieru mazspēju.

3. Norādiet visbiežākos MPN un OPN attīstības cēloņus.

MPN un OPN attīstību nosaka ģeogrāfiskais stāvoklis. Piemēram, Amerikas Savienotajās Valstīs (62-68%) un daudzās Eiropas valstīs (72% Francijā) akūtais vīrusu hepatīts ir visbiežākais kuņģa-zarnu darbības un aizkavētas aknu mazspējas cēlonis. Anglijā lielāko skaitu MPN un OPN gadījumu izraisa paracetamola pārdozēšana (45-54%). Vīrusu A, B, D un E vīruss izraisa galvenokārt MPN, bet C hepatīts un ne A, ne B, ne C, nerada ARF. Saindēšanās rezultāts ar paracetamolu un halotānu, kā likums, ir MPN, kā arī citas aknu slimības - ARF.

Pēkšņas aknu mazspējas cēloņi *

* Saskaņā ar publicēto pētījumu rezultātiem (%).
** Francijā aptuveni 2% gadījumu, kad MPN attīstījās, ir sēņu saindēšanās (Amanita phalloides).

4. Norādiet citus iespējamos bronhiālās un kavētās aknu mazspējas attīstības cēloņus. Cik bieži iemesls nav zināms?

The reti izraisa akūtu aknu mazspējas ietver Vilsona slimības, autoimūna hronisku aktīvu hepatītu, Budd-Ci-ARI sindromu, akūtu taukainu aknu grūtnieču, difūzas aknu ļaundabīgi audzēji, reaktivēšanā B hepatīta un hipertermiju. Vilsona slimība un autoimūns hronisks aktīvas hepatīts parasti izraisa ARF. Vīrusu hepatīts E reti izraisa aknu mazspēju, bet tas jāņem vērā, veicot diferenciāldiagnozi (it īpaši pacientiem, kuri ir bijuši ceļotāji, kas ir slimojuši ar endēmiskām slimībām). Ja pacienti vidējā vai vecā vecumā pēkšņi attīstās hepatomegālija un ascīts (bez acīmredzamas aknu slimības), tad jāparedz ļaundabīgo audzēju klātbūtne. Šajā gadījumā datortomogrāfijas diagnostikas vērtība ir ļoti zema, jo audzējs var izaugt sinusoīdu vidū. Bieži pareizā diagnoze tiek veikta tikai pēcnāves laikā. Arī reti sastopama akūta nieru mazspēja tiek uzskatīta par amiloidozi. Vīrusu hepatīta B reaktivācija gan seronegatīviem, gan seropozitīviem pacientiem parasti rodas pēc imūnsupresīvās terapijas vai ķīmijterapijas (un ļoti reti, spontāni). Biežums, kādā mutācijas B hepatīta vīruss (HbeAg negatīvs) izraisa fulminantu aknu mazspēju, nav zināms.
Daudziem pacientiem (19-41%) akūtās aknu mazspējas cēlonis (galvenokārt ARF) nav konstatēts vispār; lielākā daļa no viņiem tiek diagnosticēti ne A, ne B, ne ar vīrusu hepatītu. Rūpīga aknu audu pārbaude reizēm atklāj B hepatīta vīrusa DNS. Tomēr cēloņu faktors joprojām nav identificēts daudzos pacientiem ar MPN un ARF.

5. Vai prognoze ir atkarīga no aknu mazspējas attīstības cēloņa? Vai ir iespējams prognozēt slimības iznākumu?

Labākais prognoze ir novērota pacientiem ar aknu mazspēju, kas novērota vīrusu hepatīta A fona vai aknu bojājumu dēļ, ko izraisījis paracetamols. To izdzīvošana ir augstāka nekā pat pacientiem ar komu un pacientiem ar smagu koagulopātiju. Visos gadījumos, kad attīstās fulminanta aknu mazspēja (izņemot paracetamola saindēšanos), tiek izmantoti tie paši prognostiskie kritēriji. Kad paracetamola saindēšanās mirstība var sasniegt 95%, sakarā ar smagu acidozi (arteriālo pH 3,4, starptautiskā normalizētā attiecība (INR)> 6,5, un III posma vai IV aknu encefalopātiju.
Tabulā ir doti faktori, kas ļauj prognozēt zibeņa aknu mazspējas cēloni citus cēloņus, kā arī saindēšanos ar paracetamolu (sk. Turpmāk). Ja rodas viens no šiem nelabvēlīgiem faktoriem, mirstība ir apmēram 80%; trīs vai vairāk faktoru klātbūtnē - sasniedz 95%. Protrombīna laiks> 100 s ir absolūts rādītājs aknu transplantācijai (pat ja nav citu nelabvēlīgu faktoru) pacientiem ar aknu mazspēju, ko izraisa citi iemesli, kas nav saindēšanās ar paracetamolu. V koeficients ir svarīgs prognostisks rādītājs mirstībai no fulminanta aknu mazspējas. Ja faktora V līmenis ir zemāks par 15-20%, pacientiem ar komātisku stāvokli (III vai IV stadijas koma) dzīvildze ir mazāka par 10%.
Akūtas nieru mazspējas rezultātu prognozēšana tiek veikta, izmantojot Childs-Pugh sistēmu (Childs-Pugh); Prognostiskie kritēriji ietver ascītu klātbūtni, bilirubīna līmeni, protrombīna laiku, encefalopātijas klātbūtni un stadiju.

Nevēlamā rezultāta progresēšanas kritēriji fulminantā aknu mazspēja *

Smagas aknu mazspēja

Fulminanta aknu mazspēja (FPN) ir klīnisks sindroms, kam raksturīga pēkšņa encefalopātija, vazopāze un koagulopātija, kā arī citi vielmaiņas traucējumi pacientiem ar iepriekš nemainītu aknu darbību.

Slimības sajūta Fulminanta aknu mazspēja

FPN biežāk vīrusu un toksisko hepatītu, saindēšanās ar alkoholu, rūpniecības indēm, sēnīšu narkotikām (paracetamolu, Galatone, antidepresantiem, anti-TB zāļu, tetraciklīni uc), aknu išēmijas (išēmiska hepatīta, Budd-Chiari sindroms, ķirurģiska šoks), slimību Vilsons-Konovalovs, Ray sindroms, akūta tauku distrofija grūtniecēm, smaga bakteriāla infekcija, hroniskas aknu slimības. Aptuveni 10-15% gadījumu FPN cēlonis paliek neatklāts.

Attiecībā uz encefalopātijas attīstību viņi izplata ārkārtīgi akūtu (līdz 7 dienām), akūtu (līdz 28 dienām) un subakūtu (līdz 3 mēnešiem) FPN.

Slimības cēlonis smagas aknu mazspēja

Sindroma klīnisko priekšstatu atklāj slikta dūša, vemšana un vājums, kas rodas, ņemot vērā pacienta labklājību. Turpmāka dzelte, tahikardija, arteriāla hipotensija, hiperventilācija, drudzis, encefalopātija, aknu koma. Acis parasti samazinās, attīstās ascīts. Biežas komplikācijas ir infekcijas, traucēta hemodinamika, smadzeņu tūska un funkcionāla nieru mazspēja (hepatorenālā sindroma) ar akūtu tubulāro nekrozi. Smadzeņu tūska ir slimnieku nāves cēlonis. var būt aizdomas No smadzeņu tūskas izskats un pieaugums intrakraniālo spiedienu klātbūtnē sistoliskā hipertensija, paaugstināts muskuļu tonuss ar mioklonuss, kas noved pie pagarināšanu, giperpronatsii augšējās ekstremitātes un kāju paplašinājumiem (decerebrate stingrības) un kordinatsii novērstu kustību eyeballs ar attīstību šķielēšana. Lai novērotu pacienta stāvokli, monitorus izmanto, lai noteiktu intrakraniālo spiedienu (epidurālie, subdurālie, parenhimālie sensori). Smadzeņu edema novēršana var samazināt pacientu dzīvi.

Slimības diagnostika Kuņģa-zarnu trakta traucējumi

Diagnozējot sindromu, FPN jānošķir no aknu darbības traucējumiem, kas attīstās hronisku aknu slimību gadījumā. Uzmanība jāpievērš aknu slimības vēsturē, simptomu ilgumam, aknu un liesas lielumam, aknu pazīmēm.

FPN tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm (dzelte, aknu samazināšanās, encefalopātija), bioķīmiskiem datiem (augsta bilirubīna koncentrācija, aminotransferāžu aktivitāte, protrombīna indeksa samazināšanās, V koagulācijas faktors). Pacientu izdzīvošanas līmenis III-IV posmā encefalopātijas gadījumā, ja viņiem nav veikta aknu transplantācija, ir 20%, I un II posmā tas sasniedz 65%. Pārdzīvojušiem pacientiem parasti nav attīstījusies ciroze, tomēr var saglabāties kamienas un smadzeņu garozas paliekošais bojājums. Nāves cēloņi ir asiņošana, elpošanas ceļu un kardiovaskulāra mazspēja, infekcijas komplikācijas, hipoglikēmija un pankreatīts.

Slimības ārstēšana Liela aknu mazspēja

Pacientiem ar NEF ir ieteicams ārstēt aknu transplantātus specializētos centros. Jāuzrauga ūdens un elektrolītu līdzsvara rādītāji, injicētā un atdalītā šķidruma reģistrācija. Pacienti veido urīnizvadkanālu, centrālo vēnu un arteriālo katetru, nazogastrisko cauruli.

Lai novērstu eroziju un asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, tiek izmantoti histamīna receptoru antagonisti (famotidīns, kamele uc), protonu sūkņu blokatori (omeprazols, loske uc). Noteikti nosakiet glikozes koncentrāciju asinīs.

Elpošanas mazspējas klātbūtnē skābeklis tiek ieelpots caur masku, ja nepieciešams, tiek izmantota mākslīgā elpošana.

Lai novērstu septiskas komplikācijas, katru dienu tiek veikta krēpu un urīna analīze. Ieteicams veikt profilaktiskas antibiotiku terapijas kursu. Izvēles zāles ir trešās paaudzes cefalosporīni un vankomicīns. Kolistīnu un tobramicīnu izmanto enterālajai dekontaminācijai.

Ārstējot hipotensiju, izmantojot fizioloģisko šķīdumu infūziju, albumīnu, injicējot dopamīnu, norepinefrīnu vai epinefrīnu. Ar aknu mazspējas attīstību ieteicams ievadīt dopamīnu.

Ar lielu seruma kreatinīna saturu (vairāk nekā 400 μmol / l), ir indicēta hemodialīze vai arteriālā hemofiltrācija.

Koagulopātija ir norāde uz K vitamīna, svaigi sasalušas plazmas vai trombocītu masas ievadīšanu. Aknu encefalopātijas ievadītu proteīnu bez diētu, fosfātu enemas, nazogastrālu laktulozes tiek ievadīts devā no 15-30 ml, mazu devu īslaicīgās darbības benzodiazepīniem Smidazolam), benzodiazepīna receptoru antagonistiem.

Smadzeņu tūskas ārstēšanai 10 minūšu laikā tiek lietots 20% mannīts 100-200 ml (0,5-1 g / kg) i.v., ja diurēze pārsniedz 30 ml / g (kontrolē plazmas osmolaritāti), tad var veikt plazmas transfūziju, kamēr osmolaritāte sasniedz 320 mOsm / kg.

Pacientiem ar nieru mazspēju mannītu var lietot tikai kombinācijā ar ultrafiltraciju, lai izvairītos no hiper osmolāritātes un šķidruma pārslodzes.

Ja parādās elektroencefalogrāfijas epilepsijas formas aktivitātes pazīmes, lai samazinātu vajadzību pēc smadzeņu audu skābekļa, tiek veikta ārstēšana ar diazepāmu.

Gadījumā, ja FPN amid pārdozēšanas paracetamola izrādījās efektivitāti N-acetilcisteīnu, it īpaši, ja to izmanto pirmos 8 stundas pēc ieņemšanas paracetamolu, tādējādi samazinot encefalopātijas izpausmes, smadzeņu tūska un nāve N-acetilcisteīns tiek izmantots 150 mg / kg 200 ml 5% glikozes šķīduma 15 minūtes, pēc tam 50 mg / kg uz 500 ml 4 stundas un pēc tam 1 mg / kg 1000 ml 16 stundu m / m. Paracetamola pārdozēšanas izraisīta NEF prognoze parasti ir labvēlīga, jo tiek lietots īpašs pretdota-M-acetilcisteīns.

Liela apjoma plazmasferēzes lietošana pacientu ar FPN ārstēšanai, nomainot 1 litru plazmas nākamo trīs dienu laikā, uzlabo hemodinamiskos parametrus un cerebrālo asiņu plūsmu, mazina encefalopātijas pazīmes, bilirubīna saturu, samazina protrombīna indeksu.

Mākslīgo aknu izmantošana nosaka spēju atjaunot aknu darbību vai iegūt laiku donora aknu transplantācijai. Plazma vai asinis tiek izvadītas caur hepatocītu kultūru. Cilvēka hepatoblastomas šūnas vai cūku hepatocīti tiek izmantoti.

Aknu transplantācija ir norādīta III un IV pakāpes komās, ko izraisa FPN. Absolūtās kontrindikācijas aknu transplantācijai ir elpošanas distresa sindroms, nepieciešamība palielināt skābekļa saturu inhalējamajā maisījumā, kas pārsniedz 60% no skolēnu fiksētās dilatācijas 1 stundu vai ilgāk, samazinājums smadzeņu perfūzijas spiedienā ir mazāks par 40 mm Hg. st. vairāk nekā 1 stunda. Relatīvās kontrindikācijas - nepieciešamība palielināt vazokonstriktoru zāļu devas, sepsi, garīgās slimības vēsturē.

Prognoze Kritēriji nelabvēlīgām prognozēm in FPN nepieciešama aknu transplantācija: aknu slimībām, vīrusu, narkotiku etioloģija, vecuma zem 10 un vairāk nekā 40 gadiem, ilgums encefalopātijas dzeltes līdz vairāk nekā 7 dienām, noslaucīt-bin indekss ir mazāks nekā 50, bilirubīna vairāk nekā 300 nmol / l.

Kontrindikācijas transplantācijai:

  • Valstis, kas neļauj pārsūtīt operāciju.
  • Smags sepse.
  • Smadzeņu nāves pazīmes.

Pacientu izdzīvošana pēc aknu transplantācijas ar III pakāpes encefalopātiju (sopor) ir 90%, ar I pakāpes komu - 77%, II stadijā - 79%, III stadijā - 54%.

Smagas aknu mazspēja

Fulminanta aknu mazspēja (FPN) ir klīnisks sindroms, kam raksturīga pēkšņa smaga aknu darbības traucējumu attīstība veselīgā cilvēkā. To parasti pavada encefalopātija, smaga koagulopātija un citi vielmaiņas traucējumi. Pacientiem ar NEF var attīstīties kardiovaskulāra, elpošanas un nieru mazspēja. Vairumā gadījumu NEF ir saistīts ar akūtu aknu bojājumu (vīrusu vai narkotiku), bet tas var būt pirmais Vilsona slimības, autoimūnas hroniskā hepatīta vai HDV superinfekcijas izpausme pacientiem ar hronisku B hepatītu.

Galvenā un vispāratzīta FPN pazīme ir tās attīstība 8 nedēļu laikā pēc pirmo slimības pazīmes vai dzelti. Šajā periodā parasti ir iespējams noskaidrot FPN cēloni un noteikt tā prognozi. Pacientiem ar straujāku FPN gaitu (encefalopātija pēc 7 vai mazāk dienām pēc dzelti iedarbības), izdzīvošanas rādītājs ir augstāks nekā relatīvi lēni. Vīrusa hepatīta A un B gadījumā FPN klīniskās izpausmes ir izteiktākas nekā hepatīta gadījumā Ne A, ne B. Dažādas FPN klasifikācijas, pamatojoties uz tās dinamiku, nav saņēmušas galīgo novērtējumu.

FPN klasifikācija ir nepieciešama, lai izvēlētos ārstēšanas taktiku. No klīniskā viedokļa ir svarīgi atšķirt un akūts subfulminantnuyu (encefalopātija pēc apmēram 2 nedēļas pēc iestāšanās dzelte, aknu mazspēja vēlāk (pēc apmēram 8 nedēļām jau no paša sākuma). Ir ieteicams arī izolēt hyperacute (0-7 dienas pēc parādīšanās dzelte), akūts (8-28 dienām) un subakūtām (29 dienu un 12 nedēļu laikā) FPN. Optimālai ārstēšanai savlaicīgi jānosaka akūta aknu mazspēja un pacients jāpārved uz specializētu nodaļu, Ir tehniskas iespējas aknu transplantācijas. Skatuves, cik ātri vien iespējams. Klasifikācija ir svarīgi novērtēt ārstēšanas rezultātus dažādās valstīs un klīnikas un pētniecības plānošanu Kad hyperacute, akūts un subakūts FPN darbību.

FPN prognoze ir daudz sliktāka nekā hroniska aknu mazspēja, tomēr ar FPN aknu bojājumi var būt atgriezeniski, pārdzīvojušie pacienti var pilnībā atgūties. Sarežģījumi attīstās AAF - baktēriju un sēnīšu infekcijas, sirds mazspēja, tūska smadzeņu, nieru un elpošanas mazspēju, traucējumi elektrolītu metabolismu un skābes bāzes līdzsvaru, koagulopātiju, dzīvībai bīstamas. Pacientiem ar NEF ir nepieciešams ārstēt specializētā departamentā, kur ir iespējas veikt aknu transplantāciju un īslaicīgi aizstāt savu funkciju. Šādas iespējas radīja pacientu izdzīvošanas pieaugumu no 20% 70. gadu sākumā līdz 50% 90. gados.

(495) 50-253-50 - informācija par aknu un žults ceļu slimībām

8. nodaļa. Kuņģa-zarnu nepietiekamība

Akūts aknu mazspēja (FHF) ir klīnisks sindroms, ko raksturo pēkšņa smagām aknu funkciju patoloģiju pirms vesela cilvēka. To parasti pavada encefalopātija, smaga koagulopātija un citi vielmaiņas traucējumi. Pacientiem ar NEF var attīstīties kardiovaskulāra, elpošanas un nieru mazspēja. Vairumā gadījumu NEF ir saistīts ar akūtu aknu bojājumu (vīrusu vai narkotiku), bet tas var būt pirmais Vilsona slimības, autoimūnas hroniskā hepatīta vai HDV superinfekcijas izpausme pacientiem ar hronisku B hepatītu.

Galvenā un vispāratzīta FPN pazīme ir tās attīstība 8 nedēļu laikā pēc pirmo slimības pazīmes vai dzelti. Šajā periodā parasti ir iespējams noskaidrot FPN cēloni un noteikt tā prognozi. Pacientiem ar straujāku FPN gaitu (encefalopātijas attīstība pēc 7 vai mazāk dienām pēc dzelti iedarbības) izdzīvošanas rādītājs ir augstāks nekā relatīvi lēni [68]. Vīrusa hepatīta A un B gadījumā FPN klīniskās izpausmes ir izteiktākas nekā hepatīta gadījumā Ne A, ne B [68]. Dažādas FPN klasifikācijas, pamatojoties uz tā dinamiku, nesaņēma galīgo novērtējumu [6, 7, 68].

FPN klasifikācija ir nepieciešama, lai izvēlētos ārstēšanas taktiku. No klīniskā viedokļa ir svarīgi diferencēt fulminantu un subulminantu (encefalopātijas attīstība apmēram 2 nedēļas pēc dzeltonteces sākuma) [7], kā arī vēlīnā aknu mazspēja (apmēram 8 nedēļas pēc slimības sākuma) [37]. Tas ir ieteicams, lai arī izolēt hyperacute (0-7 dienu laikā pēc tam, kad sākuma dzelte), akūta (8-28 dienas) un subakūtas (29 dienām, 12 nedēļām) FPN [68]. Lai nodrošinātu optimālu ārstēšanu, savlaicīgi jānosaka akūta aknu mazspēja un pacients jāpārved specializētajā nodaļā, kur ir tehniskās iekārtas aknu transplantācijai. Pārāk akūta, akūta un subakūta FPN gadījumā operācija tiek veikta pēc iespējas agrāk. Klasifikācija ir svarīga, lai novērtētu ārstēšanas rezultātus dažādās valstīs un klīnikās un pētījumu plānošanai.

FPN prognoze ir daudz sliktāka nekā hroniska aknu mazspēja, tomēr ar FPN aknu bojājumi var būt atgriezeniski, pārdzīvojušie pacienti var pilnībā atgūties. Sarežģījumi attīstās AAF - baktēriju un sēnīšu infekcijas, sirds mazspēja, tūska smadzeņu, nieru un elpošanas mazspēju, traucējumi elektrolītu metabolismu un skābes bāzes līdzsvaru, koagulopātiju, dzīvībai bīstamas. Pacientiem ar NEF ir nepieciešams ārstēt specializētā departamentā, kur ir iespējas veikt aknu transplantāciju un īslaicīgi aizstāt savu funkciju. Šādu funkcijas izskats veicina lielāku izdzīvošanu pacientu ar 20% sākumā 1970 līdz 50% 1990. gadā [94].

Cēloņi (tabula 8-1)

Amerikas Savienotajās Valstīs un visā pasaulē visbiežākais iemesls (60-70% no visiem FPN gadījumiem) ir vīrusu hepatīts A, B un ne A, ne B [45, 57, 74]. Tajā pašā laikā visbiežākais FPN cēlonis Lielbritānijā ir parazetamola saindēšanās [63, 94].

Starp identificētajiem vīrusu ierosinātājiem HAV un HBV ir visizplatītākais FPN cēlonis, tomēr daudzos pētījumos ir konstatēts, ka bieži sastopams "nezināmas etioloģijas hepatīts", ts sporadisks hepatīts, ne A, ne B [32,98]. Šajos hepatīta gadījumos tiek novēroti tipiski prodroma simptomi un izmaiņas bioķīmiskajos parametros, bet vīrusu nevar identificēt. PHK-HCV pētījums parādīja, ka dažos no šiem gadījumiem mēs runājam par vīrusu hepatītu C, taču tā daļa starp citiem nezināmas etioloģijas hepatīta veidiem dažādos reģionos atšķiras un atšķiras no ļoti zemiem (0-10%) [33, 64] ASV un Eiropa ir ļoti augsta (40-60%) Āzijā [16]. Ir izņēmumi. Losandželosas pētnieki atklāja, ka PHK-HCV 9 (60%) no 15 pacientiem ar nezināmas etioloģijas FPN [91]; slimība bija saistīta ar augstu epidemioloģisko patogēnu izplatīšanās risku.

HAV un HBV loma FPN attīstībā dažādās pasaules daļās atšķiras. Apvienotajā Karalistē

8-1. Tabula. FPN cēloņi

A, B, C, D, E, G vīrusu hepatīts (?)

Herpes simplex vīruss

Narkotikas un toksīni

Paracetamola pārdozēšana (acetaminofēns)

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi

Akūti attīstīts Budd-Chiari sindroms

Metaboliska Vilsona slimība Tauku aknu grūtnieces Reisa sindroms

Masīva ļaundabīgā audzēja infiltrācija

Smaga bakteriāla infekcija

HAV un HBV ir vienādi bieži noved pie FPN [94], savukārt Grieķijā, kas ir vairāk kopīgas HBV nēsātāji, galvenā loma attīstībā AAF pieder HBV [69]. Aptuveni 50% ar HBsAg pozitīviem pacientiem FPN attīstība ir saistīta ar citu faktoru - akūtu infekciju vai superinfekciju ar HDV [82]. Varbūtējs iemesls var būt hepatīta vīrusi, ne A, ne B un C. Bez nepieciešamā laboratorisko testu kompleksa B hepatīts var palikt nediagnosticēts, jo puse ar vienu trešdaļu no pacientiem ar akūtu hepatītu B kļūt HBsAg-negatīvs pēc dažām dienām no saslimšanas sākuma [82]. Tas var būt saistīts ar masīvu imūnā uzbrukumu inficētiem hepatocītiem. Mutācijas tipa HBV var vēl sarežģīt slimības priekšstatu par normālu vīrusu antigēnu trūkumu. HBV mutācijas atkārtotas mutācijas var izraisīt fulminantu hepatītu [59], bet nav pierādīts, ka šī mutanta spēja izraisīt smagāku slimības gaitu.

Vīrusu replikācijas reaktivizācija HBV nesējos var izraisīt fulminantu hepatītu. Tas ir aprakstīts pacientiem pēc tam, kad tika veikta pretvēža ķīmijterapija pēc imūnsupresīvās terapijas atcelšanas. Pat zemu metotreksāta devu (7,5-10 mg / nedēļā perorāli) atcelšana izraisīja HBV reaktivāciju un slimības foolmansa gaitu [35]. Ķīmijterapijas pārtraukšana arī HCV nesējiem izraisīja fulminantu hepatītu [89].

HEV izraisa epidēmijas ar akūtu hepatītu Indijā, Vidusāzijā, Meksikā un Ķīnā un izraisa FPN attīstību, īpaši grūtniecēm. Rietumu valstīs ir ziņots par fulminantu E hepatītu indivīdos, kuri ir bijuši endēmiskos apgabalos [56]. Anglijā un Amerikas Savienotajās Valstīs neiroloģiskā hepatīta Ne un Ne sporādisku gadījumu izpēte nekonstatēja HEV infekciju [64,98].

Akūtā hepatīta mirstība ir aptuveni 1%; vienlaikus nāves risks hepatīta Ne A un Ni (1,5-2,5%) ir augstāks nekā B hepatīta (1%) vai A (0,2-0,4%) [44].

Citi vīrusi var izraisīt fatālu aknu nekrozi, īpaši pacientiem ar imūndeficītu. Šie vīrusi ietver herpes simplex vīrusu, CMV, adenovīrus, Epstein-Barr vīrusu [70] un raku vīrusu. 6 no 10 bērniem ar FPN aknās, ko izraisīja hepatīts Ne un A vai B, tika atklāts parvovīruss B 19; 4 no tiem FPN tika apvienota ar aplastisko anēmiju [54].

Paracetamols (acetaminofēns) pārdozēšanas hepatotoksisku un ir visvairāk izplatīta Apvienotajā Karalistē narkotiku izmanto pašnāvību mērķiem (sk. 18). Alkoholisms dod zāļu devu hepatotoksicitāte pat terapeitiskās devās. Klasiskā toksiskās ietekmes pazīme ir ļoti augsts AsAT līmenis (novērojums tika publicēts ar līmeni līdz 48 000 U / l) kombinācijā ar zemu AlAT līmeni [99]. Nāvi ar paracetamola saindēšanos novēro 20% gadījumu.

Idiomātiskās reakcijas pret narkotikām var izraisīt arī FPI. FPN ir visbiežāk izraisa anestēzijas, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, [2], un antidepresanti izoniazīds apvienojumā ar rifampīns. Ir aprakstīts arī letāls aknu bojājums ar ecstasy psihostimulanta (3,4-metilēndioksimetamfetamīna) lietošanu [43].

Sēņu saindēšana bieži sastopama Francijā un citās valstīs, kur tiek lietoti netradicionāli sēņu veidi. Pirms aknu mazspējas attīstīšanas slimības klīniskajā attēlā dominē muscarīna toksiskās iedarbības izpausmes (smagas svīšana, vemšana un caureja). Veiksmīgai terapijai nepieciešama savlaicīga saindēšanās diagnoze; ir svarīgi atcerēties par iespēju attīstīt aknu mazspēju [50].

CC1 saindēšanās4 biežāk izraisa nieru bojājumus nekā aknas. Tas attiecas uz lielāko daļu rūpniecisko indu, lai gan FPN var attīstīties pēc 2-nitropropana [34] saindēšanās ar šķīdinātāju.

Sievietēm grūtniecības beigās var attīstīties spēcīga aknu nekroze eklampsijas vai tauku aknu dēļ (skatīt 25. nodaļu).

Par išēmisku hepatīta cēloņiem ir pēkšņa sirds izsviede pacientiem ar sirds slimību, kas izstrādāts akūtas Budd-Chiari sindroms un ķirurģiskās šoks, sevišķi sarežģī sepsi, ko izraisa Gram-negatīvām baktērijām.

Liela aknu infiltrācija audzēja šūnās, piemēram, limfomas gadījumā [97], var izraisīt FPN. Tas jāņem vērā diferenciāldiagnozē, jo aknu audzējs ir kontraindikācija transplantācijai; šādos gadījumos pretvēža terapija var būt efektīva. Ļoti reti FPN cēlonis ir izplatīta tuberkuloze, izraisot normālu aknu audu nomaiņu [45].

Pacientiem, kas jaunāki par 35 gadiem, īpaši hemolīzes klātbūtnē, ir jānovērš akūta Vilsona slimības versija. Šai slimībai NEF var būt saistīts ar akūta vīrusu hepatīta pievienošanu.

Nespecifiski simptomi - slikta dūša un vājums - parādās pacienta labā stāvoklī. Pēc tam pievienojas dzelte un aknu encefalopātijas pazīmes. Nākamo dienu laikā koma var ātri attīstīties. Pacientam pēc iespējas ātrāk jāpārvieto specializēta hepatoloģijas nodaļa, kur ir transplantācijas pakalpojums. Jāatceras, ka akūta aknu mazspēja ar hipokoagulāciju var strauji pasliktināties un izraisīt pacienta nāvi. Ja pēc uzņemšanas pacientam ir encefalopātijas pazīmes, ir nepieciešams apspriest ārkārtas pārvietošanas jautājumu specializētajā nodaļā un konsultēt Hepatoloģijas centra speciālistus.

Agrīnās stadijās nav acīmredzama saikne starp dzelti un neiropsihiatriskiem simptomiem, kas var rasties pat pirms tās attīstības. Vēlāk dzelte kļūst intensīvāka. Aknas parasti ir mazas.

Vemšana bieži tiek novērota, bet sāpes vēderā ir reti. Tahikardija, hipotensija, hiperventilācija un drudzis pievienojas vēlāk. Paracetamola pārdozēšanas gadījumā ārsts ir jāapzinās aknu bojājuma iespējamība, kas var izpausties 2-3 dienu ilgas klīniskas labsajūtas laikā.

Fokālie neiroloģiskie simptomi, paaugstināts drudzis vai standarta terapijas sagaidāmās ietekmes trūkums liek ārstiem meklēt citus encefalopātijas cēloņus.

Pacientiem ar vairāk pakāpenisku aknu mazspējas attīstību (dažu nedēļu laikā), ko dažādi autori sauc par subhilnu, subakūtu vai novēlotu, smadzeņu tūsku novēro reti. Parādās ascīts un nieru mazspējas pazīmes; šādos gadījumos prognoze ir sliktāka nekā ar straujāku slimības gaitu.

Bieži NEF komplikācijas ir infekcijas, hemodinamiskie traucējumi un smadzeņu edema. Šīs komplikācijas, kā arī aknu encefalopātija tiks aplūkoti turpmāk.

Lēna aknu mazspēja. Pavājināta aknu mazspēja ir indicēta gadījumos, kad encefalopātija attīstās pēc 8 nedēļām vai vairāk, bet ne vēlāk kā 24 nedēļas pēc slimības pirmā simptomu rašanās, ja nav iepriekšējas aknu slimības. Vairumā gadījumu iemeslu nevar noteikt [30]. Ascīts, encefalopātija un nieru bojājumi ir saistīti ar sliktu dūšu, vājumu un diskomfortu vēderā. Izdzīvošana bez aknu transplantācijas ir aptuveni 20%. Pēc aknu transplantācijas izdzīvošanas līmenis līdz pirmā gada beigām sasniedz 55% [30].

ATŠĶIRĪBA NO LĪGUMU Hroniskas slimības

Uzmanība jāpievērš aknu slimības klātbūtnei vēsturē, simptomu ilgumam, smagai splenomegālijai un zirnekļa vēnām uz ādas, blīvām aknām ar palpāciju (8-2. Tabula). Alkoholisko slimnieku diagnostika ir sarežģīta, jo ievērojama alkohola daudzuma uzņemšana izraisa akūta hepatīta attīstību hronisku aknu bojājumu fona apstākļos. Šādos gadījumos aknas parasti tiek ievērojami paplašinātas. Akūta alkoholiskā hepatīta potenciālā atgriezeniskuma noteikšana šiem pacientiem izraisa konservatīvākas terapijas efektivitāti, salīdzinot ar pacientiem, kuri saskaras ar citu etioloģiju, kad aknas nespēj atjaunoties.

8-2. Tabula. FPN: akūtas FPN atšķirības no aknu darbības traucējumiem hronisku aknu slimību attīstībā

Smagas aknu mazspēja

Kas ir Fulminant aknu mazspēja -

Fulminanta aknu mazspēja (FPN) ir klīnisks sindroms, kam raksturīga pēkšņa encefalopātija, vazopāze un koagulopātija, kā arī citi vielmaiņas traucējumi pacientiem ar iepriekš nemainītu aknu darbību.

Kas izraisa / smagas aknu mazspējas cēloņus:

FPN biežāk vīrusu un toksisko hepatītu, saindēšanās ar alkoholu, rūpniecības indēm, sēnīšu narkotikām (paracetamolu, Galatone, antidepresantiem, anti-TB zāļu, tetraciklīni uc), aknu išēmijas (išēmiska hepatīta, Budd-Chiari sindroms, ķirurģiska šoks), slimību Vilsons-Konovalovs, Ray sindroms, akūta tauku distrofija grūtniecēm, smaga bakteriāla infekcija, hroniskas aknu slimības. Aptuveni 10-15% gadījumu FPN cēlonis paliek neatklāts.

Attiecībā uz encefalopātijas attīstību viņi izplata ārkārtīgi akūtu (līdz 7 dienām), akūtu (līdz 28 dienām) un subakūtu (līdz 3 mēnešiem) FPN.

Pathogenesis (kas notiek?) Fulminantes aknu mazspējas laikā:

Sindroma klīnisko priekšstatu atklāj slikta dūša, vemšana un vājums, kas rodas, ņemot vērā pacienta labklājību. Turpmāka dzelte, tahikardija, arteriāla hipotensija, hiperventilācija, drudzis, encefalopātija, aknu koma. Acis parasti samazinās, attīstās ascīts. Biežas komplikācijas ir infekcijas, traucēta hemodinamika, smadzeņu tūska un funkcionāla nieru mazspēja (hepatorenālā sindroma) ar akūtu tubulāro nekrozi. Smadzeņu tūska ir slimnieku nāves cēlonis. var būt aizdomas No smadzeņu tūskas izskats un pieaugums intrakraniālo spiedienu klātbūtnē sistoliskā hipertensija, paaugstināts muskuļu tonuss ar mioklonuss, kas noved pie pagarināšanu, giperpronatsii augšējās ekstremitātes un kāju paplašinājumiem (decerebrate stingrības) un kordinatsii novērstu kustību eyeballs ar attīstību šķielēšana. Lai novērotu pacienta stāvokli, monitorus izmanto, lai noteiktu intrakraniālo spiedienu (epidurālie, subdurālie, parenhimālie sensori). Smadzeņu edema novēršana var samazināt pacientu dzīvi.

Fulminanta aknu mazspējas diagnostika:

Diagnozējot sindromu, FPN jānošķir no aknu darbības traucējumiem, kas attīstās hronisku aknu slimību gadījumā. Uzmanība jāpievērš aknu slimības vēsturē, simptomu ilgumam, aknu un liesas lielumam, aknu pazīmēm.

FPN tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm (dzelte, aknu samazināšanās, encefalopātija), bioķīmiskiem datiem (augsta bilirubīna koncentrācija, aminotransferāžu aktivitāte, protrombīna indeksa samazināšanās, V koagulācijas faktors). Pacientu izdzīvošanas līmenis III-IV posmā encefalopātijas gadījumā, ja viņiem nav veikta aknu transplantācija, ir 20%, I un II posmā tas sasniedz 65%. Pārdzīvojušiem pacientiem parasti nav attīstījusies ciroze, tomēr var saglabāties kamienas un smadzeņu garozas paliekošais bojājums. Nāves cēloņi ir asiņošana, elpošanas ceļu un kardiovaskulāra mazspēja, infekcijas komplikācijas, hipoglikēmija un pankreatīts.

Fulminanta aknu mazspējas ārstēšana:

Pacientiem ar NEF ir ieteicams ārstēt aknu transplantātus specializētos centros. Jāuzrauga ūdens un elektrolītu līdzsvara rādītāji, injicētā un atdalītā šķidruma reģistrācija. Pacienti veido urīnizvadkanālu, centrālo vēnu un arteriālo katetru, nazogastrisko cauruli.

Lai novērstu eroziju un asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, tiek izmantoti histamīna receptoru antagonisti (famotidīns, kamele uc), protonu sūkņu blokatori (omeprazols, loske uc). Noteikti nosakiet glikozes koncentrāciju asinīs.

Elpošanas mazspējas klātbūtnē skābeklis tiek ieelpots caur masku, ja nepieciešams, tiek izmantota mākslīgā elpošana.

Lai novērstu septiskas komplikācijas, katru dienu tiek veikta krēpu un urīna analīze. Ieteicams veikt profilaktiskas antibiotiku terapijas kursu. Izvēles zāles ir trešās paaudzes cefalosporīni un vankomicīns. Kolistīnu un tobramicīnu izmanto enterālajai dekontaminācijai.

Ārstējot hipotensiju, izmantojot fizioloģisko šķīdumu infūziju, albumīnu, injicējot dopamīnu, norepinefrīnu vai epinefrīnu. Ar aknu mazspējas attīstību ieteicams ievadīt dopamīnu.

Ar lielu seruma kreatinīna saturu (vairāk nekā 400 μmol / l), ir indicēta hemodialīze vai arteriālā hemofiltrācija.

Koagulopātija ir norāde uz K vitamīna, svaigi sasalušas plazmas vai trombocītu masas ievadīšanu. Aknu encefalopātijas ievadītu proteīnu bez diētu, fosfātu enemas, nazogastrālu laktulozes tiek ievadīts devā no 15-30 ml, mazu devu īslaicīgās darbības benzodiazepīniem Smidazolam), benzodiazepīna receptoru antagonistiem.

Smadzeņu tūskas ārstēšanai 10 minūšu laikā tiek lietots 20% mannīts 100-200 ml (0,5-1 g / kg) i.v., ja diurēze pārsniedz 30 ml / g (kontrolē plazmas osmolaritāti), tad var veikt plazmas transfūziju, kamēr osmolaritāte sasniedz 320 mOsm / kg.

Pacientiem ar nieru mazspēju mannītu var lietot tikai kombinācijā ar ultrafiltraciju, lai izvairītos no hiper osmolāritātes un šķidruma pārslodzes.

Ja parādās elektroencefalogrāfijas epilepsijas formas aktivitātes pazīmes, lai samazinātu vajadzību pēc smadzeņu audu skābekļa, tiek veikta ārstēšana ar diazepāmu.

Gadījumā, ja FPN amid pārdozēšanas paracetamola izrādījās efektivitāti N-acetilcisteīnu, it īpaši, ja to izmanto pirmos 8 stundas pēc ieņemšanas paracetamolu, tādējādi samazinot encefalopātijas izpausmes, smadzeņu tūska un nāve N-acetilcisteīns tiek izmantots 150 mg / kg 200 ml 5% glikozes šķīduma 15 minūtes, pēc tam 50 mg / kg uz 500 ml 4 stundas un pēc tam 1 mg / kg 1000 ml 16 stundu m / m. Paracetamola pārdozēšanas izraisīta NEF prognoze parasti ir labvēlīga, jo tiek lietots īpašs pretdota-M-acetilcisteīns.

Liela apjoma plazmasferēzes lietošana pacientu ar FPN ārstēšanai, nomainot 1 litru plazmas nākamo trīs dienu laikā, uzlabo hemodinamiskos parametrus un cerebrālo asiņu plūsmu, mazina encefalopātijas pazīmes, bilirubīna saturu, samazina protrombīna indeksu.

Mākslīgo aknu izmantošana nosaka spēju atjaunot aknu darbību vai iegūt laiku donora aknu transplantācijai. Plazma vai asinis tiek izvadītas caur hepatocītu kultūru. Cilvēka hepatoblastomas šūnas vai cūku hepatocīti tiek izmantoti.

Aknu transplantācija ir norādīta III un IV pakāpes komās, ko izraisa FPN. Absolūtās kontrindikācijas aknu transplantācijai ir elpošanas distresa sindroms, nepieciešamība palielināt skābekļa saturu inhalējamajā maisījumā, kas pārsniedz 60% no skolēnu fiksētās dilatācijas 1 stundu vai ilgāk, samazinājums smadzeņu perfūzijas spiedienā ir mazāks par 40 mm Hg. st. vairāk nekā 1 stunda. Relatīvās kontrindikācijas - nepieciešamība palielināt vazokonstriktoru zāļu devas, sepsi, garīgās slimības vēsturē.

Prognoze Kritēriji nelabvēlīgām prognozēm in FPN nepieciešama aknu transplantācija: aknu slimībām, vīrusu, narkotiku etioloģija, vecuma zem 10 un vairāk nekā 40 gadiem, ilgums encefalopātijas dzeltes līdz vairāk nekā 7 dienām, noslaucīt-bin indekss ir mazāks nekā 50, bilirubīna vairāk nekā 300 nmol / l.

Kontrindikācijas transplantācijai:

  • Valstis, kas neļauj pārsūtīt operāciju.
  • Smags sepse.
  • Smadzeņu nāves pazīmes.

Pacientu izdzīvošana pēc aknu transplantācijas ar III pakāpes encefalopātiju (sopor) ir 90%, ar I pakāpes komu - 77%, II stadijā - 79%, III stadijā - 54%.

Kuriem ārstiem jākonsultējas, ja Jums ir Fulminant aknu mazspēja:

  • Gastroenterologs
  • Ķirurgs

Vai kaut kas jūs traucē? Vai vēlaties uzzināt sīkāku informāciju par Fulminant aknu mazspēju, tās cēloņiem, simptomiem, ārstēšanas un profilakses metodēm, slimības gaitu un diētu pēc tās? Vai jums ir nepieciešama pārbaude? Jūs varat veikt tikšanos ar ārstu - Eurolab klīnika vienmēr ir jūsu rīcībā! Labākie ārsti pārbaudīs jūs, izpētīs ārējās pazīmes un palīdzēs jums identificēt šo slimību simptomā, konsultēsieties ar jums un nodrošināsim nepieciešamo palīdzību un diagnozi. Varat arī piezvanīt ārsts mājās. Eurolab klīnika ir atvērta jums visu diennakti.

Kā sazināties ar klīniku:
Tālruņa numurs mūsu klīnikā Kijevā: (+38 044) 206-20-00 (daudzkanāls). Klīnikas sekretārs jūs izvēlēsies ērtai ārsta apmeklējuma dienai un laikam. Mūsu koordinātes un virzieni ir parādīti šeit. Sīkāka informācija par visiem klīnikas pakalpojumiem atrodama savā personiskajā lapā.

Ja esat iepriekš veicis jebkādus pētījumus, pārliecinieties, ka esat lietojis savus rezultātus, konsultējoties ar ārstu. Ja pētījumi netiktu veikti, mēs darīsim visu, kas nepieciešams mūsu klīnikā, vai arī mūsu kolēģiem citās klīnikās.

Vai tu? Jums ir jābūt ļoti uzmanīgiem attiecībā uz vispārējo veselību. Cilvēki nepievērš pietiekamu uzmanību slimību simptomiem un neapzinās, ka šīs slimības var būt dzīvībai bīstamas. Ir daudz slimību, kas sākotnēji neparādās mūsu ķermenī, bet galu galā izrādās, ka diemžēl jau ir par vēlu dziedēt. Katrai slimībai ir savas īpašas pazīmes, raksturīgas ārējas izpausmes - tā sauktie slimības simptomi. Simptomu noteikšana ir pirmais posms slimību diagnostikā kopumā. Lai to izdarītu, ārsts vairākas reizes gadā vienkārši jākārbauda, ​​lai ne tikai novērstu briesmīgu slimību, bet arī uzturētu veselīgu prātu organismā un ķermenī kopumā.

Ja vēlaties uzdot jautājumu ārstam - izmantojiet tiešsaistes konsultāciju sadaļu, varbūt jūs atradīsit atbildes uz saviem jautājumiem un izlasīsit padomus, kā rūpēties par sevi. Ja jūs interesē atsauksmes par klīnikām un ārstiem - mēģiniet atrast nepieciešamo informāciju sadaļā Visi medikamenti. Reģistrējieties arī medicīnas portālā Eurolab, lai atjauninātu jaunākās ziņas un atjauninājumus vietnē, kas tiks automātiski nosūtīta pa pastu.


Vairāk Raksti Par Aknu

Holecistīts

Žultsakmeņi - cēloņi, simptomi un ārstēšana

Žultspūšļa ir orgāns, kas akumulē aknu iekaisumu. Pēdējais ir nepieciešams pārtikas gremošanai. Ja nepieciešams, tas tiek izmests divpadsmitpirkstu zarnā. Žults ir sarežģīta viela ar lielu daudzumu bilirubīna un holesterīna.
Holecistīts

Rosehip par hronisku C hepatītu

Augļu pulvera / attīrīta rožainu infūzija par hepatītu C Sagatavošanas metode:
Paņemiet termosu (ar stikla kolbu). Šajā ūdenī ielej sunīšu pulveri - ar 3 pilniem ēdamkarotiem uz litru ūdens.