A hepatīts

Botkina slimība, infekciozā hepatīta A - akūts enterovīruss infekcija ar fecal-orālā nosūtīšanai patogēnu kas raksturīgs ar iekaisuma un necrobiotic izmaiņām aknu audu un aknu mazspējas varētu izrādīt toksicitāte sindroms, hepatosplenomegālija, klīnisko un laboratorijas pazīmēm un dažreiz dzelte.

Etioloģija.

Cēlonis - A hepatīta vīrusa (HAV, HAV) - enterovīrusa tipa 72, pieder pie Enterovirus ģints, Picorivirus ģints diametrs ir 28 nm (28 līdz 30 nm). Vīrusa genomu attēlo vienas virknes RNS. HAV tiek atklāts ar infekciju serumā, žulti, izkārnījumiem un hepatocītu citoplazīvām inkubācijas beigās, slimības augstuma prodromālā un sākuma fāzē, un vēlāk ir ārkārtīgi reti.

HAV ir stabils vidē: istabas temperatūrā tas var saglabāties vairākas nedēļas vai mēnešus, un 4 ° C temperatūrā - vairākus mēnešus vai gadus. HAV inaktivē, vārīšanās laikā 5 minūtes; jutīgs pret formalīnu un ultravioleto starojumu, kas relatīvi izturīgs pret hloru (hloramīns koncentrācijā 1 g / l, 15 minūšu laikā pilnīgi inaktivē vīrusu istabas temperatūrā).

HA - antroponotiskā zarnu infekcija. Patogēnu avots ir pacienti, kas atrodas inkubācijas perioda beigās, prodroms, un slimības augstuma sākuma fāzē, kuras fekālēs ir konstatēti HAV vai tā antigēni. Vislielākā epidemioloģiskā nozīme ir personām ar neinfekciozu HA formu, kuru skaits var ievērojami pārsniegt to pacientu skaitu, kam ir acīmredzamas slimības formas.

Vadošais HA infekcijas mehānisms ir fecal-oralāls, ko ievieš ar patogēnu ūdens, pārtikas piedevu un kontaktu-mājsaimniecības pārnēsāšanas ceļiem. Īpaša nozīme ir HAV transmisijas ūdensceļam, kas nodrošina slimības epidēmijas uzliesmojumu rašanos. Teorētiski parenterāli inficēšanās ceļš nav izslēgts, taču tas ir ārkārtīgi reti.

HA raksturo sezonāls pieaugums vasaras-rudens periodā. Ievainojamība pret šo slimību ir universāla, taču visbiežāk bērni vecumā virs 1 gada (it īpaši 3-12 gadus veci, kas ir organizētas grupās) un jaunieši ir slimi. Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, pasīvās imunitātes dēļ nav jutīgi pret infekciju. Lielākajai daļai cilvēku vecumā no 35 līdz 40 gadiem attīstās aktīva imunitāte, ko apstiprina, konstatējot HAV (anti-HAV IgG) antivielas serumā, kam ir aizsardzības nozīme.

Patogēniskais un patoanatomiskais attēlojums.

Vīrusu HA - labdabīga cikliskā infekcija, kas rodas, mainot slimības fāzes un periodus. Pēc infekcijas un primārās replikācijas, zarnās ieaugušais HA vīruss nonāk asinsritē. Rezultātā novērotā viremija sākas ar vispārēju toksisku sindromu slimības sākuma periodā un patogēna (un hematogēna) izplatīšanās ar aknām laikā. Intensīvie hepatocītu vīrusu pārvarēšanas mehānismi nav pilnībā izprotami. Galvenā nozīme hepatocītu bojājumā un aknu audu iekaisuma izmaiņu attīstībā HA ir saistīta ar vīrusa tiešo citopatogēno iedarbību un imūnsistēmu. Šūnu metabolisma pārtraukšana, lipīdu peroksidācijas procesu pastiprināšana ar samazinātu antioksidantu aizsardzību tiek papildināta ar hepatocītu šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos. Rezultātā bioloģiski aktīvās vielas tiek pārdalītas: fermentu un kālija jonu izlaide no šūnas un, gluži pretēji, nātrija, kalcija jonu pieplūdums no ārpusšūnu šķidruma šūnā, kas veicina pārmērīgu hidratāciju un samazina šūnas bioloģisko potenciālu.

Hepatocītu membrānu sadalīšanās process izplatās un izraisa intracelulārus organellus. Paaugstināta lizosomu membrānu caurlaidība un aktīvo hidrolāzu masveida izdalīšanās noved pie šūnu autolīzes, kas lielā mērā nosaka hepatocītu citolīzes un nekrobiozes attīstību.

Necrobiotic un iekaisuma procesi attīstīties galvenokārt aknās lapas sadaļa periportālajā zonā un portāla traktātus, radīt citolītisks, mezenhimâlo-iekaisuma un klīnisko bioķīmisko holestātiska sindromi. Svins sindroms hepatītu ir citolītisks un laboratorijas kritērijiem, kas nodrošinātu lielāku aktivitāti ASAT un ALAT vairāk, palielinot dzelzs saturu asins serumā, un milzīgā citolīzei ar parādību aknu šūnu mazspēja - sintēzes drop protrombīna un citiem koagulācijas faktoru un albumīna, holesterīna esteru. Mezenhīmas-iekaisuma sindroms izpaužas ar paaugstinātu alfa, beta un gamma globulīnu, immunoglo-Bulina visām klasēm, no koloīdu paraugu izmaiņām (samazinās sublimē titra un palielināta timolveronalovoy paraugā). In holestatiskas sindroma asinīs bilirubīnu tiek palielināts, žultsskābju, holesterīna, varš, sārmainās fosfatāzes, 5-nucleotidase (5-NAA), gamma-glutamiltransferāze (GGT); atzīmēta bilirubinūrija.

Konstrukcijas un funkcionālās izmaiņas aknu audos ar GA ir atgriezeniska. Imūnās atbildes reakcijas rezultātā HAV tiek izvadīts un atveseļojas, veidojot pastāvīgu sugu specifisku imunitāti. GA nav raksturīga progresējošu un hronisku slimības formu attīstībai, tai skaitā vīrusu infekcijai. Tomēr slimības gaitu var būtiski modificēt jauktas infekcijas gadījumos ar citiem hepatotropiskiem vīrusiem (HBV, HCV utt.).

A hepatīts: etioloģija, simptomi, inkubācijas periods un ārstēšana

Vīrusu A hepatīts A ir akūta infekcijas slimība, kas rodas ar iekaisumu, aknu audu nekrobiozi, ko izplata fekāliski mutvārdos. Sinonīmi - Botkina slimība, epidēmiskais hepatīts.

A hepatīts - etioloģija

A hepatīta cēlonis ir hepatotropisks vīrusa pekornavīrusu ģints, enterovīrusu ģints. Vīrusa genomu veido viena RNS spirāle, kas cieši iesaiņota kapsīdā. Tas atšķiras no citiem enterovīriem, kuriem ir lielāka pretestība pret fizikāli ķīmiskajiem efektiem. Ilgstoši uzglabā ūdenī, pārtikā, notekūdeņos, mājsaimniecības priekšmetos.

A hepatīta vīruss nezaudē savu virulenci vairākas nedēļas pozitīvās temperatūrās, sasaldējot (-20 grādi) līdz pat 2 gadiem. Vārīšana 5 minūšu laikā iznīcina, ultravioleta starojuma iedarbībā - minūtē, sausā siltuma skapī (120 grādi). Pēc stundas nomirt. Sensitīvi pret formalīnu, hloramīnu, balinātāju.

Epidemioloģija

Saskaņā ar statistiku, vairāk nekā 1, 5 miljoni cilvēku pasaulē katru gadu saņem A hepatītu. Faktiski šis skaitlis ir ievērojami samazinājies - līdz 90% bērnu un 25% pieaugušo cieš no asimptomātiskas formas.
Slimība ir plaši izplatīta visā pasaulē. Slimības izplatības biežuma tiešā atkarība ir atkarīga no iedzīvotāju sociāli ekonomiskajiem apstākļiem.

Ekonomiskās atveseļošanās valstīs Āfrikā, Āzijā, Latīņamerikā un Karību jūras reģiona valstīs ar sliktu sanitāriju, sanitārijas trūkumu un tīru ūdeni ir epidēmijas. Šajos reģionos bērni vecumā līdz 10 gadiem cieš no hepatīta un iegūst ilgstošu imunitāti mūža garumā.

Attīstītajās valstīs ar higiēnas prasmēm, stingru epidēmijas kontroli, vakcināciju, slimības izplatību kontrolē.
Infekcijas avots ir slimie cilvēki ar jebkuru slimības klīnisko formu. Attiecībā uz citiem lielāko bīstamību pacienti rada inkubācijas beigās un perioda augstumā pirms dzelti parādīšanās, jo šajā laikā vīruss tiek izvadīts no organisma maksimāli.

A hepatītu pārraida pa ūdeni, pārtiku, kontaktu un mājsaimniecību. Infekcijas ūdensceļš ir visbīstamākais. Ja izkārnījumu piesārņojums notiek rezervuāros, kas kalpo kā ūdens piegādes avots, rodas epidēmijas slimības uzliesmojumi. Infekcija ir iespējama, peldoties piesārņotos baseinos un rezervuāros.

Kontaktpersonas ikdienas infekcijas veids notiek bērnu iestādēs ar sanitāri epidemioloģiskā režīma pārkāpumiem ģimenēs ar novēlotu pacienta identificēšanu. Slimības, kas saistītas ar pārtikas pārnešanu, tiek reģistrētas, ja infekcijas avots ir darbinieki ēdināšanas nodaļās vai pārtikas produktu pārdevēji.

Īpaši jutīgi pret A hepatītu un bērniem no 3 līdz 14 gadiem, galvenokārt organizētās grupās. Bērni no krūts reti saslimst, jo pasīvā imunitāte tiek pārnēsta no mātes.

Pathogenesis

Kad cilvēka organismā caur muti vīruss gremošanas traktā sasniedz tievo zarnu.

Primārais vīrusa pavairošana notiek tievās zarnas gļotādas un mezenteres limfmezglu endotēlijā. Tad vīruss iekļūst asinsritē un iet caur aknu ievadu, ievada hepatocītos, integrējas šūnas genomā, liekot tai intensīvi sintezēt kopijas. Turklāt no iznīcinātām aknu šūnām, vīrusi sasniedz divpadsmitpirkstu zarnas un, pārvietojoties gar zarnu kopā ar izkārnījumiem, atstāj ķermeni.

Viļņu tiešās citopatoloģiskās iedarbības un imūnsistēmas aizsardzības mehānismu iekļaušanas rezultātā rodas kaitējums hepatocītiem un aknu audu iekaisuma reakciju attīstība.
Vīrusa augsta imunogenitāte ir saistīta ar vīrusa nēsāšanas un hronisko slimības formu trūkumu. Masveida imūnā atbilde aptur patogēnas pavairošanu, novērš to izplatīšanos neinficētos hepatocītos. Inkubācijas beigās tiek sintezētas specifiskas antivielas. Slimības vidū ķermenis ir atbrīvots no vīrusa slodzes. Pēc slimības saglabāšanās stabila imunitāte.

Vīrusu A hepatīts tiek apcirsts un tiek sadalīts vairākos periodos.

  • Inkubācija
  • Prodrom
  • Icteric
  • Atveseļošana

A hepatīta inkubācijas periods ir laiks no brīža, kad vīruss iekļūst ķermenī līdz brīdim, kad rodas pirmie simptomi. Diapazons 7 - 50 dienas. Cilvēks nezina savu slimību, bet ir infekciozs citiem.

Simptomi

Pirmajā slimības simptomā parādās viremijas laikā, kad vīruss nokļūst asinīs pēc primārās replikācijas. Klīniski tas izpaužas kā intoksikācijas simptomi - akūta parādīšanās, temperatūras paaugstināšanās līdz vēderiem, galvassāpes un vājums. Kā zīme par vieglo augšējo elpošanas ceļu iekaisumu - klepus, aizsmakums. No kuņģa-zarnu trakta - apetītes zudums, slikta dūša, reizēm vemšana, diskomforts, smaguma pakāpe epigastrijā.

5.-10. Dienā pakāpeniski parādās dzeltenā krāsa - vispirms ir mutes gļotādas, acu sklerāža, un pēc tam visa āda. Urīna kļūst tumši brūna, izkārnījumi mainās. Sasniedzot 2-3 dienu maksimālās attīstības, dzelte ilgst vēl 5-7 dienas. Tā kā hepatocīti tiek bojāti ar vīrusiem, hepatolīns sidra formas, žults disinīzi, kas klīniski izpaužas hepatomejā un splenomegālija.

Ar dzelte parādās pacienta stāvoklis uzlabojas: temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, miega un apetītes uzlabošanās.

A hepatīta simptomi pieaugušajiem

Papildus tipiskām formām ar skaidru ciklisku tikšanos

  • Akūta forma - ārstēšana notiek pēc 3 nedēļām. 95% pacientu cieš no šīs formas.
  • Ilgstoša forma - ilgst vairāk nekā sešus mēnešus. Lai atjaunotu aknu un liesu, nepieciešams ievērojams laiks. Bet tā nav hroniska slimība, bet gan pagarināts infekcijas procesa cikls, kas saistīts ar specifiskās imunogenezes palēnināšanos.
  • Apgrūtināta forma - uzlabojumi nenotiek ilgu laiku. Aknu paraugi joprojām ir augsti. Pēc atveseļošanās ir iespējami recidīvi, kas parasti ir saistīti ar cita veida vīrusu hepatītu. Raksturīga samazināta imunitāte.
  • Žults diskinēzija ir saistīta ar jebkāda veida hepatītu A, bet ar dažādu smaguma pakāpi
  • Citu infekciju pievienošana. Pētījumi nav atklājuši, ka vīrusu A hepatīts pasliktina tā gaitu un simptomus, saskaroties ar infekcijām.

A tipa hepatīta simptomi sievietēm, atšķirībā no vīriešiem, nav marķēti. Grūtniecēm slimība ir labdabīga, tikai ļoti smagas un ilgstošas ​​formas gadījumā ir iespējama priekšlaicīga dzemdēšana. Bet māte neinficē bērnu nedz dzemdībās, nedz dzimšanas laikā.

A hepatīts bērniem, simptomi

Kopējā saslimstības struktūrā bērnu īpatsvars ir 60%. Bērnu grupās, īpaši slēgtajās (bērnu namos, internātskolās), notiek uzliesmojumi. Tam ir vairāki iemesli.

  • bērniem ir dažas higiēnas prasmes
  • cieša sadzīves saskarsme organizētās komandās
  • liels skaits izdzēstu anikterisku formu

Inkubācijas periods bērniem ir 10 - 45 dienas. Vidēji 15-30 dienas.

Prodroma periods sākas akūti - ar temperatūras paaugstināšanos līdz 39 grādiem, galvassāpēm, vājumu, nelabumu, vemšanu. Dažos gadījumos ir smagas sāpes vēderā, kas atgādina akūtu apendicītu vai zarnu kolikām. Bērni ir nerātni, atsakās ēst, gulēt slikti. Pievienojas dispepsijai aizcietējumā vai vairāku caureju formā. Gaismas formas sākas ar izmaiņām urīna krāsā (tumšošana) un izkārnījumiem (krāsas maiņa). Perioda ilgums no 3 līdz 8 dienām.

Dzeltena notiek siltuma laikā. Pirmkārt, tiek skartas aclu sklera, cietās gara gļotādas, seja, ķermenis un vēlāk ekstremitātes. Paplašinātas aknas, dažreiz liesa. Dzelna ilgums ir 1-2 nedēļas. Bērns kļūst labāks: tiek atjaunota temperatūra, apetīte un gulēt.

Atveseļošana Aknas tiek samazinātas līdz normālam izmēram, urīns un izkārnījumi iegūst dabisku krāsu, pakāpeniski tiek atjaunota aknu funkcionālā darbība. Bet 2-3 mēnešus ilgstošs asteniskais sindroms - nogurums, asarošana, miegainība, epizodiskas sāpes vēderā.

Smagas formas bērniem reti reģistrē, visbiežāk ar endokrīnām slimībām, kad autoimūnais faktors pievienojas aknām ar vīrusu.

Diagnostika

Balstoties uz klīniku, epidemioloģiju, laboratorijas un instrumentālās pārbaudes.

Klīnika

Klasiskos gadījumos diagnoze pamatojas uz akūtu parādīšanos ar paaugstinātu temperatūru un intoksikācijas simptomiem. Raksturīgās pazīmes ir iztukšotas sāpes vēderā labajā pusē un epigastrijā, slikta dūša, apetītes zudums. Ar fiziskās izmeklēšanas metodēm - hepatomegāliju, aknas izkļūst no malas ar kakla skriemeļu, ir sāpīga palpācija. Pathognomonic simptoms parādās 1-2 dienas pirms dzelte - urīna un fekāliju krāsas izmaiņas.

Epidemioloģija

Rūpīga anamnēzes savākšana (kontakts ar pacientu ar hepatītu, izlidošana uz hepatīta izplatību nelabvēlīgu teritoriju) ļauj noteikt infekcijas avotu.

Laboratoriskie testi

  • Pabeigt asins analīzes ar koagulogramu. Leikopēnija ar limfomu un monocitozi, anēmija, trombocitopēnija.
  • Asins bioķīmija. Vissvarīgākais diagnostikas kritērijs ir hepatocelulo fermentu AST, ALT, F-1-FA (fruktoze-1-fosfāta aldolaze) noteikšana. Jo smagāks ir patoloģiskais process, jo augstāks ir fermentu līmenis serumā. Thymol tests ir palielināts vairākas reizes. Palielināts visu bilirubīna frakciju līmenis, jo īpaši tiešais. Samazināts kopējais proteīns, disproteinēma.
  • Urīna analīze. Urobilinurija parādās prodromal perioda sākumā, pēc iespējas palielinās līdz dzelti sākumā, tad samazinās.
  • Specifiskus testus A hepatīta vīrusa noteikšanai veic ar enzīmu imūnanalīzes metodi (ELISA) - noteiktu M hepatīta vīrusa antivielu līmeni. Šīs antivielas ir atrodamas visās hepatīta formās neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes.
  • Augsti specifiska agrīna metode hepatīta diagnosticēšanai ir izstrādāta, izmantojot molekulārās ģenētiskās metodes - polimerāzes ķēdes reakciju (PCR). Vīrusu A hepatīta RNS tiek konstatēts asinīs vairākas dienas pirms fermentu transamināžu līmeņa paaugstināšanās.
  • Aknu ultraskaņa. Šī metode nav īpaši specifiska attiecībā uz A hepatītu. Tiek noteikts organisma izmērs (palielinājums kapsulas pietūkuma un stiepšanās dēļ), aknu struktūras neviendabīgums.

Hepatīta A ārstēšana

Etioloģijas faktora, tas ir, hepatīta A vīrusa ārstēšanai, nav. Patogēnas terapijas pamatā ir maksimālā schazheniya ietekmē aknas, saglabājot tās funkcionālo stāvokli. Terapeitiskie pasākumi ir atkarīgi no kursa formas, smaguma pakāpes, simptomu klātbūtnes. Katram A hepatīta fāzē ir raksturīgi noteikti simptomi, un ārstēšana ņem vērā to izpausmes. Narkotikas tiek parakstītas ļoti uzmanīgi, lai nepalielinātu toksisko ietekmi uz slimu aknu vielmaiņas produktiem.

Paredzētajai gaismas formai, atbilstība pusgada režīmam, Pevzner diēta Nr. 5, ieteicama bagātīga dzeršana (augļu kompots, bikarbonāta-nātrija minerālūdens, vāja saldā tēja).

Ar vidēju formu tiek veikti tādi paši terapeitiskie pasākumi. Pirmajās dienās tiek parādīta enterosorbentu (enterozelīte, polisorbs, smecta) lietošana, lai ātri izvadītu no organisma toksīnus un kaitīgus vielmaiņas produktus.

Smagas formas gadījumā hepatīta ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā slimnīcā. Ja aknu darbības traucējumi ir augsts aknu encefalopātijas risks, kas saistīts ar slimo aknu darbības traucējumu traucējumu funkciju, kas nespēj tikt galā ar amonjaka noņemšanu no asinīm. Augstā koncentrācijā esošais amonjaks iekļūst smadzenēs, kavē tā šūnu darbību, kas var izraisīt pacienta komu un nāvi.

Lai saglabātu ķermeņa enerģijas patēriņu, ir nepieciešams stingrs gultas režīms. Turklāt asins piegāde aknām ievērojami uzlabojas horizontālā stāvoklī.

Infūzijas detoksikācijas terapija ar glikozes un sāls šķīdumu palīdzību (hemodez, reopoliglikukīns, reoglumans). Pārmērīgs hidrēšanas līmenis, lai palielinātu diurēzi - diurētiķis lasix, veroshpiron.

Glikokortikoīdus - prednizonu, deksametazonu izraksta īsā kursā kā līdzekli ar pretiekaisuma darbību, kā arī lai samazinātu specifiskās hiperimunetiskās reakcijas aktivitāti.

Atveseļošanās laikā tiek parādīti hepatoprotektori, kas uzlabo hepatocītu labošanas procesus: Essentiale-forte, Kars, Heptral. Lēmums par vitamīnu iecelšanu pēdējos gados tiek apspriests. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka vitamīnu lietošana ir īpaši parenterāli aknu slimības gadījumā, un pacients var saņemt vitamīnus, ēdot dabīgus produktus.

Diēta

Pārtika ir mehāniski un ķīmiski maiga. Cepti, kūpināti, konservēti produkti, desas produkti, tauki (margarīns, liellopu gaļa, aitas) ir nepieņemami. Akūtā periodā un ar smagu gaitu - dzīvnieku olbaltumvielu ierobežošana. Stingras gaļas buljoni ar lielu ekstrakcijas vielu saturu, sēnes nav ieteicamas. Ierobežojiet ēdienus, izmantojot zirņus, pupas, kāpostu, kas veicina vēdera uzpūšanos.

Atļauts izmantot gandrīz visus dārzeņus un augļus, izņemot tos, kas satur ēteriskās eļļas. Pacienta diētā ietilpst labības graudaugi, piens, pienskābes produkti, gaļa, zivis, maizes izstrādājumi. Ēdienu gatavošanas metodes - vārīšana, sautēšana, cepšana, tvaicēšana. Ēst ik pēc 2,5 stundām siltā veidā mazās porcijās. Bagātīgs dzēriens - kompoti, želeja, rīsu novārījums, minerālūdens.

Sarežģījumi

Smaga smaga forma, kas rodas, palielinoties intoksikācijai, aknu darbības traucējumu strauja attīstība - akūta aknu mazspēja, kas izraisa encefalopātiju un pacienta nāvi.

Recidivējošs hepatīts a. Atkārtošanās notiek pēc 1-3 mēnešiem labas veselības fona, aknu funkcionālo parametru normalizēšanā. Kurss ir vieglāks nekā pirmajā akūtā fāzē, bet neaprakstāmi simptomi, piemēram, nieze, locītavu sāpes, violeti izsitumi uz apakšējām ekstremitātēm.

Holestatiska dzelte ir izveidojusies, sakarā ar žults izspiešanu. Izpaužas kā ilgstoša dzelte (līdz 3 mēnešiem), drudzis, nieze, svara zudums. Asinīs - eritrocīts, limfopēnija.

Iespējamas citas komplikācijas (ascīts, polineirīts uc). Novērots ļoti reti. Vairumā gadījumu A hepatīta gaita ir labdabīga un beidzas ar pilnīgu atveseļošanos.

Klīniskā izmeklēšana

Visi bija ievietoti ambulance kontā. Pārbaudes un laboratorijas pārbaudes sākumā mēnesī, pēc tam reizi ceturksnī, līdz pilnīga klīniskā atjaunošanās un aknu paraugu normalizēšana.

Profilakse

Tas ir sadalīts nespecifiskos un specifiskos.

Nespecifiska profilakse ir paredzēta, lai novērstu infekciju. A hepatīts ir tipiska zarnu infekcija, kas tiek pārnesta ar fekālijām un orāli. Lai maksimāli palielinātu piesardzību pret infekciju

  • Nedzeriet nevārītas ūdeni.
  • Ēdiet jūras veltes, zivis tikai pēc termiskās apstrādes
  • Izvairieties no saskares ar slimiem cilvēkiem.
  • Mazgājiet augļus un dārzeņus zem tekoša ūdens un apstrādājiet ar verdošu ūdeni.
  • Ceļojot Āzijā, Āfrikā, Latīņamerikā, neēd apšaubāmos ielas uzņēmumus. Dzert tikai pudelēs pildītu ūdeni.
  • Rūpīga un stingra higiēna, personīgās higiēnas preces.

Ārkārtas situāciju profilaksei veic normāls cilvēka imūnglobulīns personām, kas saskaras ar personu ar A hepatītu. Intervāls nedrīkst pārsniegt divas nedēļas no inficēšanās brīža.

Plānota īpaša profilakse tiek veikta saskaņā ar norādēm

Hepatīts

Hepatīts - difūza iekaisums aknu audu, kā rezultātā toksisko, infekcijas vai autoimūno procesu. Vispārējie simptomi - smaguma sajūta un sāpes labajā augšējā kvadrantā izstaro zem labā pleca, slikta dūša, sausuma un rūgtums mutē, ēstgribas zudums, atraugas. Smagos gadījumos, - dzelte, svara zudums, izsitumi uz ādas. Gala rezultāts var būt hroniska hepatīta forma, aknu koma, ciroze un aknu vēzis. Diagnoze hepatīta ietver izpēti bioķīmisko asins paraugiem, aknas ultraskaņas, gepatoholetsistostsintiografiyu, adata biopsija. Ārstēšana ir balstīta uz diētu, uzņemšanas gepatoprotektorov, veicot detoksikāciju, īpašu cēloņsakarības un pathogenetic terapiju.

Hepatīts

Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība. Pēc plūsmas rakstura atšķiras akūts un hronisks hepatīts. Akūts hepatīts rodas ar smagiem simptomiem, un tam ir divi rezultāti: pilnīga izārstēšana vai pāreja uz hronisku formu. Lielākajā daļā hepatītu (90%) ir alkohola, vīrusu vai zāļu etioloģija. Hepatīta sastopamība dažādās indivīdu grupās atšķiras atkarībā no slimības formas un cēloņa.

Hronisks ir hepatīts, kas ilgst vairāk nekā sešus mēnešus. Hroniskā procesa morfoloģiskā ainava ir distrofiskas izmaiņas iekaisuma aknu audos, kas neietekmē orgānu lobular struktūru. Primārais hroniskais hepatīts sākotnēji rodas vai nu bez smagiem simptomiem vai ar minimālām izpausmēm. Slimību bieži konstatē medicīnisko pārbaužu un citu patoloģiju izmeklējumu laikā. Vīrieši visbiežāk attīstās, bet sievietēm ir lielāka tendence uz kādu specifisku hepatītu. Īpaša uzmanība tiek pievērsta aknu slimību pacientiem, kuriem tiek veikts akūts hepatīts, kuri ir Austrālijas antigēna nesēji, kā arī tiem, kuri lieto alkoholu vai ārstējas ar hepatotoksiskām zālēm.

Hepatīta klasifikācija

  • sakarā ar attīstību - vīrusu, alkohola, zāļu, autoimūna hepatīta, hepatīta-Specific (TB, opistorhoznoj, hydatid et al.), hepatīta sekundārais (kā komplikācija citām patoloģijām), cryptogenic hepatītu (nezināmas etioloģijas);
  • ar plūsmu (akūta, hroniska);
  • ar klīniskām pazīmēm (ikteriālas, anikteriskas, subklīniskas formas).

Vīrusu hepatīts ir akūts (A un B hepatīta vīrusi) un hroniska (B, D, C hepatīts). Hepatītu var izraisīt arī vīrusu un vīrusu līdzīgas infekcijas, kas nav specifiskas aknām - mononukleoze, citomegalovīruss, herpes, dzeltenais drudzis. Autoimūns hepatīts atkarīgs no mērķa antivielām (tips 1., 2. tips, 3. tips) atkarībā no tipa.

Hepatīta patoģenēze

Akūts hepatīts attīstās vai nu tiešā aknu bojājuma rezultātā, ko izraisa hepatotoksiskie faktori vai vīrusu infekcija, vai autoimūnas reakcijas rezultātā - antivielu veidošanās pret organisma audiem. Abos gadījumos aknu iekaisums attīstās aknu audos, hepatocītu bojājums un iznīcināšana, iekaisuma tūska un organisma funkcionālās aktivitātes samazināšanās. Žults aknu funkcijas trūkums ir galvenais bilirubinēmijas cēlonis, un līdz ar to dzelte. Tā kā aknu audos nav sāpju receptoru zonu, sāpju sindroms ir reti izteikts, un tas ir saistīts ar palielinātu aknu daudzumu, labi iedegtas kapsulas izplešana un iekaisuma procesi žultspūslī.

Hronisks iekaisums parasti attīstās neārstētu vai nepietiekami sadzijušu akūtu hepatītu rezultātā. Bieži vien antiktērijas un asimptomātiskas hepatīta formas netiek noteiktas laikā, un iekaisuma process kļūst hronisks, ir aknu audu distrofijas un deģenerācijas apļi. Samazina aknu funkcionālās aktivitātes samazināšanos. Bieži vien hronisks hepatīts pakāpeniski pārvēršas par cirozi.

Hepatīta simptomi

Hepatīta kurss un simptomi ir atkarīgi no aknu audu bojājuma pakāpes. No tā paša iemesla ir atkarīgs slimības smagums. Vieglas akūtas hepatīta formas var būt asimptomātiskas un bieži vien iekļūst hroniskā formā, ja slimība profilaktiskā izmeklēšanā nav izlases veidā.

Smagākos gadījumos simptomus var izpausties, strauji augt, kombinējot ar vispārēju organisma intoksikāciju, drudzi un toksiskus bojājumus orgāniem un sistēmām.

Attiecībā uz akūtu hepatītu un slimības hroniskās formas saasināšanos, bieži sastopams tipisks safrāns - ādas dzelte un sclera, bet slimība var parādīties arī bez smagas dzeltones. Tomēr, lai atklātu sklera nelielu dzeltenuma pakāpi, kā arī atklātu augšējo aukslēju gļotādas dzeltenumu, ir iespējama viegla hepatīta forma. Urīna kļūst tumšāka, ar izteikti sliktu žultsskābju sintēzi, izkārnījumi zaudē krāsu un kļūst bālgans-māls.

Pacientiem var rasties simptomi, piemēram, niezoša āda, sarkanā plankuma uz ādas parādīšanās - petehijas, bradikardija, neirotiskie simptomi.

Pēc palpēšanas aknas ir mēreni palielinātas, nedaudz sāpīgas. Var būt arī liesas palielināšanās.

Hronisku hepatītu raksturo pakāpeniska šādu klīnisko sindromu attīstība:

  • asthenovegetative (vājums, nogurums, miega traucējumi, garīgā labilitāte, galvassāpes) - sakarā ar palielinātu aknu mazspēju organisma intoksikācijas dēļ;
  • sapīcis (slikta dūša un dažreiz - vemšana, apetītes zudums, meteorisms zudums, caureja mijas ar aizcietējumiem, atraugas rūgta, nepatīkama garša mutē) ir saistīta ar gremošanas traucējumiem, jo ​​nepietiekama ražošanai aknu fermentu šķelšanai vajadzīgos un žultsskābju);
  • sāpes (pastāvīgs iekaisis, smeldzošas lokalizēts labajā augšējā kvadrantā, slodzes laikā un pēc smagiem traucējumiem diētu palielināts) - var būt klāt vai izteikts mērenu smaguma sajūta uz pakrūtē;
  • subfebrīla stāvoklis (mērens temperatūras pieaugums līdz 37,3 - 37,5 grādiem var ilgt vairākas nedēļas);
  • ilgstošs palmu (palmar eritēmas) apsārtums, telangiektāzija (zirnekļa vēnas uz ādas) uz kakla, sejas, pleciem;
  • hemorāģisko (petehijas, uzņēmību pret zilumi un asinsizplūdumi, deguna, hemoroīdi, dzemdes asiņošana) ir saistīta ar samazinātu asins recēšanas dēļ nepietiekama sintēzes asinsreces faktoru aknu šūnās;
  • dzelte (dzeltena āda un gļotādas - bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas savukārt ir saistīta ar tā lietošanas pārtraukšanu aknās);
  • hepatomegālija - aknu palielināšanās, to var apvienot ar splenomegāliju.

Hepatīta diagnostika

Hepatīta diagnostika balstās uz simptomu klātbūtni, gastroenterologa vai terapeita fizisko izmeklēšanu, funkcionāliem un laboratoriskiem pētījumiem.

Laboratorijas pētījumi ietver aknu bioķīmiskos testus, bilirubinēmijas noteikšanu, seruma enzīmu aktivitātes samazināšanos, gamma albumīna līmeņa paaugstināšanos, albumīna satura samazināšanos; Jāņem vērā arī protrombīna, VII un V koagulācijas faktoru, fibrinogēna satura samazināšanās. Timola un sublimātisko paraugu indikatoru izmaiņas.

Veicot vēdera organisma ultraskaņu, tiek novērota aknu skaita palielināšanās un tās skaņas caurlaidības izmaiņas, turklāt tiek atzīmēta liesas palielināšanās un, iespējams, vēnas paplašināšanās. Par diagnostikā hepatītu būt arī informatīva reogepatografiya (Pētījums par aknu asins plūsmu), gepatoholetsistostsintiografiya (radioizotopu pētījums žults ceļu), aknu biopsija.

Hepatīta ārstēšana

Akūta hepatīta ārstēšana

Ārstēšana noteikti tiek veikta slimnīcā. Papildus:

  • uzturs Nr. 5A ir noteikts, pusgalds (stipra kursa gadījumā - gultas režīms);
  • visās hepatīta formās alkohola un hepatotoksiskas zāles ir kontrindicētas;
  • intensīva detoksikācijas infūzijas terapija tiek veikta, lai kompensētu šo aknu funkciju;
  • izrakstīt hepatoprotektīvos līdzekļus (būtiskus fosfolipīdus, silimarīnu, pienu Četru ekstraktu);
  • paredzētā ikdienas augsta klizma;
  • vielmaiņas korekcija - preparāti no kālija, kalcija un mangāna, vitamīnu kompleksi.

Vīrusu hepatītu ārstē specializētās departamenti infekcijas slimību slimnīcās, toksiskas - departamentos, kas specializējas saindēšanās. Kad infekciozais hepatīts izraisa infekcijas avota sanitizāciju. Pretvīrusu un imūnmodulācijas līdzekļi nav plaši izmantoti akūtu hepatīta formu ārstēšanā.

Labus rezultātus vispārējā stāvokļa uzlabošanā smagas hipoksijas gadījumā nodrošina skābekļa terapija, skābekļa baroterapija. Ja ir hemorāģiskas diatēzes pazīmes, izrakstīt vitamīnu K (vikasol) intravenozi.

Hroniska hepatīta ārstēšana

Pacientiem ar hronisku hepatītu ir arī parakstīta terapeitiskā diētas terapija (uztura numurs 5A akūtā stadijā un diēta Nr. 5 bez akūtiem stāvokļiem), nepieciešama pilnīga alkohola noraidīšana un fiziskās slodzes samazināšanās. Paasinājuma periodā gastroenteroloģijas nodaļā ir nepieciešama stacionāra ārstēšana.

Farmakoloģiskā terapija ietver pamata terapiju ar hepatoprotektoriem, zāļu recepšu, kas normalizē gremošanas un vielmaiņas procesus, un bioloģiskos preparātus zarnu baktēriju floras korekcijai.

Hepatoprotektīvo terapiju veic ar preparātiem, kas veicina aknu audu (silīmarīns, būtiski fosfolipīdi, tetraoksiflavonols, kālija orotati) reģenerāciju un aizsardzību, un to ordinē 2-3 mēnešu kursos ar pusgada pārtraukumiem. Terapeitiskajos kursos ietilpst multivitamīnu kompleksi, fermentu preparāti (pankreatīns), probiotiķi.

Kā detoksikācijas pasākumus lieto 5% glikozes šķīduma infūziju ar C vitamīna pievienošanu. Enterosorbenti (aktivēta kokogles, hidrolizēts lignīns, mikroceluloze) ir paredzēti zarnu vides detoksikācijai.

Vīrusu hepatīta B, C, D diagnozei ir paredzēta pretvīrusu terapija. Lietojot autoimūno hepatīta kortikosteroīdus un imunitāti nomācošus līdzekļus. Ārstēšanu veic ar nepārtrauktu bioķīmisko asins paraugu uzraudzību (transferāzes aktivitāte, bilirubīna līmenis asinīs, funkcionālie testi).

Hepatīta profilakse un prognoze

Vīrusu hepatīta primārā profilakse - atbilstība higiēnas noteikumiem, sanitāro un epidēmisko pasākumu īstenošana, uzņēmumu sanitārā pārbaude, kas var kļūt par infekcijas avotu, vakcinācija. Citu hepatīta formu profilakse ir izvairīšanās no aknu traumatisko faktoru darbības - alkohola, narkotiku, toksisko vielu.

Hroniskas hepatīta sekundārā profilakse atbilst diētu, shēmām, medicīniskiem ieteikumiem, regulārām pārbaudēm, klīniskā asins parametru uzraudzībai. Pacientiem ir ieteicama regulāra spa terapija, hidroterapija.

Akūtas hepatīta savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas prognoze parasti ir labvēlīga un noved pie to atjaunošanās. Akūts alkoholisks un toksisks hepatīts beidzas letāli 3-10% gadījumu, bieži vien smags traucējums, kas saistīts ar ķermeņa vājināšanu ar citām slimībām. Ar hroniskā hepatīta attīstību, prognoze ir atkarīga no terapeitisko pasākumu lietderības un savlaicīguma, uztura un glābšanas režīma.

Nevēlamo hepatīta kursu var sarežģīt aknu ciroze un aknu mazspēja, kurā ir ļoti iespējams letāls iznākums. Citas bieži sastopamas hroniskas hepatīta komplikācijas ir vielmaiņas traucējumi, anēmija un koagulācijas traucējumi, cukura diabēts, ļaundabīgi audzēji (aknu vēzis).

A hepatīts (Botkin's slimība)

A hepatīts (Botkina slimība) ir akūta cikliska vīrusu infekcija, kurai ir fekāliski perorāls transmisijas mehānisms, kam raksturīga aknu darbības traucējumi, un tā var būt dzelte.

Etioloģija. A hepatīta izraisītājs ir RNS saturošs vīruss ar 28 nm diametru, kas ir stabils vidē istabas temperatūrā, var saglabāties vairākus mēnešus, un pozitīvā temperatūra vairākus gadus ir gandrīz nulle. Vīruss ir nogalināti vārot ūdenī 5 minūtes, un ir jutīgs pret ultravioleto formalīna, standarta dezinfekcijas līdzekļiem (hloramīnu koncentrācijā no 1 g uz litru kills vīrusu 15 minūtes istabas temperatūrā).

Epidemioloģija. A hepatīts ir netīru roku slimība. Patogēna avots ir pacienta subklīniska vai acīmredzama slimības forma. Vīruss tiek izdalīts no pacienta izkārnījumiem 2-3 nedēļas, sākot ar inkubācijas periodu, un tas turpinās pirmajās dzelzs reizēs. Īpaša epidemioloģiskā nozīme ir pacientiem ar aurisku, izdzēstu A hepatīta formu, kuru skaits daudzkārt ir lielāks nekā "dzelte pikšu" pacientu skaits.

A hepatīta infekcijas fekāliju-orālo mehānismu realizē caur ūdeni, pārtiku, kontaktu-mājsaimniecības ceļu. Īpaši bīstams ir ūdens ceļš, kas izraisa infekcijas epidēmijas uzliesmojumus, ko izraisa ūdenstilpņu, kas kalpo kā ūdens piegādes avots, fekāliju piesārņojums. Saziņa-mājsaimniecības ceļš zemā patvēruma līmenī un bieži tiek īstenots bērnu grupās. Reģistrētas grupas slimības, kas saistītas ar infekcijas pārnešanu. Svarīgi, jo infekcijas avoti ir ēdiena gatavošanā iesaistītās personas, pārtikas produktu pārdevēji.

Bērni vecumā no 3 līdz 12 gadiem ir visvairāk uzņēmīgi pret A hepatītu, īpaši organizētās grupās. Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, praktiski neslimo, jo ir pasīva imunitāte pret māti. Lielākajai daļai cilvēku, kas vecāki par 35 gadiem, ir aktīva imunitāte pret A hepatītu, un tiem ir antivielas pret vīrusu asinīs.

A hepatītu raksturo sezonas pieaugums vasaras-rudens periodā. A hepatīts ir visuresošs un pieder visbiežāk sastopamajām zarnu infekcijām pasaulē. Lielākais saslimstības līmenis ir reģistrēts Āzijā, Āfrikā un Latīņamerikā.

Pathogenesis. Pēc iekļūšanas A hepatīta vīruss pacienta ķermeņa ar pārtiku vai ūdeni, rodas primārā vīrusu replikācija endotēlija gļotādas taisnās zarnas, pēc kura vīruss nonāk asinsritē. Vīrusa izplatīšanās hepatocītos (no kurienes vīruss tad nonāk zarnā ar žulti un izdalās ar izkārnījumiem) un tās replikācija izraisa šūnu membrānu darbības traucējumus, attīstoties citolīzi un aknu šūnu deģenerācijai. Tā rezultātā, morfoloģiskās izmaiņas aknu audos izstrādāt īpašus sindromi - citolītisks, mezenhimâlo pretiekaisuma, holestātiskais.

A hepatīta vīruss ir ļoti imunogēns. Ātra un spēcīga imūnā atbilde pārtrauc patogēna replikāciju un neietekmē neinficētas aknu šūnas. Humorālās imūnās atbildes reakciju raksturo antivielu agrīna sintēze pret A hepatīta vīrusu. Slimības augstumā (ikterisks periods) organisms atbrīvojas no vīrusa un tiek veidota organisma stabila imunitāte pret hepatītu A.

Hroniskas hepatīta formas, ieskaitot vīrusu pārvadāšanu, netika konstatētas. Vīrusu hepatīta A progresējošās un fulminējošās formas ir saistītas ar saistītu vīrusu infekciju un pakļaušanu papildu faktoriem.

Klīniskais attēls. A hepatīts var būt divu veidu: subklīniska (vairumā gadījumu) un manifests - izdzēšama, anikteriska un dzeltiņa; pēc smaguma pakāpes - viegls, mērens, smags; lejup pa straumi - akūta un ilgstoša.

Ja ir acīmredzamas slimības formas, tiek izdalīti šādi periodi: inkubācija, prediktera, dzelte (pīķa), atveseļošanās.

Inkubācijas periods parasti ir 3-4 nedēļas. Pēc tam nāk 5-7 dienu predikteris, ko raksturo dažādas klīniskas izpausmes. Kursam ir vairākas iespējas: gripai līdzīgs (febrils, visbiežākais), dispepss, astenovegetative un jaukts.

A hepatīts sākas akūti - ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C un ilgst 1-3 dienas. Pacientiem ar galvassāpēm var būt mēreni izteikts vispārējs vājums, vājums, augšējo elpošanas ceļu iekaisuma pazīmes, apetītes trūkums, diskomforta sajūta un smaguma sajūta epigastrijā.

Pēc 2-4 dienām pacients izmaina urīna krāsu, kas kļūst tumši brūnā krāsā, izkārnījumi iegūst baltā māla krāsu un var būt neformāli. Pārbaudot, pacients atklāja palielinātu, sāpīgu palpēšanu, aknas. Jau šajā periodā liesa var tikt paplašināta.

Pēc tam nāk augstuma periods, kas ilgst vidēji 2-3 nedēļas. Pilnīgākais slimības attēlojums ir redzams vidēji smagas saslimšanas gadījumā ar dzelti, kuram ir ievērojams pacienta labsajūtas uzlabojums - viņu ķermeņa temperatūra normalizējas, galvassāpes samazinās vai pazūd. Bet tajā pašā laikā saglabājas vājums, astēnija, dispepsijas simptomi, smagums un izplatīšanās epigastrijā un labajā apakšžoklī. Dzelte notiek trīs posmos: izaugsme, maksimālā attīstība, izzušana. Parasti dzelte intensitāte atbilst slimības smagumam.

Pētījumā pacientiem tiek novērota bradikardija, arteriālā hipertensija, skaņas skaņas pieskaņošana, mēle ir pārklāta ar baltu vai dzeltenīgu nokrāsu, aknas ir palielinātas, sāpīgas.

Dzelces izsīkšanas fāze ir lēnāka nekā augšanas fāze, un to raksturo pakāpeniska slimības pazīmju pazušana, pēc kuras rodas atveseļošanās periods, kas ilgst no 1 līdz 12 mēnešiem - tiek atjaunota pacienta apetīte, asteno veģetatīvie simptomi izzūd, aknu lielums un funkcionālie testi normalizējas.

Anikteriski izdzēstie hepatīta veidi A turpināsies viegli, neilgu laiku. Retos gadījumos attīstās ilgstoša slimības forma ar vairāku mēnešu ilgumu, kas beidzas reģenerācijā.

A hepatīta prognoze parasti ir labvēlīga (mirstība nav lielāka par 0,04%) - apmēram 90% pacientu pilnībā atjaunojas. Citos gadījumos ir atlikušais efekts hepatofibrozes, asteno veģetatīvā sindroma formā. A hepatīts var izraisīt Gilberta sindroma izpausmi, paaugstinot serumā brīvo bilirubīnu.

Diagnoze Vairumam laboratorijas parametri konstanti hepatītu pieaug ALT aktivitātes vairāk nekā 10 reizes, salīdzinot ar normu, kas konstatēts jau preicteric periodu un glabājas augstuma slimības. Indikators normalizējas pēc slimības klīnisko izpausmju izzušanas un kalpo kā atgūšanas kritērijs. Agrīns pigmentu metabolismu traucējumu indikators ir urobilinogēna un žults pigmentu noteikšana urīnā. Slimības simptomātiskajā formā ir novērots bilirubīna satura palielināšanās asinīs.

Diferenciālā diagnoze. A hepatīts jādiferencē pirmsķermeņu periodā, sākot no gripas, ARVI, malārijas; slimības augstumā - no leptospirozes, infekciozās mononukleozes, pseidotuberkulozes, dzeltenā drudža.

Ārstēšana. Lielākajai daļai pacientu ar A hepatītu nav nepieciešami īpaši medicīniskie pasākumi - viņiem tiek noteikts zīdīšanas režīms un racionāls uzturs. Slimības augstumā norāda gultu. Pacienti ieteica diētu 5 (saskaņā ar Pevzner). Pārtikas produkti, kas negatīvi ietekmē aknas un prasa pastiprinātu darbu, tiek izslēgti no uztura. Šķidruma uzņemšanas daudzumam jābūt 2-3 litriem dienā. Fizisko aktivitāšu un uztura ierobežojums tiek parādīts sešu mēnešu laikā pēc slimības celšanās.

Ar mērenu un smagu A hepatītu tiek veikta detoksikācijas terapija. Atveseļošanās laikā, īpaši ar ilgstošām slimībām, tiek noteikta metabolisma terapija, ieskaitot līdzsvarotu B, C, A, E vitamīnu, hepatoprotektoru (Karsil, Essentiale) ieviešanu. Saskaņā ar liecībām, ko izmanto spazmolikumi, choleretic zāles.

Profilakse. Kā preventīvs pasākums tiek veikts sanitāro un higiēnas pasākumu komplekss. Pacientus izolē 4 nedēļas pēc slimības sākuma. Personas, kas saskaras ar pacientiem, tiek pakļautas novērošanai un bioķīmiskai pārbaudei 5 nedēļas pēc pacienta izolēšanas. Slimības foajē dezinficē ar hloru saturošiem medikamentiem. Saskaņā ar epidēmijas indikācijām tiek veikta vakcinācija, nodrošinot imunitāti 10 gadus vai ilgāk.

Hepatīts - etioloģija un patogeneze

  • Etioloģija
  • Epidemioloģija
  • Pathogenesis
  • Klīniskais attēls
  • Diagnostika
  • Ārstēšana
  • Profilakse

A hepatīts (Botkina slimība) ir akūta cikliska vīrusu infekcija, kurai ir fekāliski perorāls transmisijas mehānisms, kam raksturīga aknu darbības traucējumi, un tā var būt dzelte.

Etioloģija. A hepatīta izraisītājs ir RNS saturošs vīruss ar 28 nm diametru, kas ir stabils vidē istabas temperatūrā, var saglabāties vairākus mēnešus, un pozitīvā temperatūra vairākus gadus ir gandrīz nulle. Vīruss ir nogalināti vārot ūdenī 5 minūtes, un ir jutīgs pret ultravioleto formalīna, standarta dezinfekcijas līdzekļiem (hloramīnu koncentrācijā no 1 g uz litru kills vīrusu 15 minūtes istabas temperatūrā).

Epidemioloģija. A hepatīts ir netīru roku slimība. Patogēna avots ir pacienta subklīniska vai acīmredzama slimības forma. Vīruss tiek izdalīts no pacienta izkārnījumiem 2-3 nedēļas, sākot ar inkubācijas periodu, un tas turpinās pirmajās dzelzs reizēs. Īpaša epidemioloģiskā nozīme ir pacientiem ar aurisku, izdzēstu A hepatīta formu, kuru skaits daudzkārt ir lielāks nekā "dzelte pikšu" pacientu skaits.

A hepatīta infekcijas fekāliju-orālo mehānismu realizē caur ūdeni, pārtiku, kontaktu-mājsaimniecības ceļu. Īpaši bīstams ir ūdens ceļš, kas izraisa infekcijas epidēmijas uzliesmojumus, ko izraisa ūdenstilpņu, kas kalpo kā ūdens piegādes avots, fekāliju piesārņojums. Saziņa-mājsaimniecības ceļš zemā patvēruma līmenī un bieži tiek īstenots bērnu grupās. Reģistrētas grupas slimības, kas saistītas ar infekcijas pārnešanu. Svarīgi, jo infekcijas avoti ir ēdiena gatavošanā iesaistītās personas, pārtikas produktu pārdevēji.

Bērni vecumā no 3 līdz 12 gadiem ir visvairāk uzņēmīgi pret A hepatītu, īpaši organizētās grupās. Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, praktiski neslimo, jo ir pasīva imunitāte pret māti. Lielākajai daļai cilvēku, kas vecāki par 35 gadiem, ir aktīva imunitāte pret A hepatītu, un tiem ir antivielas pret vīrusu asinīs.

A hepatītu raksturo sezonas pieaugums vasaras-rudens periodā. A hepatīts ir visuresošs un pieder visbiežāk sastopamajām zarnu infekcijām pasaulē. Lielākais saslimstības līmenis ir reģistrēts Āzijā, Āfrikā un Latīņamerikā.

Pathogenesis. Pēc iekļūšanas A hepatīta vīruss pacienta ķermeņa ar pārtiku vai ūdeni, rodas primārā vīrusu replikācija endotēlija gļotādas taisnās zarnas, pēc kura vīruss nonāk asinsritē. Vīrusa izplatīšanās hepatocītos (no kurienes vīruss tad nonāk zarnā ar žulti un izdalās ar izkārnījumiem) un tās replikācija izraisa šūnu membrānu darbības traucējumus, attīstoties citolīzi un aknu šūnu deģenerācijai. Kā aknu audu morfoloģisko izmaiņu rezultātā attīstās raksturīgi sindromi: citolītisks, mezenhimāls-iekaisīgs, holestātisks.

A hepatīta vīruss ir ļoti imunogēns. Ātra un spēcīga imūnā atbilde pārtrauc patogēna replikāciju un neietekmē neinficētas aknu šūnas. Humorālās imūnās atbildes reakciju raksturo antivielu agrīna sintēze pret A hepatīta vīrusu. Slimības augstumā (ikterisks periods) organisms atbrīvojas no vīrusa un tiek veidota organisma stabila imunitāte pret hepatītu A.

Hroniskas hepatīta formas, ieskaitot vīrusu pārvadāšanu, netika konstatētas. Vīrusu hepatīta A progresējošās un fulminējošās formas ir saistītas ar saistītu vīrusu infekciju un pakļaušanu papildu faktoriem.

Klīniskais attēls. A hepatīts var būt divu veidu: subklīniska (vairumā gadījumu) un manifests - izdzēšama, anikteriska un dzeltiņa; pēc smaguma pakāpes - viegls, mērens, smags; lejup pa straumi - akūta un ilgstoša.

Ja ir acīmredzamas slimības formas, tiek izdalīti šādi periodi: inkubācija, prediktera, dzelte (pīķa), atveseļošanās.

Inkubācijas periods parasti ir 3-4 nedēļas. Pēc tam nāk 5-7 dienu predikteris, ko raksturo dažādas klīniskas izpausmes. Kursam ir vairākas iespējas: gripai līdzīgs (febrils, visbiežākais), dispepss, astenovegetative un jaukts.

A hepatīts sākas akūti - ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C un ilgst 1-3 dienas. Pacientiem ar galvassāpēm var būt mēreni izteikts vispārējs vājums, vājums, augšējo elpošanas ceļu iekaisuma pazīmes, apetītes trūkums, diskomforta sajūta un smaguma sajūta epigastrijā.

Pēc 2-4 dienām pacients izmaina urīna krāsu, kas kļūst tumši brūnā krāsā, izkārnījumi iegūst baltā māla krāsu un var būt neformāli. Pārbaudot, pacients atklāja palielinātu, sāpīgu palpēšanu, aknas. Jau šajā periodā liesa var tikt paplašināta.

Pēc tam nāk augstuma periods, kas ilgst vidēji 2-3 nedēļas. Pilnīgākais slimības attēlojums ir redzams vidēji smagas saslimšanas gadījumā ar dzelti, kuram ir ievērojams pacienta labsajūtas uzlabojums - viņu ķermeņa temperatūra normalizējas, galvassāpes samazinās vai pazūd. Bet tajā pašā laikā saglabājas vājums, astēnija, dispepsijas simptomi, smagums un izplatīšanās epigastrijā un labajā apakšžoklī. Dzelte notiek trīs posmos: izaugsme, maksimālā attīstība, izzušana. Parasti dzelte intensitāte atbilst slimības smagumam.

Pētījumā pacientiem tiek novērota bradikardija, arteriālā hipertensija, skaņas skaņas pieskaņošana, mēle ir pārklāta ar baltu vai dzeltenīgu nokrāsu, aknas ir palielinātas, sāpīgas.

Fāze ekstinkcijas dzelte ir lēnāk nekā augšanas fāzē, un ir raksturīga ar pakāpenisku izzušanu slimības simptomi, kam seko atjaunošanās periodā, kuru ilgums ir no 1 līdz 12 mēnešus - pacients tiek samazināts apetīti Zūdošās astenovegetativnogo simptomus normalizētie izmēriem un aknu funkcionālie testi.

Anikteriski izdzēstie hepatīta veidi A turpināsies viegli, neilgu laiku. Retos gadījumos attīstās ilgstoša slimības forma ar vairāku mēnešu ilgumu, kas beidzas reģenerācijā.

A hepatīta prognoze parasti ir labvēlīga (mirstība nav lielāka par 0,04%) - apmēram 90% pacientu pilnībā atjaunojas. Citos gadījumos ir atlikušais efekts hepatofibrozes, asteno veģetatīvā sindroma formā. A hepatīts var izraisīt Gilberta sindroma izpausmi, paaugstinot serumā brīvo bilirubīnu.

Diagnoze Vairumam laboratorijas parametri konstanti hepatītu pieaug ALT aktivitātes vairāk nekā 10 reizes, salīdzinot ar normu, kas konstatēts jau preicteric periodu un glabājas augstuma slimības. Indikators normalizējas pēc slimības klīnisko izpausmju izzušanas un kalpo kā atgūšanas kritērijs. Agrīns pigmentu metabolismu traucējumu indikators ir urobilinogēna un žults pigmentu noteikšana urīnā. Slimības simptomātiskajā formā ir novērots bilirubīna satura palielināšanās asinīs.

Diferenciālā diagnoze. A hepatīts jādiferencē pirmsķermeņu periodā, sākot no gripas, ARVI, malārijas; slimības augstumā - no leptospirozes, infekciozās mononukleozes, pseidotuberkulozes, dzeltenā drudža.

Ārstēšana. Lielākajai daļai pacientu ar A hepatītu nav nepieciešami īpaši medicīniskie pasākumi - viņiem tiek noteikts zīdīšanas režīms un racionāls uzturs. Slimības augstumā norāda gultu. Pacienti ieteica diētu 5 (saskaņā ar Pevzner). Pārtikas produkti, kas negatīvi ietekmē aknas un prasa pastiprinātu darbu, tiek izslēgti no uztura. Šķidruma uzņemšanas daudzumam jābūt 2-3 litriem dienā. Fizisko aktivitāšu un uztura ierobežojums tiek parādīts sešu mēnešu laikā pēc slimības celšanās.

Ar mērenu un smagu A hepatītu tiek veikta detoksikācijas terapija. Atveseļošanās laikā, īpaši ar ilgstošām slimībām, tiek noteikta metabolisma terapija, ieskaitot līdzsvarotu B, C, A, E vitamīnu, hepatoprotektoru (Karsil, Essentiale) ieviešanu. Saskaņā ar liecībām, ko izmanto spazmolikumi, choleretic zāles.

Profilakse. Kā preventīvs pasākums tiek veikts sanitāro un higiēnas pasākumu komplekss. Pacientus izolē 4 nedēļas pēc slimības sākuma. Personas, kas saskaras ar pacientiem, tiek pakļautas novērošanai un bioķīmiskai pārbaudei 5 nedēļas pēc pacienta izolēšanas. Slimības foajē dezinficē ar hloru saturošiem medikamentiem. Saskaņā ar epidēmijas indikācijām tiek veikta vakcinācija, nodrošinot imunitāti 10 gadus vai ilgāk.

UZMANĪBU! Informācija, kas sniegta tīmekļa vietnē DIABET-GIPERTONIA.RU, ir tikai atsauce. Vietnes administrācija nav atbildīga par iespējamām negatīvām sekām, ja lietojat kādas zāles vai procedūras bez ārsta receptes!

Botkina slimība, infekciozā hepatīta A - akūts enterovīruss infekcija ar fecal-orālā nosūtīšanai patogēnu kas raksturīgs ar iekaisuma un necrobiotic izmaiņām aknu audu un aknu mazspējas varētu izrādīt toksicitāte sindroms, hepatosplenomegālija, klīnisko un laboratorijas pazīmēm un dažreiz dzelte.

Cēlonis - A hepatīta vīrusa (HAV, HAV) - enterovīrusa tipa 72, pieder pie Enterovirus ģints, Picorivirus ģints diametrs ir 28 nm (28 līdz 30 nm). Vīrusa genomu attēlo vienas virknes RNS. HAV tiek atklāts ar infekciju serumā, žulti, izkārnījumiem un hepatocītu citoplazīvām inkubācijas beigās, slimības augstuma prodromālā un sākuma fāzē, un vēlāk ir ārkārtīgi reti.

HAV ir stabils vidē: istabas temperatūrā tas var saglabāties vairākas nedēļas vai mēnešus, un 4 ° C temperatūrā - vairākus mēnešus vai gadus. HAV inaktivē, vārīšanās laikā 5 minūtes; jutīgs pret formalīnu un ultravioleto starojumu, kas relatīvi izturīgs pret hloru (hloramīns koncentrācijā 1 g / l, 15 minūšu laikā pilnīgi inaktivē vīrusu istabas temperatūrā).

HA - antroponotiskā zarnu infekcija. Patogēnu avots ir pacienti, kas atrodas inkubācijas perioda beigās, prodroms, un slimības augstuma sākuma fāzē, kuras fekālēs ir konstatēti HAV vai tā antigēni. Vislielākā epidemioloģiskā nozīme ir personām ar neinfekciozu HA formu, kuru skaits var ievērojami pārsniegt to pacientu skaitu, kam ir acīmredzamas slimības formas.

Vadošais HA infekcijas mehānisms ir fecal-oralāls, ko ievieš ar patogēnu ūdens, pārtikas piedevu un kontaktu-mājsaimniecības pārnēsāšanas ceļiem. Īpaša nozīme ir HAV transmisijas ūdensceļam, kas nodrošina slimības epidēmijas uzliesmojumu rašanos. Teorētiski parenterāli inficēšanās ceļš nav izslēgts, taču tas ir ārkārtīgi reti.

HA raksturo sezonāls pieaugums vasaras-rudens periodā. Ievainojamība pret šo slimību ir universāla, taču visbiežāk bērni vecumā virs 1 gada (it īpaši 3-12 gadus veci, kas ir organizētas grupās) un jaunieši ir slimi. Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, pasīvās imunitātes dēļ nav jutīgi pret infekciju. Lielākajai daļai cilvēku vecumā no 35 līdz 40 gadiem attīstās aktīva imunitāte, ko apstiprina, konstatējot HAV (anti-HAV IgG) antivielas serumā, kam ir aizsardzības nozīme.

Patogēniskais un patoanatomiskais attēlojums.

Vīrusu HA - labdabīga cikliskā infekcija, kas rodas, mainot slimības fāzes un periodus. Pēc infekcijas un primārās replikācijas, zarnās ieaugušais HA vīruss nonāk asinsritē. Rezultātā novērotā viremija sākas ar vispārēju toksisku sindromu slimības sākuma periodā un patogēna (un hematogēna) izplatīšanās ar aknām laikā. Intensīvie hepatocītu vīrusu pārvarēšanas mehānismi nav pilnībā izprotami. Galvenā nozīme hepatocītu bojājumā un aknu audu iekaisuma izmaiņu attīstībā HA ir saistīta ar vīrusa tiešo citopatogēno iedarbību un imūnsistēmu. Šūnu metabolisma pārtraukšana, lipīdu peroksidācijas procesu pastiprināšana ar samazinātu antioksidantu aizsardzību tiek papildināta ar hepatocītu šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos. Rezultātā bioloģiski aktīvās vielas tiek pārdalītas: fermentu un kālija jonu izlaide no šūnas un, gluži pretēji, nātrija, kalcija jonu pieplūdums no ārpusšūnu šķidruma šūnā, kas veicina pārmērīgu hidratāciju un samazina šūnas bioloģisko potenciālu.

Hepatocītu membrānu sadalīšanās process izplatās un izraisa intracelulārus organellus. Paaugstināta lizosomu membrānu caurlaidība un aktīvo hidrolāzu masveida izdalīšanās noved pie šūnu autolīzes, kas lielā mērā nosaka hepatocītu citolīzes un nekrobiozes attīstību.

Necrobiotic un iekaisuma procesi attīstīties galvenokārt aknās lapas sadaļa periportālajā zonā un portāla traktātus, radīt citolītisks, mezenhimâlo-iekaisuma un klīnisko bioķīmisko holestātiska sindromi. Svins sindroms hepatītu ir citolītisks un laboratorijas kritērijiem, kas nodrošinātu lielāku aktivitāti ASAT un ALAT vairāk, palielinot dzelzs saturu asins serumā, un milzīgā citolīzei ar parādību aknu šūnu mazspēja - sintēzes drop protrombīna un citiem koagulācijas faktoru un albumīna, holesterīna esteru. Mezenhīmas-iekaisuma sindroms izpaužas ar paaugstinātu alfa, beta un gamma globulīnu, immunoglo-Bulina visām klasēm, no koloīdu paraugu izmaiņām (samazinās sublimē titra un palielināta timolveronalovoy paraugā). In holestatiskas sindroma asinīs bilirubīnu tiek palielināts, žultsskābju, holesterīna, varš, sārmainās fosfatāzes, 5-nucleotidase (5-NAA), gamma-glutamiltransferāze (GGT); atzīmēta bilirubinūrija.

Konstrukcijas un funkcionālās izmaiņas aknu audos ar GA ir atgriezeniska. Imūnās atbildes reakcijas rezultātā HAV tiek izvadīts un atveseļojas, veidojot pastāvīgu sugu specifisku imunitāti. GA nav raksturīga progresējošu un hronisku slimības formu attīstībai, tai skaitā vīrusu infekcijai. Tomēr slimības gaitu var būtiski modificēt jauktas infekcijas gadījumos ar citiem hepatotropiskiem vīrusiem (HBV, HCV utt.).

StudFiles.net
Cēlonis ir A hepatīta vīruss, šis Picornaviridae.
RNS vīrusa morfoloģija.
Ir zināms viens seroloģiskais vīrusa veids. Vīruss izplatās visur. Saslimstības koeficients ir saistīts ar sanitāro un higiēnisko stāvokli teritorijā.

Infekcijas avots - pacienti ar visiem A hepatīta veidiem.

Pacientiem ar anikterijas un asimptomātiskām formām ir vislielākā epidemioloģiskā nozīme.
Vīrusa izdalīšana ar izkārnījumiem sākas ar 2 pusi no inkubācijas perioda, maksimālā infekciozitāte - pēdējās 7 - 10 dienas inkubācijas periodā.

Raksturo rudens-ziemas sezona.

Transmisijas mehānisms ir fekāliski orāls, infekcija rodas, kad inficēts ūdens un pārtika tiek patērēta, dažreiz ar kontaktu mājsaimniecības līdzekļiem.

Uztveramība - visjutīgākie bērni, organizētās grupas (piemēram, militārie) pieder augsta riska grupām.

  1. Vīruss tiek ievests organismā caur kuņģa-zarnu trakta gļotādu.
  2. Tas reizina tievās zarnas endotelī, mezentārās limfmezglos.
  3. Tad vīruss iekļūst aknās.
    • Tur tas iekļūst retikulohistiocītu sistēmas (Kupffer šūnu) šūnās, hepatocītos un kaitē tiem.
    • Hepatocītu vīrusa replikācija notiek, kas izraisa vielmaiņas procesa traucējumus šūnā un membrānās.
    • Necrozes laukumi ir veidoti, bet parasti tie ir mazi (fokālais, plankumainais, retāk - zonālā nekroze).
  4. Tad vīruss ievada zarnu zarnās un izdalās ar pacienta ekskrementiem.
  5. Vīrusa likvidēšana no organisma veicina inficēto hepatocītu iznīcināšanu ar dabiskiem killers un anti-HAV antivielām.
    Jo spēcīgāka ir ķermeņa imūnā atbilde, jo vairāk šūnas tiek iznīcinātas un spēcīgāka ir dzelte.

Imunoloģijas IgM antivielas parādās slimības sākumā un pēdējo 3-6 mēnešu laikā. 3 - 4 nedēļas. Parādās IgG klases antivielas. Imunitāte ir ilgstoša, bieži vien visa mūža garumā.

A hepatīts neslēdzas ar hronisku hepatītu un vīrusu infekciju. Smagas slimības formas ir biežākas cilvēkiem ar jebkuru aknu patoloģiju. Inkubācijas periods ir no 7 līdz 50 dienām (parasti 15 - 30 dienas).

Sākotnējais (preikteriskais) hepatīta A periods.

Ilgums 4 - 7 dienas.

  1. Gripai līdzīgs variants:
    • straujais temperatūras paaugstinājums līdz 38 - 39 o C, kas tiek turēts šajā līmenī 2 - 3 dienas,
    • galvassāpes
    • sāpes muskuļos un locītavās
    • dažreiz mazliet auksts, iekaisis kakls.
  2. Dispepss variants:
    • apetītes zudums
    • sāpes un smaguma pakāpe labajā pusē
    • slikta dūša un vemšana
    • palielināts izkārnījumos līdz 2-5 reizes dienā.
  3. Asthenovegetative variants:
    • vājums
    • uzbudināmība
    • miegainība
    • galvassāpes un reibonis.
  4. Jaukta versija.
    • divas dienas pirms sklera un ādas dzeltenuma parādīšanās urīns kļūst tumšs un izkārnījumi kļūst hipoholisks.

Jo grūtāk ir sākumposms, jo grūtāk būs hepatīta gaita.

Dzeltenes perioda A hepatīts

  • dzeltenās sklēras, mutes un rīkles gļotādas, ādas (ar vieglu izzūd pēc 2 - 3 nedēļām, ar vidējo -. 3 - 4 nedēļas, ar smagas - vairāk nekā 4 nedēļas)
  • urīna krāsa ir tumša, izkārnījumu krāsa ir bezkrāsains,
  • ķermeņa temperatūra parasti ir normāla,
  • palielināšana, indurācija, paaugstināta aknu malas jutība, Ortner pozitīvs simptoms,
  • 15-30% pacientu liesas mala ir jūtama,
  • pirmais signāls augšpusē ir vājāks, pulss tiek palēnināts.

Izmaiņas asins analīzē

  • paaugstināts kopējā bilirubīna, īpaši saistīta - 100 pmol / l gaismas veidā no 100 līdz 200 mmol / l - vidēji smagas, vairāk nekā 200 mmol / l - ja tā ir smaga,
  • palielinās aminotransferāžu saturs, īpaši ALT (ar vieglu smagumu, tas normalizējas 1 mēneša laikā, vidēji pēc 1,5 mēnešiem, ar smagu smagumu, ALAT līmenis ir palielināts vairāk nekā 1,5 mēnešus);
  • paaugstināts titola tests
  • samazināts protrombīna indekss līdz 60% vieglā formā, no 50 līdz 60% - ar mērenu, mazāk nekā 50% - ar smagu,
  • leikopēnija, neitropēnija, relatīvā limfātiskā un monocitoze, parastā vai kavētā ESR,
  • seroloģiskām pārbaudēm, anti-HAV IgM antivielas.

Faktori, kuru klātbūtne palielinās aknu mazspējas attīstības risks:

  • somatiskā patoloģija - peptiska čūla, diabēts, asins slimības,
  • infekcija - odontogēna, tonsilogēna, tuberkuloze,
  • alkoholisma, narkomānijas un narkomānijas
  • zāļu toksisks hepatīts,
  • imūndeficīta stāvokļi
  • uztura distrofija, nesabalansēta uzturs.

Fulminants (fulminants) A hepatīta gaita:

  • aknu encefalopātijas strauja attīstība, dzelte 3-4. dienā var attīstīties komai,
  • asiņošana injekcijas vietās, deguna asiņošana, vemšana "kafijas biezeni",
  • kāju pietūkums.
    Var būt letāls

A hepatīta cikliskums:

  • pārmaiņu uzlabošana un labsajūtas un laboratorijas parametru pasliktināšanās.

Vieglas A hepatīta formas pieaugušajiem - 70 - 80% gadījumu, mēreni - 20-30% gadījumu, smagi - 2 - 3% gadījumu, nāves gadījumi - reti.

Anitērijas A hepatīta formas.

Simptomi ir viegli, nav dzelti.

Subkliniskās A hepatīta formas.

Vidēji augsts ALAT līmenis, ja nav hepatīta klīnikas.

  • gripa (ARI),
  • akūtas zarnas infekcijas (gastrīts, gastroenterīts, gastroenterokolīts),
  • reimatisma vai cita rakstura poliartrīts,
  • infekcijas, kas ietekmē aknas (leptospiroze, pseudotuberkuloze, infekcijas mononukleoze, citomegalovīruss un herpes infekcija, malārija),
  • toksisks un zāļu hepatīts
  • hemolītiska un mehāniska dzelte.

A hepatīta ārstēšana un profilakse

A hepatīts (sinonīmi slimība: infekcijas slimība, infekcija vai epidēmijas hepatīts) - akūta infekcijas slimība ar hepatīta vīrusa izraisīts, vēlams ar fecal-orālā infekcijas mehānismu; ko raksturo sākotnējā perioda klātbūtne ar drudzi, dispepsiju, gripai līdzīgām pazīmēm, pārsvarā aknu bojājumiem, hepatīta simptomiem, vielmaiņas traucējumiem, bieži dzelti.

A hepatīta vēsturiskie dati

Ilgu laiku slimība tika kļūdaini uzskatīta par katarrālo dzelti, ko izraisīja kopējā žults ceļa bloķēšana ar gļotādas gļotām un tūsku (R. Viršova, 1849). Pirmo reizi zinātniski pamatots apgalvojums, ka tā saucamā katarālā dzelte ir infekcijas slimība, ko izteica S. P. Botkin (1883). Slimības izraisītājs ir A hepatīta vīruss (HAV) tika atklāts 1973. gadā. S. Feinstone.

A hepatīta etioloģija

A hepatīta ierosinātājs pieder pie Picornaviridae dzimtas (Itālijas, Picollo - maza, maza, angļu, RNS - ribonukleīnskābe), enterovīrusu ģints (72. tips). Atšķirībā no citiem enterovīriem, HAV replikācija zarnās nav galīgi pierādīta. HAV ir daļiņu izmērs 27 - 32 nm, kas nesatur lipīdus un ogļhidrātus. Vīrusu var atveidot dažās primāro un transplantēto cilvēku un pērtiķu šūnu kultūrās. Vīruss ir izturīgs pret vides faktoriem, var palikt istabas temperatūrā vairākus mēnešus, jutīgs pret formalīnu, koncentrētiem hloramīna un balinātāja šķīdumiem, izturīgiem pret sasalšanu, un saglabā dzīvotspēju -20 ° C temperatūrā divus gadus.

Tvaika sterilizācija 120 ° C temperatūrā 20 minūtes pilnībā dezaktivizē infekciozo materiālu.

A hepatīta epidemioloģija

Vienīgais infekcijas avots ir slims cilvēks. Patogēna izdalīšana vidē ar izkārnījumiem sākas inkubācijas periodā, 1-3 nedēļas pirms slimības klīnisko simptomu rašanās. Vislielākā lipīgums tiek novērota pirmajās 1-2 dienu laikā pēc slimības un apstājas pēc slimības 10-14. Dienas. Patogēns ir urīnā, menstruālā asinīs, spermā, kuram ir mazāka epidemioloģiskā nozīme.

Nav mutes pienā patogēna. Bieži vien infekcijas avots ir pacienti ar anikteriāliem un neuzlabojošiem vīrusa A hepatīta veidiem, kuru skaits var ievērojami pārsniegt to cilvēku skaitu, kuriem ir acīmredzama forma. Nav novērots vīrusa nesējs.

Galvenais infekcijas mehānisms ir fekāliski orāls, ko īsteno ar ūdeni, pārtiku un kontaktu mājām. Pastāv liels skaits pārtikas un infekcijas slimību uzliesmojuma gadījumu. Bieži vien vīriešu hepatīta A grupas uzliesmojumi notiek bērnudārzos un skolās. Ārstniecības procedūrās ir iespējama parenterāla infekcija ar A hepatītu, tomēr viremijas perioda īsais laiks padara šo infekcijas ceļu par sekundāru. Iespējamais seksuālais infekcijas ceļš.

Cilvēku jutība pret hepatīta A infekciju ir 100%. Sakarā ar intensīvu slimības izplatīšanos, lielākajai daļai cilvēku ir laiks iet cauri ikteriskai vai anikteriskai infekcijas formai līdz 14 gadu vecumam. Atbilstoši A hepatīta sastopamības vecuma struktūrai tā tuvojas bērnu infekcijas slimībām (masalām, skarlatīnam). Pieaugušie veido apmēram 10-20% no visiem A hepatīta gadījumiem.

Sezonalitāte ir rudens-ziema, to var novērot tikai starp bērniem. Ir raksturīga biežuma palielināšanās periodiskums ar 5-5 gadu intervālu.

A hepatīts ir ļoti izplatīta infekcija, saslimstība ir atkarīga no sanitārās kultūras stāvokļa un pašvaldības uzlabojumiem. Izturīgs pret izturību, mūžs.

A hepatīta patoģenēze un patoloģija

Patogēne nav labi izprotama. Tas lielā mērā ir saistīts ar atbilstoša slimības modeļa trūkumu un datu trūkumu par patogēnu replicēšanu. Saskaņā ar AF Blyuger un I. GI izstrādāto shēmu. Novitsky (1988) ir septiņas galvenās patogēzes fāzes.

I. Epidemioloģiskā fāze vai patogēnu iekļūšana cilvēka ķermenī.

Ii Enteric fāze. Vīruss iekļūst zarnās, bet to nevar atklāt zarnu gļotādas šūnās. Eksperimentāli tiek apstiprināta hipofinācija, ka vīruss reizinās zarnās ar tamarīna pērtiķiem. Saskaņā ar elektronu-morfoloģiskajiem pētījumiem, slimības sākumā enterocītiem ir dažādas pakāpes citolīzes pazīmes, līdzīgas tām, kas novērotas dažādās vīrusu infekcijās.

III. Reģionālais limfadenīts.

Iv. Primārā infekcijas vispārējā izplatīšanās ir patogēna izplatīšanās caur asinīm parenhīmas orgānos.

V. Hepatogēna fāze, kas sākas ar vīrusa iekļūšanu aknās. Ir divas aknu bojājumu formas. Ar vienu lietu - izmaiņas aptver mezenhiju, hepatocīti nav bojāti, process beidzas parenhīmas izplatīšanās fāzē. Otrajā formā novēro vidēji smagus hepatocītu bojājumus. Tika uzskatīts, ka šūnu bojājums ir saistīts tikai ar vīrusa citopātisko iedarbību (CPD). Tomēr patoloģisko izmaiņu attīstība aknās sakrīt ar antivielu parādīšanos pret vīrusu, un vissvarīgākās izmaiņas rodas pēc vīrusa replikācijas pārtraukšanas. Ir pierādīts, ka vīruss var izraisīt spēcīgu un ātru imūnreakciju, antivielas parādās pat pirms klīnisko simptomu rašanās, un imunocītu sensibilizācija ir tikpat agri. Tas viss liecina, ka hepatocītu iznīcināšana lielā mērā ir saistīta ar imunoloģiskiem procesiem.

Vi. Sekundārās viremijas fāze, kas saistīta ar vīrusa izdalīšanos no bojātajām aknu šūnām.

VII. Atveseļošanās fāze.

Sekundārā viremija beidzas ar paaugstinātu imunitāti, ķermeņa izdalīšanos no vīrusa, reparatīvo procesu pārsvaru.

Morfoloģiskās izmaiņas A hepatīta gadījumā ir nedaudz atšķirīgas no tām, kas novērotas pacientiem ar vīrusu hepatītu B. A hepatīta A aknu bojājuma raksturīgais morfoloģiskais veids ir portāls vai periportāls hepatīts. Parasti netiek novērotas iekaisīgas un alternatīvas pārmaiņas aknu kaula centrālajā daļā ap aknu vēnām. Ja A hepatīta vīrusa aknu audos mikroskopiska pārbaude nav noteikta.

Hepatīta A klīnika

Izšķir šādas A hepatīta klīniskās formas: dzelti (ar citolīzes sindromu, holestāzes sindromu), anikteriālu, subklīnisko.

Slimība bieži notiek akūtā cikliskā formā, lai gan ir iespējami paasinājumi, recidīvi, ilgstoša gaita un pāreja uz hronisku formu (0,3-0,5% pacientu).

Ir šādi slimības periodi: inkubācija; sākotnējais vai dozhovyaniny; dzelte; atveseļošanās.

Inkubācijas periods ir 10-50 dienas, vidēji 15 dienas.

Iterikas forma

Sākuma periods. Vairumā gadījumu slimība sākas akūti. Temperatūras pieaugums (ne vairāk kā 38,5 ° С) novēro 2-3 dienu laikā. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, ēstgribas zudumu, nelabumu, reizēm vemšanu, sāpēm vai smaguma sajūtu labajā pusē un augšstilba rajonā. Pārbaude atklāj mēreni palielinātu aknu un dažreiz liesu. Šo slimības sākumu novēro ar dispeptisku variantu. Sākotnējā perioda gripai līdzīgajā variantā ir raksturīgs īss drudzis (2-3 dienas), īslaicīga sāpes ķermenī, pirheetoze rīkle.

Sākotnējā perioda beigās urīns iegūst tumšu krāsu (stipra tēja vai alus), ko izraisa žults pigmentu klātbūtne, un pirms 2-3 dienām notiek dzelte.

Pacients var sūdzēties par niezošu ādu. Sākotnējā slimības periodā svarīga laboratoriska vīrusu hepatīta pazīme ir seruma enzīmu, galvenokārt alanīna aminotransferāzes (ALT) aktivitātes palielināšanās. Sākuma perioda ilgums ir vidēji 3-7 dienas.

Iterikas periods

Subictera sklera norāda sākuma perioda beigas un pāreju uz ikstriku. Dzelte 2-3 dienas sasniedz maksimālo attīstību, pēc tam vidēji ir 5-7 dienas. Pirmkārt, tas parādās uz sklera, mīkstajām ausīm gļotādai, mēles frenulum, tad uz sejas un ķermeņa ādas. Dzelces attīstības rezultātā izzūd ievērojama slimības klīnisko izpausmju daļa, kas raksturīga sākotnējam periodam, uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis, lielākajai daļai no tām ir normāla apetīte, slikta dūša un intoksikācijas pazīmes.

Vairumā gadījumu slimība ir viegla, tikai 3-5% pacientu ir mēreni. Smags A hepatīts ir reti (1-2%). Pēc pacienta izmeklēšanas (palpācija) uzmanība tiek pievērsta vēlākai aknu paplašināšanai, kas var būt sabiezējusi, jutīga, pat sāpīga. Biežāk nekā sākotnējā periodā tiek atklāta paplašināta liesa.

Dzelces augšanas periodā galvenais laboratorijas indikators ir bilirubīna līmenis asinīs. Bilirubīna koncentrācija asinīs pacientiem ar A hepatītu var ievērojami atšķirties, sasniedzot 300-500 μmol / l smagas slimības formas, lai gan šādi augstie rādītāji reti sastopami. Hiperbilirubinēmiju raksturo saistītā (tiešā, šķīstošā) pigmenta frakcijas pārsvarā uzkrāšanās asinīs asinīs, kas ir 70-80% no tā kopējās summas. Salīdzinoši nenozīmīgs bilirubīna (20-ZO%) brīvās frakcijas līmenis liecina par to, ka hepatocītu funkcija salīdzinājumā ar bilirubīna saistīšanu ar glikuronskābi ir visneaizsargātākā, izdalošās funkcijas ir vairāk traucētas. Bilirubīna izdalīšanās traucējumi zarnā izraisa izkārnījumu krāsas maiņu. Tādējādi klīniski traucēta pigmenta vielmaiņa izpaužas dzelte, urīna un izkārnījuma krāsas kļūst tumšākas. Urobilinūrija šajā laikā tiek pārtraukta, jo, pateicoties Acholijai, urboļinogēns netiek ražots un neietilpst asinīs. Dzelte pakāpeniski samazinās. Pirmais simptoms hepatocītu izdales funkcijas atjaunošanai ir izkārnījumos. Kopš tā laika bilirubīna līmenis serumā un dzelte intensitāte samazinās.

Slimības laikā ALAT saglabājas paaugstināts. Citu laboratorijas rādītāju vidū, piemēram, timola parauga indikatora palielināšanās (reizēm nozīmīga), jāuzsver gamma globulīnu īpatsvara palielināšanās asins serumā. Pacientiem ar smagām hepatīta formām ādā var parādīties hemorāģiskas izpausmes. Šajos gadījumos tiek konstatēti koagulācijas sistēmas pārkāpumi (protrombīna indeksa samazināšanās, kā arī V, II, VI, X koagulācijas faktoru koncentrācija plazmā).

Asins leikopēnijas pētījumā ar relatīvu limfocitoze vai normālu limfocītu skaitu ESR parasti nemainās.

Holestazes sindroms nav raksturīgs hepatīta A klātbūtnei. To raksturo holestāzes klātbūtne bez būtiskām hepatocelulārās nepietiekamības pazīmēm. Holestatiskās formas ilgums var būt C-4 mēneši. Papildus dzeltei, asiņainiem vēderiem, holestāzes klīniskajās pazīmēs ir niezoša āda. Pētījumā par asinīm atklājās mērena leikocitoze, palielināta ESR, paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte, holesterīna, beta-lipoproteīnu rādītāji.

Slimības gadījums bez dzeltones sindroma, ja bilirubīna līmenis asinīs nepārsniedz 25-ZO μmol / l, tiek saukts par anaukšo hepatīta formu A. Citas galvenās hepatīta antrokšņa un anikterijas formas klīniskās izpausmes ir vienādas, bet pēdējā gadījumā tās ir vājākas, slimības ilgums ir mazāks. Izmaiņas asinīs ir nelielas, izņemot ALAT aktivitātes līmeni, kas palielinās visos A hepatīta klīniskajos veidos.

Iespējamas hroniskas slimības formas (0,5-1% gadījumu).

A hepatīta komplikācijas

Pacientu paasinājums un recidīvs novēro 2-5% pacientu. Bieži vien tie ir saistīti ar traucējumiem uzturu un režīmu, neracionālu glükokortikosteroīdu lietošanu, intercurrent slimību pievienošanu utt. Dažiem pacientiem paasinājumu izraisa laboratorisko parametru pasliktināšanās (bioķīmiskie paasinājumi). Attālināto recidīvu gadījumā jāapsver iespēja inficēties ar vīrusu hepatītu B. Šādos gadījumos ir nepieciešams veikt B hepatīta vīrusa (HBsAg, anti-HBc) marķieru pētījumu.

Pacientu ar A hepatītu prognoze ir labvēlīga.

A hepatīta diagnoze

Atsauces simptomi klīnisku diagnozi A hepatīta visos iemiesojumos, sākotnējais (dozhovtyanichnogo) periods ir sāpes vai smaguma sajūta labajā hypochondrium, dažkārt niezoši ādas, aknu un palielināt jutību, urīna aptumšojums. Šīs pazīmes liecina, ka tā skar aknas. Ir svarīgi paaugstināt AlAT aktivitāti serumā. Dzelta garastāvoklī dzelzs traucējumi aholijā (balti fekālijas) pievienojas iepriekš minētajiem simptomiem, bilirubīna saturs palielinās asins serumā, pārsniedzot saistīto (tiešo) frakciju, un ALAT aktivitāte ievērojami palielinās. Tiek ņemti vērā epidemioloģiskie dati, saziņa ar pacientiem un noteiktais inkubācijas perioda ilgums. Ņemot vērā faktu, ka hepatīts galvenokārt skar bērnus.

Specifiska A hepatīta diagnostika

Specifiskās diagnostikas pamatā galvenokārt ir A hepatīta vīrusa antivielu noteikšana, kas pieder M klases imūnglobulīniem, tā sauktajām agrīnām antivielām (anti-HAV IgM). Vīrusa izdalīšana ar ekskrementiem slimības klīnisko pazīmju klātbūtnē gandrīz beidzas, tāpēc skatoloģiskais pētījums ir informatīvs, pētot cilvēkus, kas saskaras ar slimniekiem slimību uzliesmojumos, it īpaši bērnu iestāžu uzliesmojumu laikā.

A hepatīta diferenciālā diagnoze

Sākotnējā (pirmsdonoru) A hepatīta slimības periodā visbiežāk nepieciešams diferencēt ar gripu un citām elpošanas orgānu slimībām, akūtu gastrītu un pārtikas toksisko infekciju. Hepatomegālija, sāpes vai smaguma sajūta labajā pusē, aknu jutīgums līdz palpēšanai, rūgtuma sajūta mutē, dažreiz niezoša āda, urīna kļūda, splenomegālija šajās slimībās nav novērota. Dažreiz strauja aknu paplašināšanās ar šķiedru kapsulas izstiepšanos, palielināti limfmezgli aknu vārtos izraisa sāpju sindromu, kas līdzinās akūta apendicīta klīnikai. Plaši savākta slimības vēsture lielākajā daļā gadījumu ļauj mums konstatēt, ka pacientam dažas dienas pirms akūtas vēdera pazīmes bija samazināta apetīte, slikta dūša un tumšs urīns. Cieša pacienta izmeklēšana atklāj palielinātu aknu, dažreiz liesu.

Gaidāmajā leikocitozes vietā novēro normālu leikocītu skaitu vai leikopēniju ar relatīvu limfocitoze. Liela nozīme ir epidemioloģiskās vēstures datiem.

A hepatīta diagnoze slimības sākumposmā vai anikteriskas formas gadījumā palīdz noteikt seruma alanīna aminotransferāzes aktivitāti.

Vīrusu hepatīta glaustītajā periodā ir jāpārbauda dzemdes izcelsme.

Suprahepātiskā dzelte ir saistīta ar palielinātu eritrocītu hemolīzi (hemolītisko dzelti) un nesaistītas (netiešas, nešķīstošas) bilirubīna daļas uzkrāšanos asinīs, kas norāda uz vīrusu hepatītu. Šādās personām, atšķirībā no pacientiem ar vīrusu hepatītu, AlAT līmenis nepalielinās, urīna krāsa nemainās, un nepastāv aholija - izkārnījumi ir intensīvi nokrāsoti.

Subhepatiskās (obstruktīvās) dzelte diferenciācija ar holestatisku vīrusu hepatīta formu var radīt ievērojamas grūtības. Šādos gadījumos pirms tīklenes perioda raksturojumu padziļināta analīze palīdz noskaidrot diagnozi, hepatīta gadījumā tam ir diezgan izteiktas pazīmes, bet apakšžetālas (obstruktīvas) dzeltonas gadījumā tās nav. Klīniski, subhepatiskā dzelti iespējams norādīt ar zemu pelēko ādas tonusu, intensīvu niezi, asas sāpes vēderā.

Bieži vien dzeltenuma attīstībai sākas vēdera kolikas vai akūta pankreatīta parādīšanās. Ļoti svarīga ir pacienta pārbaude - Courvoisier simptomu klātbūtne, vietējā muskuļu sasprindzinājums, Ortner simptoms. Ja dzelte ir saistīta ar holelitiāzi, bieži vērojams drudzis, drebuļi, leikocitoze, palielināts ESR.

Grūti ir vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze ar lielākās divpadsmitpirkstu zarnas papilomas vēzi. Šajos gadījumos bieži vien dzeltenai piemīt ilgstoša ādas nieze, bet kopējā žults un aizkuņģa dziedzera iekaisums ir tikai daļēji bloķēts. Šādiem pacientiem ir iespējama pankreatīta un holangīta izpausme, dzelte ir alternatīva (svarīga šīs patoloģijas iezīme).

Visās obstruktīvajā dzelte formās bilirubīna pētījumam nav diferencētas diagnostikas vērtības. Vairāk uzmanības jāpievērš ALAT aktivitātes noteikšanai serumā, kas ir normāla vai nedaudz paaugstināta šai dzelte formā, bet vīrusu hepatīta gadījumā tā ir ievērojami palielināta. Sekundārā nozīme ir transamināžu - AST / AlAT attiecība. Pacientiem ar vīrusu hepatītu AlAT aktivitāte pārsvarā palielinās, tādēļ šis koeficients ir mazāks par vienu, ar mehānisko dzelti - vairāk nekā vienu. Alkaline fosfatāzes aktivitāte vīrusu hepatīta gadījumā ir normāla vai mēreni paaugstināta, un obstruktīvajā dzelti tā ievērojami palielinās. Tomēr vīrusu hepatīta holestātiskajā formā fermentu aktivitāte asinīs ievērojami palielinās, tāpēc tā diferenciālā diagnostiskā vērtība samazinās. Sarežģītos gadījumos izmantojiet īpašu instrumentālo (arī endoskopisko), ultraskaņas, duodenogrāfijas un, ja nepieciešams, līdzīgu laparoskopiju.

Ar hronisku hepatītu un ciroze hepatītu diferencē, pamatojoties uz klīniskām pazīmēm slimības un laboratorisko raksturlielumu - garuma plūsmas īpašības portāla hipertensija, dziļi olbaltumvielu vielmaiņas traucējumiem, pazemināts albumīna sintēzi, palielinot apjomus gamma-imūnglobulīna vairāk LP% klātbūtne pazīmes aknu patīk. Sarežģītos gadījumos aknu skenēšana ir diagnosticēta.

Dzelte var attīstīties tādās infekcijas slimībās kā infekciozā mononukleoze, leptospiroze, citomegalovīruss, toksoplazmoze, pseudotuberkuloze. Leptospirozes, piemēram, ir raksturīga akūta, drudzis, sāpes apakšstilbu muskuļos, nieru mazspēja, asiņojoša sindroma, sklerīts, leikocitoze, un ievērojamu pieaugumu eritrocītu grimšanas ātrumu, kas ir infekciozas mononukleozes - rīkles iekaisums, poliadenilēšanā, leikocitoze, klātesot netipisku mononukleāriem asinīs. Pseudotuberkulozi raksturo akūta parādīšanās, sāpes papildinājuma zonā, mezadenīta klīniskā aina, zeķu simptomi, cimdi, aproces, dažādi izsitumi, tai skaitā akrila formas.

A hepatīta diferenciālā diagnoze ar cita veida vīrusu hepatītu (B, C, E) tiek veikta, izmantojot īpašas pētījumu metodes. Ņem vērā epidemioloģiskos datus.

Hepatīta A ārstēšana

Pacientiem ar viegliem vai vidēji smagiem A hepatīta veidiem nav nepieciešama zāļu lietošana. Ārstēšanas pamatā ir pietiekama pamata terapija, maigais režīms akūtā periodā - gultas režīms un diēta Nr. 5, kas nodrošina taukskābju, kūpinātu, marinētu pārtiku, ceptu pārtiku, konservētu ēdienu, gaļas buljonu, skābo krējumu utt., kas satur ugunsizturīgus taukus (piemēram, taukus), stipru tēju, kafiju, kakao un visu veidu alkoholu. Ieteicami zemu tauku satura siers, veģetārie un piena zupas, auzu pārslu, mannu, griķi, rīsu putra, kefīrs, jogurts, makaroni, gaļa un zema tauku šķirņu zivis. Atļauts izmantot augu taukus, sviestu fizioloģiskās vajadzības. Lai bagātināt uzturu ar vitamīniem ieteicams ogas, augļi, dārzeņi (bietes, burkāni, kāposti), tādā nodilis, kā arī augļu dzērieni, želejas, putas un želejas sokov.Pischu nepieciešams gatavot bez sāls (pievienota maltītes laikā ir ierobežots) veidā nodilis, gaļu (maltas gaļas formā) tvaicē. Šķidruma daudzumam vajadzētu pārsniegt fizioloģisko vajadzību par 30-40%. No choleretic aģentu akūtā fāzē tas ir ieteicams, lai piešķirtu tikai sorbītu un magnija sulfātu, kas, nepaaugstinot ražošanu žults, sekmēt tās atteci ar osmotisko darbības un atbrīvošanas hormona - cholecystokinin. Jārūpējas par ikdienas zarnu kustību.

Ja nepieciešams, veiciet detoksikācijas un infūzijas terapiju. Ievērojamas intoksikācijas gadījumā pievieno 5-10% glikozes šķīdumu, pievienojot askorbīnskābi.

Pēc pilnīgas pigmenta metabolismu normalizēšanas pacienti tiek izvadīti no slimnīcas pēc klīniskajām indikācijām.

Klīniskā izmeklēšana

Mēnesi pēc izrakstīšanas pacientu pārbauda infekcijas slimību slimnīcā, kur viņš tika ārstēts. Ja bioķīmiskie parametri ir normāli, pacients arī turpmāk pieprasa CID ārsta vai gastroenterologa vai vietējā ārsta uzraudzību dzīvesvietā ar atkārtotu pārbaudi pēc 3 un 6 mēnešiem.

Ar vīrusu hepatīta atlikušo iedarbību pacienti tiek pakļauti ikmēneša ambulatoriskajai infekcijas slimnīcas uzraudzībai un, ja norādīts, ir hospitalizācija.

A hepatīta profilakse

Pacienti tiek hospitalizēti, dažreiz tiek izolēti mājās epidemiologa uzraudzībā. Galvenie sanitāri epidemioloģiskie pasākumi, lai novērstu infekcijas izdalīšanu no fēcēm un mutiski.

Personu uzraudzība, kas saskaras ar pacientiem, kas atrodas perēkļos, tiek veikta 35 dienas. Institūcijās 35 dienas ir izveidots karantins; Divu mēnešu laikā pēc pēdējā A hepatīta gadījuma nav veikta ikdienas vakcinācija. Novēršana no A hepatīta, kuros ievada imūnglobulīnu, kas EPIDEMIOLOĢISKA indikācijām (saslimstības intensitāti) visvairāk uzņēmīgo vecuma grupām: bērni 1 līdz 6 gadiem - 0,75 ml, 10,7 gadi, 1.5 ml, vecāki par 10 gadiem, un pieaugušajiem - 3 ml.

Infekciju slimnieki Maskavā

Ryazantseva Marina Aleksandrovna

Pieņemšanas cena: 1700 1105 rub.

Iecelt tikšanos ar atlaidi 595 rubļos. Noklikšķinot uz "Veidot tikšanos", jūs piekrītat lietotāja līguma noteikumiem un dodat piekrišanu personas datu apstrādei. Miltsev Andrejs Anatolevičs

Pieņemšanas cena: 3500 1750 rub.

Iecelt tikšanos ar atlaidi 1750 rubļos. Noklikšķinot uz "Veidot tikšanos", jūs piekrītat lietotāja līguma noteikumiem un dodat piekrišanu personas datu apstrādei. Semina Irina Viktorovna

Pieņemšanas cena: 1500 rubļi.

Padarīt tikšanos 1500 rub. Noklikšķinot uz "Veidot tikšanos", jūs piekrītat lietotāja līguma noteikumiem un dodat piekrišanu personas datu apstrādei. Infekciju slimnieki Maskavā


Vairāk Raksti Par Aknu

Holecistīts

Garšīgākās un veselīgākās pankreatīta un holecistīta receptes

Aizkuņģa dziedzeris un žultspūslis ir vieni no svarīgākajiem orgāniem, kas iesaistīti gremošanas procesā. Tāpēc starp visiem terapeitiskajiem pasākumiem, kas tiek izmantoti holecistīta un pankreatīta ārstēšanai, galvenais ir diētas terapija.
Holecistīts

Zarnu trakta izņemšana ir labāka nekā laparoskopijā vai vēderā

Kāda ir atšķirība starp laparoskopisko ķirurģiju un normālu?Katrai personai operācijas nepieciešamība vienmēr ir ne tikai šausmīgs teikums, bet arī sākotnējais jautājums garajā ķēdē, kas tiek saukts par "kā veikt operāciju vislabākajā veidā".