Vīrusu hepatīts: simptomi, diagnoze, klasifikācija, aknu ārstēšana

Starptautiskajā simpozijā Losandželosā 1994. gadā tika definētas dažādas etioloģiskas ievirzes hepatīta definīcijas, jo īpaši vīrusu hepatīta koncepcijas formulēšana.

Vīrusu hepatīts - slimību kopums, ko izraisa vīrusi ar aknu bojājumiem citolītisku, holestātisku un imūnsupresīvu sindromu formā.

Atbilstoši etioloģiskajam pamatam (tos sauc pēc vīrusa, kas tos izraisīja), ir izdalītas 7 hepatīta nosoloģiskās vienības: A, B. C. D. E. F. G.

Kritēriji, kas apvieno vīrusu hepatītu vienā grupā

  • Skatīt antroponotiskās slimības.
  • Infekcijas veidi - fekāli - orāli, parenterāli
  • Patogēni ir vīrusi, kas vidē saglabā augstu virulenci.
  • Visi vīrusi ir hepatotropiski.
  • Identiskas patogēzes saites: citolīze, holestāze un imūnno iekaisuma reakcija.
  • Simptomi ir izplatīti visiem vīrusu hepatīta veidiem.
  • Bioķīmiskām un patoloģiskām izmaiņām ir līdzīga ietekme uz aknām.
  • Patogēna terapija tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem noteikumiem.
  • Vīrusu hepatīta laboratoriskās diagnostikas pamatā ir specifisku vīrusu antigēnu un to antivielu noteikšana pacienta bioloģiskajā materiālā (asinis, siekalās, izkārnījumos).

Visiem hepatīta veidiem raksturīgi nespecifiski laboratoriskie parametri: seruma transamināžu (ALAT, AST), sārmainās fosfatāzes, timola parauga palielināšanās. Tie ir viens no pirmajiem, kas tiek izmeklēti, jo tie palīdz aizdot hepatītu nepatīkamās formās.

Vīrusu A hepatīts

Krievijā hepatīts A veido 70% no vīrusu hepatīta struktūras. Īpaši jutīgas pret slimību ir bērni no 3 līdz 14 gadiem, galvenokārt organizētās grupās (bērnudārzos, skolās, internātskolās).

Uzskaitīts kā pikornovirusu ģimene, satur tikai RNS. Tā atšķiras no citiem enterovīriem, kuri ir izturīgāki pret vides apstākļiem. Saglabā savu virulenci pozitīvas temperatūras tuvu nullei - dažus mēnešus. Pēc 5 minūšu laikā, kad ultravioletais starojums darbojas minūtē, vārīšanās temperatūra tiek iznīcināta sausā siltuma skapī (180 grādi) stundā. Neaizsargāts pret balinātāju, hloramīnu, formalīnu.

Epidemioloģija

Galvenās epidemioloģiskās īpatnības: izplatās visur, raksturo cikliskums, vislielākā intensitāte vērojama aukstajā sezonā (rudenī, ziemā), bērniem ar maziem bērniem, skolēniem, jauniešiem dominē. Slimības pakāpe ir tieši atkarīga no teritorijas sanitārā stāvokļa.

Pārraides ceļš ir fecal-oral. Infekcijas avots ir slims cilvēks.

Pacienti ar izdzēstiem veidiem ir īpaši infekciozi inkubācijas beigās un prediktera periodā, kad tiek veikta masīva vīrusa izdalīšanās kopā ar izkārnījumiem. Kad parādās dzelte, ievērojami samazinās vīrusu piesātinājums ar fekālijām. Infekcijas veidi - ūdens, pārtika, saskare ar mājsaimniecību.

Ūdensceļš tiek veikts, inficējot ūdens avotu ar slimnieka ekskrementiem. Epidēmijas ir izplatītas reģionos ar sliktiem sanitāriem un higiēnas apstākļiem, nepieejamu tīru ūdeni un medicīniskās aprūpes trūkumu.

Pārtikas maršruts ir iespējams pārtikas produktu infekcijas gadījumā, ko rada ēdināšanas uzņēmumu slimnieki vai pārtikas produktu pārdevēji.

Kontaktpersonas-mājsaimniecības veids tiek realizēts slimnieku klātbūtnē ģimenē. Slimība veicina cilvēku apdzīvotību (militārās barakas, cietumos, bērnu namos). Iespējamie uzliesmojumi un epidēmijas.

Kad tiek identificēts pacients, tiek veikti pretepilepsijas pasākumi, lai ātri lokalizētu nāvi un novērstu infekcijas izplatīšanos.

Nespecifiska profilakse

  • Drošs dzeramais ūdens.
  • Anti-epidēmijas pasākumi ūdens ieplūdes un ūdens attīrīšanas stacijās.
  • Pacientu agrīna atklāšana, laicīga hospitalizācija, slimību centru dezinfekcija.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta slimniekiem, kas veic darbu, kas saistīts ar pārtikas produktiem (ēdināšanas uzņēmumi, piena pārstrādātāji, pārdevēji).

Imunoglobulīns, kas satur antivielas pret hepatītu A, tiek ievadīts uzmanības centrā, lai novērstu saskarsmes slimības.

Īpaša profilakse tiek veikta ar vakcināciju. Vakcīnām ir augsta imunogenitāte, aizsardzība tiek ražota 6-10 gadus.

Vīrusa A atzīšanu inkubācijas periodā veic, atrodot vīrusa A antigēnu pacienta izkārnījumos. Pirmās IgM antivielas tiek noteiktas asinīs un siekalās. Konkrētu IgM antivielu noteikšana pierāda A vīrusa klātbūtni organismā. Šis tests bieži tiek praktizēts infekcijas fokusā, lai atpazītu asimptomātiskas formas.
IgG antivielas tiek ražotas mēnesi pēc slimības sākuma un cirkulē uz ilgu laiku, kas ļauj salīdzināt iedzīvotāju imunitātes līmeni.

B hepatīts

Vīrusa B genomā ir divas DNS daļas, ko ieskauj lipoproteīnu aploksne. Sistēmas īpašību dēļ vīruss ir neaizsargāts pret daudzām dezinfekcijas metodēm. Visās asinīs un to preparāti tiek saglabāti gadiem ilgi. Vīrusu dezinficē, veicot autoklāvu 45 minūtes T temperatūrā apmēram 125 ° C, sausā sildīšanas krāsnī - 1 stundu. Iztukšo fenolu, ūdeņraža peroksīdu, hloramīnu, formaldehīdu.

Būtiska vīrusa virulence un izturība pret ķīmisko un fizikālo faktoru ietekmi uz to nosaka masveida B hepatīta izplatību sabiedrībā. Lai samazinātu inficēšanos ar zīdaiņiem no mātēm ar vīrusu nesējiem, ir nepieciešams agrīnā pārbaude, lai noteiktu pārvadātāju un īpašus profilakses pasākumus. Ir izstrādāta sistēma ārkārtas profilaksei jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm ar HBeAg klātbūtni asinīs.

Epidemioloģija

Infekcijas avots ir slimības vai vīrusu nesēji. Visas vecuma grupas ir uzņēmīgas pret slimību.

Pārraides veidi

  • Hematogēns.
  • Seksuāla.
  • Peri, intranatāli no inficētas mātes bērnam.
  • Kontakts un mājsaimniecība - asins plūsmā un citos pacienta bioloģiskajos sekrēcijās caur ādu, gļotādām veselas personas asinīs.

Saskarsmes ikdienas ceļa ieviešana ir iespējama augsta vīrusa līmeņa asinīs dēļ un tās daļēja pārnešana uz visiem citiem cilvēka bioloģiskajiem šķidrumiem: siekalu, spermas un menstruālo sekrēciju, urīnu, sviedru.

Infekcijas cēloņi

  • Pamata higiēnas standartu pārkāpšana - vairāku personu individuālo priekšmetu (ķemmes, sukas, šķēres, pulveris, lūpu krāsa) lietošana.
  • Barjeras pretapaugļošanās līdzekļu (prezervatīvu) neievērošana ikdienas seksa laikā.
  • Ja neievēro aseptikas un antiseptises noteikumus ķirurģiskas iejaukšanās laikā un dažādās medicīniskās procedūrās.
  • Zāģu pirtīs, veicot procedūras ar ādas bojājumiem (tetovējums, pīrsings, manikīrs, pedikīrs, ausu caurduršana), ar sliktas kvalitātes dezinfekcijas instrumentiem.
  • Ar asins pārliešanu.
  • No mātes bērnam transplacentālas vai darba laikā.
  • Medicīniskā personāla infekcija, saskaroties ar asinīm, pārkāpjot individuālos aizsardzības pasākumus.
  • Homoseksuāls kontakts ar dažādiem partneriem.
  • Injicējamo narkotiku lietotāji.

Konkrētas profilakses epidemioloģiskā nozīme tiek samazināta līdz iedzīvotāju augsta imūnā slāņa veidošanās. Bērnus vakcinē no jaundzimušā perioda. Tas ir īpaši svarīgi, ņemot vērā, ka jaundzimušo infekcijas laikā hepatīts B tiek pārveidots par hronisku kursu ar 100% varbūtību. Hroniskas formas ir bīstamas, strauji attīstoties cirozi un aknu vēzi. Lielākajai daļai pieaugušo nav aizsardzības pret šo slimību.

Risku grupas

  • Pacienti ar asins slimībām, aknas.
  • Visu vecumu bērni, kas nav vakcinēti pirmsdzemdību periodā.
  • Personas ar vairākām seksuālām attiecībām, tostarp homoseksuāls.
  • Personas, kurām ir tuvs sadzīves kontakts ar pacientu (ģimenes locekļi, slēgtas iestādes).
  • Pacienti, kuri ir spiesti izmantot pastāvīgas invazīvas medicīniskās procedūras.
  • Personas, kas apmeklē nesenas hepatīta B vietas.

Īpaši ārkārtas profilakse tiek veikta, izmantojot imūnglobulīnu, kas satur antivielas pret B vīrusu. Ārstniecības profilaksei pakļauto personu loks sakrīt ar cilvēkiem no riska grupām.

Dažādās slimības stadijās tiek noteikti marķieri: antigēni - HBsAg, HBeAg un antivielas - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Akūtā formā ir vīrusa DNS, HBsAg, HbeAg un hepatīta B vīrusa IgM antivielas.

IgG antivielu izskats apstiprina imūnsistēmas spriedzes pakāpi.

Ilgstoša vienlaicīga ar HBsAg un HBeAg klātbūtne ar IgM antivielām liecina par slimības pāreju uz hronisku formu.

Vīruss satur HBsAg antigēnu asinīs. Lai identificētu antigēnus un antivielas, izmanto seroloģiskās metodes: pasīvā hemaglutinācijas reakcija (RPG), ar enzīmu saistīts imūnsorbcijas tests (ELISA), radioimunoloģiskā analīze (RIA).

C hepatīts

Vīruss C pieder pie flavivīrusa saimes, tajā ir viena RNS daļa, kurā ir līdz 6 serotipiem. Pretstatā antigēnas struktūras transformācijai. Infekcijas gadījumā ir nepieciešama liela infekciozā deva. 2% Krievijas iedzīvotāju ir inficēti ar slikti izpaustām formām. 60% inficēto slimnieku ir hroniski, 20% no tiem veidojas aknu ciroze.

Epidemioloģija

  • Hematogēnais transmisijas ceļš.
  • No mātes bērnam (4% gadījumu).
  • Seksuāli.

Slimību raksturo asimptomātisks gaita, kad persona, kas nezina par šo slimību, nav droša citiem. Konfigurējošs pacients inkubācijas laikā un visa perioda laikā, kad vīruss saglabājas asinīs.

C hepatīta infekcijas riska grupas

  • Jaunieši ar narkotiku injicēšanu.
  • Personas, kas slimo ar asins slimībām, nieru mazspēju, tuberkulozi un vairāku asins pārliešanu.
  • Medicīnas personāls.
  • Asins un plazmas donoriem.

Diagnozes pamatā ir RIA un ELISA antivielu noteikšana ar C. vīrusu. Vīrusa RNS atrašana novērš viltus pozitīvu rezultātu iespējamību, jo tā tiek konstatēta replikācijas laikā hepatocītos.

Hepatīts D

D hepatīta vīruss - zemāks, mazs izmērs, satur vienas virknes RNS. Ārējā apvalkā ir HBsAg. Vīruss D nespēj vairoties atsevišķi hepatocīti, tam nepieciešams atbalsts - B vīruss. Savienojums ar vīrusu D pastiprina patoloģisko procesu. Pastāv strauja pāreja uz hronisku formu un pārvēršanās par cirozi, aknu vēzi. Infekcijas un ceļu mehānisms ir identisks B hepatīta: hematogēna, seksuāla, no slimības mātes bērnam. Slimības beigās tiek konstatēta intensīva imunitāte.

Aizsardzību pret hepatītu D veic ar vakcīnu pret hepatītu B, jo šis vīruss vien nevar izraisīt šo slimību.

Diagnostiskais kritērijs, kas norāda uz B hepatīta D vīrusa klātbūtni, ir HBsAg, IgM, delta antigēna klātbūtne. IgM antivielas atrodas visā asinsritē.

E hepatīts

Viņu sauc par E vīrusu, genoms sastāv no vienas virknenes RNS, bez superkapsīta. Pārraides ceļš ir fecal-oral. Infekcijas avots ir pacients no inkubācijas perioda beigām un slimības beigās. Izplatīšana notiek ūdenī, izmantojot piesārņotus ūdens avotus, ja to patērē pārtikas jūras veltēs, ko audzē piesārņotās ūdenstilpēs. Ja netiek ievēroti higiēnas standarti un sanitārā stāvokļa līmenis ir zems, reģionos, kur iedzīvotāji dzīvo, rodas epidēmijas uzliesmojumi. Izplata tropu karstā klimata apgabalos. Slimību raksturo vājš kurss ar mazu aknu bojājumu, beidzas ar atgūšanu. Smagi izpaužas tikai grūtniecēm, kuras izraisa aborts. Katru piektās grūtnieces, slimojušās ar hepatītu E, nomirst.

Patoloģiskā procesa hronizācija nenotiek, kad slimība saglabājas stabila imunitāte.

E vīrusa marķieris ir vīrusa un IgM antivielu RNS. Īpašas IgM antivielas atrodamas otrajā nedēļā pēc inficēšanās. RNS vīruss tiek atklāts pirmajās slimības dienās, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR). IgG antivielas pret E hepatīta vīrusu rodas pēc atveseļošanās, kas pierāda augsta līmeņa imunitātes esamību.

Hepatīts g

Saukts RNS vīruss no flavivīrusa klases. Identificēti vairāki genotipi. Pārraides ceļš - parenterāli. Kursu ilgums - akūtas un hroniskas formas. Marķierus bieži atklāj, jo īpaši pēc nieru implantācijas, hemodialīzes, narkomāniem.

F hepatīts

Pētīta vīrusa F īpašība un īpašības.

Epidemioloģiskā prognoze vīrusu hepatīta gadījumā ir neapmierinoša. Neskatoties uz hepatoloģijas attīstību, vakcīnu radīšanu, jaunu diagnostikas un ārstēšanas metožu ieviešanu, saslimstība visā pasaulē turpina pieaugt. Vīrusu hepatīta gadījumu skaits ir otrs tikai pret gripu.

Ar zinātnes attīstību zināšanas par vīrusu hepatītu tiek pilnveidotas un uzlabotas. Pētījumā iekļautie hepatotropiskie vīrusi ietver TTV un SEN vīrusus. TTV vīruss ir saistīts ar B un C hepatīta vīrusiem, kas izpaužas kā imunitātes pazemināšanās (AIDS). SEN vīrusi tiek atklāti, periodiski ievadot asins pārliešanu.

VIRĀLĀ HEPATĪTA EPIDEMIOLOĢIJA

Vīrusu hepatīts A - vīrusu iekaisuma zarnu antroponozi. Patogēna avots ir pacienti ar visa veida akūto infekciozo procesu - dzelte, anikterijas (klīniskās pazīmes, izņemot dzelti, ar izmaiņām bioķīmiskajos parametros), asimptomātiskas (hiperfērmentemijas bez klīniskām izpausmēm) un neprecīzas (specifisku IgM antivielu klātbūtne serumā bez klīniskās un bioķīmiskās izmaiņas). Starp šīm infekcijas avotu kategorijām ir vislielākā epidemioloģiskā nozīme pacientiem ar anikterijas, asimptomātiskas un nepiederošas formas, kā arī pacientiem slimības pirmsiznestīšanas fāzē. Vīrusa izdalīšana ar izkārnījumiem sākas inkubācijas perioda otrajā pusē, un infekcijas avotu maksimālā infekcijas pakāpe tiek novērota pēdējo 7-10 dienu laikā inkubācijā un slimības pirmsterīnā. Pēc dzelti parādīšanās HAV antigēna noteikšanas biežums izkārnījumos samazinās strauji: pirmās nedēļas laikā glaistācijas periodā pozitīvo atradņu biežums ir 30-50%, otrajā -12-25%, vēlāk vīrusu izolēšana vērojama tikai atsevišķiem pacientiem. Hroniska zarnu vīrusa pārvadāšana nav noteikta. Viremia ir īslaicīgs un nav epidemioloģiskas nozīmes.

Vīrusu hepatīts A tiek reģistrēts gandrīz visur. Tās izplatības intensitāte dažādos pasaules reģionos ir ļoti atšķirīga, lielā mērā atkarībā no dzīves apstākļiem un sanitārās kultūras līmeņa.

Iezīmes avotu inficēšanās ar A hepatīta vīruss ir agrākais to lipīgums, apgrūtināta savlaicīga atklāšana un ilgi (vairākas nedēļas) vīrusa izolēšanas no fekālijām. Infekcijas infekcijas avotu būtību nosaka vīrusa ieplūde no hepatocītiem ar žulti uz tievo zarnu un tās sekrēcija ārējā vidē ar izkārnījumiem.

Patogēna pārnešanas mehānisms ir fecal-oral, cilvēkiem inficēšanās notiek, inficējot pārtiku un ūdeni. Inficējošā deva ir ārkārtīgi maza un sastāda 100-1000 vīrusu daļiņu.

Ūdens pārraides ceļa notiek, ja jūs izmantojat sliktas kvalitātes dzeramo ūdeni, peldēšanās piesārņotā ūdenī, ar intensīvu piesārņojumu ar A hepatīta vīrusa ūdens avotu tuvumā ūdens ieplūdes, trūkums vai periodiskā pārkāpums regulēta GOST ūdens attīrīšana un dezinfekcija piegādātā personāla ūdeni, izmantojot tehnisko ūdens apgādes sistēmu, neapmierinoša sanitāri tehnisko sadales tīkla stāvoklis apvienojumā ar periodiskiem spiediena kritumiem ūdens piegādē maģistrāles, ūdens trūkums un notekūdeņu vai gruntsūdeņu noplūde, teritorijas zema sanitārā un komunālā uzlabošana.

Ieviešana aģenta uz pārtiku, kas rokās darbinieku pārtikas un ikdienas pienākumu personu ēdamistaba, izmantojot tīrīšanai ēdamistaba un virtuves piederumi piesārņoti ar A hepatīta vīrusu ūdens, un lido darbības laiku (klātbūtnē militārās nometnēs un blakus esošajās teritorijās ārpus tualetes cesspool vai absorbējošs tips).

Cilvēku jutīgums pret infekciju ir universāls. Imunitāte pēc ilgstošas ​​slimības, iespējams, visa mūža garumā. Asimptomātiskās formas veido mazāk intensīvu imunitāti nekā klīniski izteikta.

Civiliedzīvotāju vidū A hepatīta epidēmijas procesu raksturo vairākas iezīmes: plaši izplatīta, nevienmērīga intensitāte dažās teritorijās; cikliskums dinamikas gados; izteikta rudens-ziemas sezonalitāte;

primārais bojājums pirmsskolas vecuma bērniem, pusaudžiem un pieaugušiem jauniešiem. Mazajās administratīvajās teritorijās saslimstības pieauguma un krituma periodi mainās ar intervālu 3-4 līdz 7-10 gadiem, kas atšķiras dažādos reģionos un dažādās iedzīvotāju vecuma grupās. Ar 15-20 gadu intervālu rodas sinhronas pieaugums, aptverot visu valsts teritoriju.

Visu gadu vīrusu hepatīta A epidēmijas process izpaužas militārās komandās visa gada garumā (sporādiskā) un epidēmijas saslimstības formā. Gadskārtējo saslimstību raksturo retas, atsevišķas slimību gadījumi personāla vidū. Epidēmiskā saslimstība tiek novērota epizodisku akūtu un galvenokārt sezonālu hronisku epidēmiju veidā. Akūtās epidēmijas gadījumā visi saslimšanas gadījumu skaitļi sakrīt vienā inkubācijas periodā, jo tie ir vienpakāpes infekcijas rezultāts. Akūtās pārtikas epidēmijas, kā likums, attiecas uz ierobežotu personāla skaitu. Var arī kļūt plaši izplatītas arī akūtas epidēmijas, kas saistītas ar ūdeni, atkarībā no cilvēku skaita, kuri pakļauti inficēšanās riskam. Hroniska hepatīta A epidēmija ar pārtiku vai ūdens dabu ir vislielākā epidemioloģiskā nozīme karaspēkam, un to izskanējumam bieži vien sezonāli palielina akūtas dizentērijas un enterokolīta sastopamība. Vīrusu hepatīta B sastopamības biežums parasti sākas jūlijā-augustā un maksimālais līmenis sasniedz maksimumu oktobrī-novembrī, pēc tam nākamā gada pirmajā pusē samazināsies.

Vīrusu hepatīta E - neatkarīga slimība anthroponotic dabu, raksturīga fekāliju-orālā mehānismu pārvades un notika galvenokārt ar Sibīrijas un Vidusāzijas reģionā.

Šīs infekcijas epidemioloģiskās īpatnības izpaužas kā slimības teritoriālās izplatības nevienmērīgums; uzliesmojumu sprādzienbīstamība ar augstu saslimstības līmeni apgabalos ar neapmierinošu ūdens piegādi;

visbiežāk sastopamās 15-30 gadu vecuma grupas, galvenokārt vīrieši; relatīvi zemi foci; smaga slimība un augsta mirstība grūtniecēm, parasti grūtniecības otrajā pusē. Gandrīz visi zināmie hepatīta uzliesmojumi ir saistīti ar ūdens faktora iedarbību.

Ar militārpersonām saistīto antivielu izplatība pret E hepatīta vīrusu, kas ir diezgan intensīva attiecībā uz biežumu un teritoriālo aptvērumu, šķiet, ir saistīta ar militāro vienību pieņemšanas darbā īpatnībām. Līdztekus sporadiskai saslimstībai, militārajās komandās ir vērojama arī infekcijas izplatīšanās infekcija (sprādzienbīstams). Karavīru izplatība dažādos valsts reģionos ievērojami atšķiras. Tādējādi imūnnozaru īpatsvars militārpersonās valsts ziemeļrietumos ir 1,5%, bet Vidusāzijas reģionā - no 30% līdz 72%.

Vīrusu hepatīts E ir aktuāla infekcija ne tikai endēmiskās zonās, bet arī daudzos citos pasaules reģionos. Donoru vidū ir konstatēti seropozitīvi indivīdi hiti-HEV (Eiropas reģionā -1,0-2,0%, Āzijas reģionā 8,0-9,0%). Ar E hepatītu, kā arī A hepatītu, attīstās ātra imūnā atbildes reakcija. Iegūtās antivielas saistās ar vīrusu daļiņām un tādējādi bloķē infekciozo procesu. Pēc cieša hepatīta E, veidojas post-infekcio imunitāte, bet atšķirībā no A hepatīta, tā nav visa mūža garumā.

Vīrusu B hepatīts - vīrusu rakstura antroponozi. Infekcijas avots ir pacienti, kas izpaužas (ar klīniskām slimības izpausmēm) vai paslēptu plūsmu (bez klīniskiem simptomiem), akūtu un hronisku B hepatītu.

Pacients ar acīmredzamu vīrusu B hepatīta formu var būt lipīgs jau 2-8 nedēļas pirms slimības pazīmju rašanās. Lielākajā daļā šo pacientu viremija apstājas ar klīniskās atveseļošanās sākumu. Tomēr dažos inficētajos vīrusos (antigēnu) vairākus gadus var būt asinis. Pacienti ar latentu hepatītu B, īpaši tiem, kuriem ir HBeAg asinīs, rada vislielāko epidēmijas bīstamību. Katru gadu konstatēto šādu personu skaits ir divreiz lielāks par pacientiem ar B hepatītu.

Pacienti ar hronisku B hepatītu var saglabāt epidēmijas nozīmi visu mūžu. Ilgtermiņa patogēnu saglabāšana inficētajā organismā nodrošina vīrusa kā bioloģiskas sugas eksistenci.

Pacienšu ar akūtu un hronisku B hepatītu infekciozitāti raksturo patogēnu lokalizācija dažādos bioloģiskajos šķidrumos. Ir noskaidrots, ka blakņu, asaru šķidruma, mātes piena, urīna, fekāliju noslēpumā B hepatīta vīrusa koncentrācija ir zema. Zarnās var būt epidemioloģiska nozīme, ja tas ir piesārņots ar asinīm zobu procedūras laikā, ar kodumiem. Tajā pašā laikā tiek uzskatīts, ka, skūpstot, kā arī ēdienus vai muskulatūras instrumentus, kas ir piesārņoti ar siekalām, infekcija nenotiek.

Pastāv dabiski HBV transmisijas veidi (no mātes bērnam - vertikāli un perinatāli, seksuāla kontakta laikā ar inficēto personu - seksuāla, ar citiem kontaktiem ar inficētu personu - horizontāli) un mākslīgi (pārkāpjot ādas, gļotādu membrānu integritāti). B hepatīta vīruss ir aptuveni 100 reizes lipīgāks nekā HIV. Tiek uzskatīts, ka, ja maksimālais asins daudzums cilvēka imūndeficīta vīrusa pārnešanai ir 0,1 ml, un B hepatīta vīruss ir 0,00004 ml. Infekcijas risks pēc injicēšanas ar inficētu adatu ir attiecīgi 0,5% un 7-30%. Horizontālā transmisija visbiežāk tiek novērota bērniem, hroniskā B hepatīta slimnieku ģimenēs, organizētās grupās, lietojot parastās skūšanās ierīces, zobu sukas, matu šķipsnas, mazgātas drēbes utt. Anonīmus dvieļus, deguna kustība var piedalīties arī vīrusa kustībā, jo tā ir ļoti izturīga vidē kabatlakatiņi, gultas veļa utt.

Seksuāla kontakta loma HB izplatībā ir plaši atzīta. Pārraide notiek, saskaroties ar gļotādu membrānām ar sēklu šķidrumu, maksts sekrēciju vai menstruālo asi, kas inficēti ar HBV. 18% pacientu, kuriem ir akūts B hepatīts, infekcijas pārnešana notiek regulāri seksuālo partneru vidū, un partneri pacientiem ar hronisku B hepatītu ir inficēti gandrīz 100% gadījumu. Pacientu ar akūtu B hepatītu struktūras pieaugums līdz 70-80% no 15-30 gadu vecuma cilvēku īpatsvara norāda uz dabisko HBV transmisijas veidu vadošo lomu.

Bērni, kas dzimuši no HBsAg pozitīvām mātēm, ir inficēti 10% gadījumu. Aptuveni 15% no tām attīstīs hronisku hepatītu. Ja HBsAg tiek atklāts mātei, tad bērna perinatālās infekcijas varbūtība palielinās līdz 70-90%. Gandrīz 90% šo perinatāli inficēto bērnu vēlāk saslimst ar hronisku HBV.

Apmēram 95% perinatālās transmisijas gadījumu notiek dzemdību laikā, un aptuveni 5% jaundzimušo tiek inficēti ar HBV dzemdē.

Mākslīgo pārvades ceļu ieviešana visbiežāk notiek ar dažādām terapeitiskām un diagnostiskām procedūrām gadījumos, kad tiek izmantota nepietiekami attīrīta asinis un slikti sterilizēti medicīnas vai laboratorijas instrumenti, instrumenti un ierīces. Endoskopisko instrumentu visspilgtākā sterilizācija. Endoskopijas telpās ieteicams lietot vismaz divas ierīces. Cilvēku skaits, kas inficējas ar intravenozām narkotiskām vielām nemedicīniskiem nolūkiem, pieaug.

B hepatīts ir viena no visbīstamākajām arodslimībām medicīnas iestāžu darbiniekiem, kā arī tiem darbiniekiem, kuri pēc savas profesionālās darbības veida saskaras ar asinīm vai citiem inficētiem ķermeņa šķidrumiem. B hepatīta sastopamība veselības aprūpes darbiniekos ir 3-5 reizes lielāka nekā pieaugušo iedzīvotāju sastopamības biežums.

Personas, kuras ir inficējušas infekcijas procesu, rada īpašu imunitāti pret atkārtotām infekcijām.

Vīrusu B hepatīts tiek novērots galvenokārt sporādisku gadījumu veidā, neatkarīgi no gadalaika. Katru gadu grupas slimības tiek reģistrētas slimnīcās, kas notiek jebkurā gada laikā. B hepatīta īpatsvars hospitālās infekcijas struktūrā ir aptuveni 10%). Galvenais infekcijas cēlonis slimnīcās ir neatbilstoša loģistika un nopietni sanitāri epidēmijas režīma pārkāpumi.

Uztveramību pret vīrusu hepatītu B raksturo plašas individuālas atšķirības infekcijas izpausmēs - no beosimptomātiskas līdz smagām formām, kas ir letālas. Apmēram 70% no fulvestojošām B hepatīta formām ir saistītas ar D hepatīta vīrusa iesaistīšanos.

Vīrusu hepatīts D - antroponoze ar patogēna parenterālu pārnešanu, kas rodas koinfekcijas veidā (vienlaicīga HBV un FD infekcija) vai superinfekcija (FD stratifikācija ar pašreizējo HBV infekciju). FD vīrusa reprodukcija notiek, veicot obligāto palīdzības vīrusa - HBV klātbūtni.

Galvenie infekcijas avoti ir pacienti ar hronisku hepatīta B formu, kas inficēti ar delta vīrusu. Tiek lēsts, ka aptuveni 15 miljoni cilvēku šobrīd ir inficējušies ar D hepatīta vīrusu pasaulē. Delta vīrusa infekcijas pārnešanas mehānisms ir līdzīgs HB, bet inficējošā deva ir ievērojami mazāka.

Delta infekciju izplatība dažādos reģionos ir nevienmērīga un ir saistīta ar HBsAg noteikšanas līmeni.

HBV vīrusa endēmiskos reģionos visticamākie delta infekcijas pārnešanas ceļi ir injekcijas ar inficētām adatām un heteroseksuālu kontaktu. Reģionos ar zemu HBV vīrusa izplatību narkomāniem visvairāk ir risks inficēties ar HDV, cilvēkiem, kuriem ir hroniska hemodialīze, ir pacienti ar hemofiliju.

Vīrusu C hepatīts ir antroponotiskā slimība, kurai raksturīga patogēna pārnešana caur asinīm. HS avoti ir pacienti ar akūtām un hroniskām infekciju formām. Pasaule ir inficēta HS vairāk nekā 200 miljoni cilvēku.

C hepatīta vīruss asinīs un ascitiķa šķidrumā tiek noteikts 100% gadījumu, siekalās - 50%, spermā - 25% un urīnā - V / o.

HCV infekcijas deva ir vairākas reizes lielāka nekā B hepatīta vīrusa infekcija.

Atšķirībā no HBV izraisītājiem, dabiskie HIV vīrusa izplatīšanās veidi ir mazāk svarīgi: infekcijas risks ikdienā, ar hetro un homoseksuāliem kontaktiem ir relatīvi zems. Katrs otrais pacients ar C hepatītu attiecas uz personām, kas injicē narkotikas.

Vīrusu hepatīts G. Pirmais dokumentēta vīrusa hepatīta ni-A, ni-B ar parenterālu transmisiju reģistrēts 1966. gadā ar ķirurga ar iniciāļiem GB. Vīrusa galvenās fizikāli ķīmiskās īpašības tika aprakstītas 1970. gados, bet tas tika identificēts tikai pēc tam, kad 1993. gadā tika izstrādātas jaunas molekulārās bioloģiskās metodes. Vīrusu sauc par GBV-C. Vēl divi vīrusu ierosinātāji (GBV-A un GBV-B) ir izolēti no pērtiķiem, taču to patogenitāte cilvēkiem ir apšaubāma. Pacientiem ar hepatītu Ne tika konstatēts vīruss, kas līdzīgs GBV-C un apzīmēts kā cilvēka hepatīta G vīruss (HGV). Visi šie vīrusi, piemēram, C hepatīta vīruss, pieder pie flavivīrusa ģimenes. GBV-C / HGV un C hepatīta klīniskie un epidemioloģiskie rādītāji ir tuvu. Tomēr atšķirībā no C hepatīta antivielu noteikšana ar ELISA metodi šīm infekcijām nevar tikt izmantota, lai meklētu "vīrusu nesējus", bet ir piemērota tikai to slimnieku identificēšanai un epidemioloģisko pētījumu veikšanai.

Acīmredzot, šodien hepatīts nav praktiskās veselības aprūpes problēma. Tās īpatsvars transfūzijas hepatīta struktūrā ir apmēram 3%, un pārrobežu fizioloģiskā hepatīta A-E struktūrā šis vīruss veido mazāk nekā pusi gadījumu, kas liecina par citu vīrusu hepatīta izraisītāju izraisītāju, kas pārnēsā asinis, esamību. G hepatīta inficēšanās ar B, C, D vīrusu tiek atklāta daudz biežāk nekā monoinfekcija. Reģionos ar lielāku B un C hepatīta izplatību ir paaugstināts arī hepatīta G līmenis. Šāda vīrusa RNS biežāk sastopams pilsētu iedzīvotāju vidū (1,5%), salīdzinot ar lauku iedzīvotājiem (0,1%).

Vīrusu var noteikt serumā, plazmā, perifēro asiņu mononukleāros šūnās, siekalās. Ar G hepatītu seksuālā transmisija ir iespējama. Pierādīta šī vīrusa pārnese no mātes bērnam.

Pievienošanas datums: 2016-03-22; Skatījumi: 621; RĪKOJUMU RAKSTĪŠANAS DARBS

VIRĀLAIS HEPATĪTS

Šobrīd ir 7 etioloģiski neatkarīgi hepatīti, kas tiek apzīmēti ar latīņu alfabēta burtiem: A, B, D, E, C, F, G. Tas nenoved pie vīrusa aknu bojājumu daudzveidības cilvēkiem. Ir pierādīta vīrusu antigēna neviendabība, kas izraisa C un E hepatītu, un tuvākajā nākotnē ir iespējams paredzēt jaunu etioloģiski neatkarīgu slimības formu noteikšanu.

A hepatīts (B 15) ir akūta cikliski sastopama slimība, ko izraisa RNS saturošs vīruss; ko raksturo īslaicīgi intoksikācijas simptomi, ātri attīstās aknu darbības traucējumi. Par labdabīgu. Saskaņā ar ICD-10 atšķiras akūta hepatīta A (B 15), A hepatīta ar aknu komu (B 15,0) un A hepatīta bez aknu koma (B 15,9).

Etioloģija. A hepatīta vīrusu (HAV) atklāja S. Feinstone un viņa kolēģi (1970). Tā ir sfēriska RNS saturoša daļiņa ar diametru 27-30 nm. Par HAV fizikāli ķīmiskajām īpašībām attiecas enterovīruss ar sērijas numuru 72, lokalizēts hepatocītu citoplazmā. Vīruss nav jutīgs pret ēteri, bet ātri to inaktivē ar formalīna, hloramīna un ultravioleto staru šķīdumu; temperatūrā 85 ° C inaktivēts 1 min.

Parādīta vīrusa atražošanas iespēja cilvēka un pērtiķu šūnu primāro un nepārtraukto monolojamo šūnu līnijās, kas paver reaģentu avotu diagnostikas komplektu ražošanai, kā arī vakcīnas preparātu izstrādei.

Epidemioloģija. A hepatīts ir izplatīta infekcijas slimība bērnībā. Biežums ir sporādisks vai epidēmijas uzliesmojumu veidā.

Kopējā A hepatīta sastopamības struktūra bērniem ir vairāk nekā 60%. Biežāk saslimuši bērni vecumā no 3-7 gadiem. Bērni no 1. dzīves gada praktiski nesaņem slimu transplacentālās imunitātes dēļ, kas iegūti no mātes.

A hepatīts ir tipiska antroponotiskā infekcija. Infekcijas avoti ir tikai cilvēki ar acīmredzamām vai izdzēstām slimības formām, kā arī vīrusu nesēji - veselīgi vai atveseļojoši. Galvenā loma epidēmijas procesa aktīvajā uzturēšanā ir pacientiem, jo ​​īpaši tiem, kuriem ir netipiskas formas. Bieži vien šī slimība joprojām netiek atpazīta, tās rezultātā dzīvo aktīvs dzīvesveids, apmeklē organizētas bērnu grupas un kļūst par paslēptu un bieži vien spēcīgu infekcijas avotu.

Pacientiem ar vīrusu ir asinis, izkārnījumi un urīns. Vīruss parādās izkārnījumos ilgi pirms pirmajiem klīniskajiem simptomiem, bet tā lielākā koncentrācija rodas predikteriskajā periodā. Pirmajā ikterijas laikposmā vīruss var tikt konstatēts asinīs un izkārnījumos ne vairāk kā 10-15% pacientu un pēc 4.-5. Dzeltenās dienas tikai atsevišķos gadījumos.

A hepatīts ir tipiska zarnu infekcija. Vīruss pārsvarā tiek izplatīts mājās, saskaroties ar rokām, kas ir piesārņotas ar izkārnījumiem, kā arī ar pārtiku un dzeramo ūdeni. Gaisa caurlaidība netiek apstiprināta. Muļķu loma kā pārsūtīšanas faktors ir pārspīlēta. Parenterālas infekcijas pārnese notiek tikai tad, kad pacienta asinis, kurās ir vīruss, nonāk saņēmēja asinsritē. Teorētiski tas ir iespējams, taču praksē tas acīmredzot ir ārkārtīgi reti izskaidrojams ar vīrusa nestabilitāti asinīs. Vīrusa pārnēsāšana no mātes uz augli ir transplacentāra, visi pētnieki izslēdz.

Uztveramība pret vīrusu ir ārkārtīgi augsta. Antivielas pret A hepatīta vīrusu konstatētas 70-80% un pat 100% pieaugušo.

A hepatīta sastopamība ir saistīta ar sezonālu pieaugumu un biežumu. Visaugstāko sastopamību reģistrē rudens-ziemas periodā (septembris-janvāris), mazākais - vasarā (jūlijā - augustā). Epidēmijas uzliesmojumi parasti tiek atzīmēti iestādēs.

Pēc cieša hepatīta A veidojas noturīga mūža imunitāte.

Pathogenesis. A hepatīta gadījumā vīrusa tiešā citopātiskā iedarbība uz aknu parenhīmu ir atļauta. Ņemot vērā šo situāciju, slimības patoģenēzi var attēlot šādi. Vīruss iekļūst kuņģī ar siekalām, barības masām vai ūdeni, un pēc tam tievā zarnā, kur tas acīmredzami uzsūcas portāla asinsritē un ar saistītā receptora palīdzību ienāk hepatocītos un mijiedarbojas ar bioloģiskajām makromolekulām, kas iesaistītas detoksikācijas procesos. Šīs mijiedarbības rezultāts ir brīvo radikāļu atbrīvošanās, kas darbojas kā šūnu membrānu lipīdu peroksidācijas ierosinātāji. Peroksidēšanas procesa uzlabošana noved pie izmaiņām membrānu lipīdu komponentu strukturālajā organizācijā, jo rodas hidroperoksīdu grupas, kas izraisa "caurumus" bioloģisko membrānu hidrofobā barjerā un līdz ar to palielina to caurlaidību. A hepatīta patoloģēze - citolīzes sindroms ir centrālā saikne. Caur koncentrācijas gradientu notiek bioloģiski aktīvo vielu pārvietošanās. Serums palielina hepatocelulāru enzīmu aktivitāti no citoplazmatiskās, mitohondriālās, lizosomālās un citādas lokalizācijas, kas netieši norāda uz to satura samazināšanos intracelulārās struktūrās un līdz ar to arī samazinātu ķīmisko transformāciju bioenerģijas režīmu. Tiek pārkāpti visi metabolisma veidi (proteīni, tauki, ogļhidrāti, pigments utt.), Kā rezultātā samazinās ar enerģiju bagātināto savienojumu deficīts un hepatocītu bioenerģijas potenciāls. Ir samazināta spēja sintezēt albumīnu, asinsreces faktorus, dažādus vitamīnus, pasliktinās glikozes, aminoskābju izmantošana olbaltumvielu sintēzes, komplekso olbaltumvielu kompleksu un bioloģiski aktīvo vielu sastāvā; aminoskābju transaminācijas un deaminācijas procesi palēninās, rodas grūtības konjugēta bilirubīna izdalīšanā, holesterīna esterifikācija un daudzu citu savienojumu glikuronizācija, kas liecina par asu detoksikācijas funkcijas pavājināšanos aknās.

Atveseļošanās fāzē palielinās aizsardzības faktori un atjaunojošie procesi ar pilnīgu vīrusa fiksāciju un pilnīgu aknu funkcionālā stāvokļa atjaunošanu. Lielākā daļa bērnu atjaunojas periodos no 1,5 līdz 3 mēnešiem no slimības sākuma. Tikai daži (3-5%) sākotnējie aizsardzības faktori var būt nepietiekami; Relatīvi ilgstoša (no 3 līdz 6-8 mēnešiem un vairāk) vīrusu replikācijas aktivitāte hepatocītos ar to struktūras un funkcijas pārkāpumiem paliek. Šādos gadījumos slimība ilgst ar sarežģītu strukturālu un funkcionālu izmaiņu mehānismu. Tomēr šajos bērnos galu galā aizsardzības mehānismi atsver - vīrusu aktivitāte tiek bloķēta un atveseļošanās notiek. Hronisks process hepatīta A iznākumā nav izveidots.

Patomorfoloģija. A hepatīta morfoloģija tika pētīta, pamatojoties uz datiem, kas iegūti no aknu intravenozās punkcijas biopsijas. Izmaiņas ir novērojamas visās tās audu daļās: parenhimijā, saista stromā, retikulo-epitēlijā, žults organismā. Orgānu bojājuma pakāpe var atšķirties no nedaudz izteiktām distrofiskām un nekrotiskām izmaiņām sēpiju epitēlija audos mīkstākās formās līdz aknu parenhimēmas izplatītākajai fokālai nekrozei vidēji smagas vai smagas formās. Aknu parenhīma un jo vairāk masveida aknu nekrozes A hepatīta vīrusa plaši izplatītā nekroze nav.

Klīniskās izpausmes. Tipiskā slimības gaitā cikliālisms ir skaidri izteikts ar sekojošu 5 periodu maiņu: inkubācija, sākotnējā vai prodromālā (pirms dzeltenā krāsa), augstuma (dzelte), pēc dzeltenas un atveseļošanās.

A hepatīta inkubācijas periods ilgst no 10 līdz 45 dienām, parasti 15-30 dienas. Šajā periodā slimības klīnisko izpausmju nav, bet asinīs jau ir iespējams noteikt vīrusu antigēnu un augsta aknu šūnu enzīmu aktivitāti (AlAT, AsAT, F-1-FA uc).

Sākotnējais (prodromal) periods. Lielākajā daļā bērnu slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C un intoksikācijas simptomu parādīšanās: nespēks, vājums, galvassāpes, sāpes, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana. Labajā apakšstilmā, epigastrijā vai bez noteiktas lokalizācijas ir sāpes.

Bērni kļūst ievilkti, uzbudināmi, zaudē interesi par spēlēm, mācās, viņi ir traucējuši miegā. Bieži vien ir pārejoši dispepsi traucējumi: vēdera uzpūšanās, aizcietējums, retāk - caureja.

Pēc 1-2 nedaudz retāk pēc 3 dienām no slimības sākuma ķermeņa temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, un saindēšanās simptomi nedaudz samazinās, bet vispārējais vājums, anoreksija un slikta dūša saglabājas.

Svarīgākie objektīvie simptomi šajā slimības periodā ir aknu paplašināšanās, tās jutība un maigums palpēšanas laikā.

Retos gadījumos liesa palpējas. Prediktera laika beigās daļēji izkārnējas fekālijas (māla krāsa).

Dažiem bērniem sākotnējā perioda klīniskās izpausmes ir vieglas vai nav, slimība sākas tūlīt, mainoties urīna un fekāliju krāsai (skatīt 73. att., 74 par katru krāsu). Šī hepatīta sākšanās parasti tiek konstatēta vissliktākajā un vieglākajā slimības formās.

Prodroma (prediktera) perioda ilgums hepatīta A laikā ir 3-8 dienas, vidēji 6 ± 2 dienas, reti tiek pagarināts līdz 9-12 dienām vai saīsināts līdz 1-2 dienām.

Augstuma periods (ikterisks periods). Pāreja uz 3. periodu parasti tiek panākta ar ievērojamu vispārējā stāvokļa uzlabošanos un sūdzību samazināšanos. Ja parādās dzelte, vispārējo stāvokli pusei pacientu var uzskatīt par apmierinošu, otrā pusē - kā vidēji smagas vēl 2-3 dienas pēc dzelksnīšu perioda. Vispirms parādās sklera dzeltenums, un tad - sejas, ķermeņa, cietās un mīkstajai aukslinātajai ādai un vēlāk - ekstremitātēm. Dzelte strauji palielinās 1-2 dienu laikā, bieži vien pacientam kļūst dzeltens, kā tas bija, "vienu nakti".

A hepatīta dzelte var būt viegla, vidēji smaga vai intensīva, un tā ilgst 7-14, parasti 9-13 dienas, ilgstošākais ilgstošs ir ādas kroku, stingumkrampju un, jo īpaši, sklera krāsošana.

Dzeluma augstumā aknas ir maksimāli palielinātas, tās mala ir noslēgta, noapaļota, sāpīga ar palpāciju. Bieži vien liesās malas liesa.

Citu orgānu maiņa A hepatīta gadījumā ir viegla. Mēs varam norādīt tikai uz mērenu bradikardiju, dažu asinsspiediena pazemināšanos, sirds skaņu vājināšanos, I tonusa piemaisījumiem vai nelielu sistolisko somiņu augšstilbā, nelielu II tonusa uzspiešanu plaušu artērijai; ir īslaicīgas ekstrasistolijas.

Pēc maksimālā līmeņa sasniegšanas (parasti slimības sākuma 7-10 dienās) dzelte sāk samazināties. To papildina pilnīga intoksikācijas simptomu pazušana, apetītes uzlabošanās, ievērojams diurēzes palielinājums (poliurija). Urīna žults pigmenti pazūd un parādās urobilīna ķermeņi, izkārnījumi tiek iekrāsoti. Ar slimības ciklisku gaitu klīniskās izpausmes samazinās 7-10 dienas. Pēc tam 4. pēcdzemdību periods sākas ar salīdzinoši lēnu aknu mazināšanos. Bērni jūtas pilnīgi veselīgi, bet viņiem, papildus palielinātajai aknai, un retos gadījumos liesā, ir arī funkcionējoši aknu funkcionālie testi, kas ir patoloģiski izmainīti.

Lielākajai daļai bērnu 5., Atgūšanās, periodu vai atjaunošanās periodu papildina aknu lieluma normalizācija, funkciju atjaunošana un pilnīgi apmierinošs stāvoklis. Dažos gadījumos bērni sūdzas par ātru nogurumu fiziskās slodzes laikā, sāpes vēderā; dažreiz ir neliels aknu palielināšanās, disproteinēma simptomi, hepatocelulāro enzīmu aktivitātes epizodiska vai pastāvīga neliela palielināšanās. Šie simptomi tiek novēroti atsevišķi vai dažādās kombinācijās. Atveseļošanās periods aizņem apmēram 2-3 mēnešus.

Klasifikācija. A hepatītu klasificē pēc veida, smaguma pakāpes un kursa.

Parasti ir visi gadījumi, kad parādās ādas iekaisums un redzamas gļotādas. Pēc smaguma izšķir vieglas, mērenas un smagas formas. Netipiski gadījumi (anikterisks, izdzēšams, subklīniskais hepatīts) nav sadalīti smaguma pakāpē, jo tos vienmēr uzskata par viegliem hepatīta gadījumiem.

Slimības klīniskās formas smagumu nosaka sākotnējā periodā, bet ne agrāk kā vīrusu hepatīta maksimālie klīniskie simptomi; ņemti vērā arī sākotnējā (dozheltushny) perioda izpausmes.

Novērtējot smaguma pakāpi, tiek ņemti vērā intoksikācijas smagums, dzelte un bioķīmisko pētījumu rezultāti.

Viegla forma. Tas rodas pusei pacientu un izpaužas kā īslaicīgs mērens drudzis vai subfebrīls, vieglas saindēšanās pazīmes, nelielas subjektīvas sūdzības slimības laikā, mērena aknu palielināšanās.

Seruma līmeņu kopējā bilirubīna ir mazāks nekā 85 mol / l (ar ātrumu līdz 17 mol / l) un brīvu - 25 pmol / l (ar ātrumu 15 mmol / l), vērtība protrombīna indeksa pie norobežojošas noteikumu timolu tests mēreni raised, hepatocelulo fermentu aktivitāte pārsniedz normu 5-10 reizes. Slimības gaita ir cikliska un labdabīga. Dzelces perioda ilgums ir apmēram 7-10 dienas. Aknu lielums normalizējās 25-35. Dienā. 5% bērnu slimība ilgst ilgstošu gaitu.

Mērena forma. Tas rodas 30% pacientu un izpaužas vidēji izteikti intoksikācijas simptomi. Dzelmenes smagums ir mērens vai nozīmīgs. Aknas ir sāpīgas, tā maliņa ir blīva, izvirzījusies 2-5 cm attālumā no zemāk esošās kājas arkas. Nogurums bieži tiek palielināts. Urīna daudzums ir ievērojami samazināts. Asins serumā kopējā bilirubīna līmenis ir robežās no 85 līdz 200 μmol / l, ieskaitot nekonjugētu (netiešu) - līdz 50 μmol / l. Protrombīna indekss tiek samazināts ar lielu konsistenci (līdz 60-70%). Aknu šūnu fermentu aktivitāte pārsniedz normu 10-15 reizes.

Slimības gaita ir gluda. Inksikācijas simptomi saglabājas līdz 10-14. Slimības dienai, dzelte - 2-3 nedēļas, vidēji 14 ± 5 ​​dienas. Aknu funkcija ir pilnībā atjaunota slimības 40.-60. Dienā. Ilgstošs kurss novērots tikai 3% bērnu.

Smags A hepatīts ir reti, ne vairāk kā 1-3% pacientu. Šajā formā izteiktas vispārējas intoksikācijas un dzelte parādības. Sākotnējā (prodromālā) perioda simptomi mazi atšķiras no vidēji smagas slimības formas (vemšana, letarģija, anoreksija). Tomēr, sākoties dzeltei, intoksikācijas simptomi ne tikai nesaslimst, bet var pastiprināties. Apātija, letarģija, anoreksija, reibonis, atkārtota vemšana, bradikardija, asiņošana no deguna, hemorāģiski izsitumi, ievērojama diurēzes līmeņa pazemināšanās. Aknas ir strauji palielinātas, palpēšana ir sāpīga, liesa ir palielināta. Seruma bilirubīns lielāku 170-200 pmol / l, nekonjugētā (netieši) bilirubīnu - lielāks par 50 pmol / l, protrombīna indekss samazināts līdz 50-60%, aktivitāte aknas-šūnu enzīmiem pieauga 15-30 reizes.

Anikteriska forma. Visā slimības laikā, sistemātiski uzraugot pacientu, netiek novērota āda un sklera. Atlikušie simptomi anikterijas formā atbilst tiem, kas ir iksturiski. Iespējams īslaicīgs drudzis, apetītes zudums, letarģija, vājums, slikta dūša un pat vemšana, kas ilgst ne vairāk kā 3-5 dienas. Anikterijas formas galvenais simptoms ir akūta aknu palielināšanās, tās sabiezēšana un maigums palpēšanas laikā. Ir blāzma, tumšs urīns un daži krāsaini izkārnījumi. Seruma saturs vienmēr tiek konstatēts AlAT, AsAT, F-1-FA un citu aknu enzīmu līmeņa paaugstinātai aktivitātei; paaugstināts timola testa indikators un β-lipoproteīnu saturs. Bieži konjugēta (tieša) bilirubīna koncentrācija īslaicīgi palielinās 1,5-2 reizes pēc normas.

Anikteriska forma parādās aptuveni 20% pacientu ar pārbaudītu A hepatītu.

Subklīniskajā (nepiedalītajā) formā klīniskās izpausmes pilnīgi nav. Diagnoze tiek konstatēta tikai to bērnu bioķīmiskajā pārbaudē, kuri saskaras ar vīrusu hepatītu pacientiem. Visnozīmīgākais šādu formu diagnosticēšanai ir enzīmu aktivitātes palielināšanās (AlAT, AsAT, F-1-FA uc), retāk - pozitīvs timola tests. Diagnoze ar pārliecību apstiprina, ka seruma IgM antivielas pret HAV tiek konstatētas serumā. Pastāv iemesls uzskatīt, ka hepatīta A infekcijas simptomā lielākā daļa bērnu tolerē nepiedienīgas formas, kas, neatstājot neatklāti, atbalsta epidēmijas procesu.

Klīniskajā attēlā klātbūtne ir holestātiska forma, obstruktīva dzelte simptomi. Ir pamats uzskatīt, ka šai slimības formai nav klīniskas autonomijas. Tās attīstības pamatā ir žults kavēšanās intrahepatiskās žultspūšļa līmenī. Saskaņā ar statistiku, hepatīta A holestāze rodas reti - ne vairāk kā 2% pacientu un parasti meitenes pirmspubertātes un pubertātes periodos.

A hepatīta ar holestātisku sindromu galvenais klīniskais simptoms ir smagas un ilgstošas ​​(30-40 dienas vai ilgākas) sastrēguma dzelte un ādas nieze. Bieži vien dzelte ir zaļgani vai safrāns, bet dažreiz tas var būt pilnīgi nepastāvīgs, tad dominē niezoša āda. Inksikācijas simptomi nav izteikti, aknas ir nedaudz palielinātas, urīns ir tumšs, izkārnījumi mainās. Asins serumā bilirubīna saturs parasti ir augsts tikai tiešās frakcijas dēļ. Aknu šūnu enzīmu aktivitāte normālā diapazonā vai nedaudz palielināta. Pastāv paaugstināts kopējā holesterīna, β-lipoproteīnu, sārmainās fosfatāzes līmenis. A hepatīta ar holestātisku sindromu gaita, kaut arī ilgi, vienmēr ir labvēlīga. Hronisks hepatīts nav izveidots.

Plūsma A hepatīts var būt akūts un ilgstošs, gluds bez paasinājuma, saasināšanās, kā arī ar zarnu trakta komplikācijām un intercurrent slimībām.

Akūtu ceļu novēro 95% bērnu ar pārbaudītu hepatītu A. Akūtos gadījumos ir īpaši slimības simptomu pazušanas gadījumi, kad 2. vai 3. slimības nedēļas beigās rodas pilnīga klīniska atveseļošanās un aknu funkcionālais stāvoklis normalizējas. Bērniem, kopējais ilgums slimības, lai gan iekļaujas laika posmā no akūtu hepatītu (2-3 mēneši), bet 6-8 nedēļas pēc pazušanas dzelte var būt daļēji vai citas sūdzības (pārkāpumu apetītes, diskomforts reģionā aknās, reti - palielināta liesa, nepilnīga aknu funkciju normalizācija utt.). Šos gadījumus var uzskatīt par ilgstošu atveseļošanos. Turpmākā slimības gaita šajos bērnos ir arī labdabīga. Hroniska hepatīta veidošanās nav novērota.

Ilgstošajai gaitai ir klīniskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās pazīmes, kas liecina par aktīvu hepatītu, kuras ilgums ir no 3 līdz 6 mēnešiem vai ilgāk. Slimības sākuma izpausmes ar ilgstošu protēzi praktiski neatšķiras no tiem, kuriem ir akūts hepatīts. Cikliskuma pārkāpums tiek konstatēts tikai pēc dzeltenošanās perioda. Tajā pašā laikā aknas paliek paplašinātas, dažkārt arī liesa. Asinsritē asinsrites enzīmu aktivitāte nerada tendenci normalizēties. Tomēr ilgstošais A hepatīts vienmēr beidzas ar atveseļošanos.

Sakarā ar pasliktināšanos. Paaugstināšana tiek saprasta kā hepatīta klīnisko pazīmju pastiprināšanās un funkcionālo aknu testu pasliktināšanās, ņemot vērā nepārtrauktu patoloģisko procesu aknās. Saasināšanās var atšķirt no recidīviem -. Atkārtota (pēc prombūtnes redzamu izpausmju slimības), par galveno simptomu kompleksa kā aknās, liesā, dzelte pieaugumu, iespējamo pieaugumu ķermeņa temperatūra, utt recidīvi var rasties kādā variants anicteric. Gan saasinājumiem, gan recidīviem vienmēr ir vērojama hepatocelulāru enzīmu aktivitātes palielināšanās.

Visi bērni no "recidīva" A hepatīta parasti nosaka pievienošanās citu hepatītu -. B, C, utt galvenais iemesls pasliktināšanos slēpjas aktivizēšanas vīrusu bērnam ar funkcionāliem traucējumiem un T-sistēma imunitāte giposupressornomu veidu, kā rezultātā kļūst bojāta novēršana inficēto hepatocītu un re vīrusa izrāviens brīvajā apritē ar sekojošu jaunu hepatocītu pārvarēšanu.

Par žults ceļu sakūšanu. A hepatīta gadījumā zarnu trakta bojājumus parasti izraisa hipertensijas tipa diskinētiskie fenomeni. Tie rodas visos A hepatīta formos, bet tie ir izteikti mēreni, īpaši pacientiem ar holestātisku sindromu. Klīniski izslēgšana no žults ceļiem var izpausties ar visiem simptomiem, kas raksturīgi holestatiskajai slimības formai, bet bieži vien tas notiek bez skaidriem simptomiem un tiek diagnosticēts pēc laboratorisko pētījumu rezultātiem. Vairumā gadījumu vēdera trakta disinētiskie traucējumi tiek izvadīti bez jebkādas ārstēšanas, jo iznīcina A hepatīta simptomus. Kopumā slimības ilgums vairumā gadījumu ir akūta hepatīta saturs.

Pašreizējais, pievienojot savstarpējas infekcijas. Interkurenta slimība parasti nav būtiskas ietekmes uz smaguma klīniskām izpausmēm funkcionāliem traucējumiem, kā arī laikā, nākamo ilgtermiņa rezultātu un A. hepatīta Dažiem pacientiem pievienošanās vienlaicīgas infekcijas novērots neliels pieaugums aknas, palielināts aknu šūnu enzīmus, indikators timolu.

Izceļošana A hepatīta iznākumā atgūšana ir iespējama, pilnībā atjaunojot aknu struktūru; atgūšanās no anatomiskiem defektiem (atlikušais fibroze) vai dažādu žults ceļu un gastroduodenālo zonu komplikāciju veidošanās.

A hepatīta biežākais rezultāts ir atgūšana, pilnībā atjaunojot aknu struktūru un funkciju.

Atlikušā fibroze vai atveseļošanās ar anatomisko defektu (hepatomegālija posthepatīts) - ilgstoša aknu vai visa mūža ilguma palielināšanās pilnīgi bez klīniskiem simptomiem un izmaiņām laboratorijas rezultātos. Hepatomegālijas morfoloģiskais pamats ir atlikušais aknu fibroze pilnīgi bez hepatocītu distrofijas izmaiņām.

Zarnu trakta sabojāšana tiek pareizi interpretēta nevis kā iznākums, bet gan kā hepatīta A komplikācija mikrobālās floras aktivācijas rezultātā.

Klīniski, žults ceļu sabojāšanās izpaužas dažādās sūdzībās: sāpes labajā pusē, slikta dūša, vemšana. Parasti sūdzības bērniem parādās 2-3 mēnešus pēc C hepatīta ciešuma. Lielākajā daļā pacientu ir noteiktas kombinētās gastroduodenālās un hepatobiliarālas darbības traucējumi, bieži vien ar patoloģisku žultspūšļa attīstību.

A hepatīta diagnostika balstās uz klīniskiem, epidemioloģiskiem un laboratoriskiem datiem. Klīniskās pazīmes var uzskatīt par atbalstošām, epidemioloģiski ierosinošām, bet laboratorijas metožu rezultāti ir izšķiroši visos slimības posmos.

Laboratorijas vērtības ir sadalītas specifiskās un nespecifiskās. Konkrēti, pamatojoties uz RNS HAV noteikšanu asinīs PCR un īpašām anti-HAV IgM antivielām ELISA. IgG antivielu noteikšana ir diagnosticējoša vērtība tikai tad, kad palielinās titrs slimības dinamikā. Turklāt anti-HAV IgG pētījums var būt svarīgs, lai novērtētu iedzīvotāju imunoloģisko struktūru, t.i., plašiem epidemioloģiskiem vispārinājumiem.

Nespecifiskām metodēm ir izšķiroša loma, nosakot aknu bojājuma faktu, novērtējot slimības smagumu, gaitu un prognozi. Starp daudzajiem laboratorijas bioķīmiskajiem testiem visefektīvākais ir aknu šūnu fermentu (AlAT, AsAT, F-1-FA uc) aktivitātes noteikšana, pigmenta metabolisma rādītāji un aknu proteīnu sintēzes funkcija.

Pacientiem ar A hepatītu vislabāk var izdarīt mājās. Motora režīma ierobežojumiem jābūt atkarīgiem no intoksikācijas simptomu smaguma, pacienta veselības stāvokļa un slimības smaguma pakāpes. Ar izdzēstu, anikterisku un vairumā gadījumu mīkstāku formu režīms var būt puse mūžīgs no pirmām ikdienu perioda dienām. Ar mērenu un it īpaši ar smagām formām gultas režīms tiek noteikts visā intoksikācijas periodā - parasti pirmās 3-5 dienas ilterijas periodā. Kad intoksikācija pazūd, bērni tiek pārvietoti uz pusi gultu režīmu. Režīma paplašināšanas kritēriji ir labklājības un apetītes uzlabošana, samazinot dzelti.

Bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas 3-6 mēnešus, bet sports - 6-12 mēneši. Fizisko aktivitāšu pieaugumam jābūt individualizētam un pilnībā jāatbilst patoloģiskā procesa gaitai, aknu funkcionālajai atjaunošanai, ņemot vērā atlikušo ietekmi, vecumu un bērna priekšlaicīgu fronti.

Pacientiem nepieciešama pilnīga, ļoti kaloriju un, ja iespējams, fizioloģiska uztura, kuras olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecība ir 1: 1: 4-5.

Olbaltumvielas ieved uzturā veidā sieru, pienu, jogurtu, zemu tauku gaļu (liellopa, teļa gaļa, vistas), ar zemu tauku šķirņu zivis (mencu, asari, navaga līdakas), omlete, zema tauku satura siera. Tauki tiek doti sviestā un augu eļļā (kukurūzas, olīvu, saulespuķu veidā). Ogļhidrāti ir rīsos, mannas putraimi, auzu pārslas, griķu biezputra, maize, makaroni, cukurs, kartupeļi.

Bērna dienas devā jāiesniedz pietiekams daudzums neapstrādātu un vārītu dārzeņu (burkāni, kāposti, gurķi, tomāti, cukīni), zaļumi, augļi un sulas.

Izslēgti no diētas Ekstraktvielas, ugunsizturīgo tauki (speķis, margarīns, saīsinājumi), treknās desas, cūkgaļa, šķiņķis, gaļas konservi, tauku mājputnu, trekno zivju sugu, asiem dips, marinēti gurķi, pupas, pikantās siera, ķiploku, redīsi, rutki, šokolāde, kūkas, konditorejas izstrādājumi, saldumi, pikantās garšvielas (sinepes, pipari, majonēze), kūpināta gaļa, sēnes, rieksti, mārrutki utt.

Atļauts medus, ievārījums, makšvams, sviesta cepumi, žāvēti aprikozes, žāvētas plūmes, rozīnes, vaski, želejas, kisseles, salāti, vinaigrettes, mērcētas siļķes, aspic zivis.

Pacientiem ar A hepatītu parasti nav nepieciešami medikamenti, taču vēl ir ieteicams izrakstīt zāles ar zolēretes iedarbību. In akūtās fāzes slimības tiek vislabāk piemērots izdevīgi holeliticheskogo darbības līdzekļus, Un atveseļošanās periods (magnija sulfātu flamen, berberine et al.) - holesekretiruyuschego (allohol, holenzim et al.). Patogētiski pamatots ar A hepatītu B grupas vitamīnu kompleksa (B1, In3, In6), kā arī vitamīnus C un PP iekšējā standarta devā. Atveseļošanās periodā, un jo īpaši ar ilgstošu hepatītu A, fosfoglēnu var ievadīt 1 kapsulu 3 reizes dienā ar ēdienreizēm 2-4 nedēļas, Liv52 K (bērni 2 gadus veci) ar 10-20 pilieniem 2 reizes dienā 30 minūtes pirms ēdieni, Liv52 tabletes (bērniem no 6 gadu vecuma) 1-2 tabletes 2-3 reizes dienā 30 minūtes pirms ēšanas 2-4 nedēļu laikā vai ārstēšanas kursu ar juridisku 1 /2-1 dražeja (1 /2 -1 karote) 3 reizes dienā 2-3 nedēļas. Patogētiski pamatots A grupas (B1, B3, B6) vitamīnu kompleksa, kā arī iekšķīgi lietojamo vitamīnu C un PP ievadīšana vienreizējas devas veidā.

In holestatiskas atvieglojuma veidā, tiek panākts, holestāze mērķa ursodeoksiholskābes preparāta (ursosan) devā 10-15 mg / (kg • dienā) visu laiku, klīnisko un laboratorijas izpausmēm plus 2-3 nedēļām likvidēšanai Subklīniska holestāze.

Sākumā un beigās atgūšanu, it īpaši ieilgs gaitā A hepatītu un ievērojamu izpausmes no atlikušajām parādības ar iespēju veidošanās patoloģijām žults trakta un kuņģa-zarnu trakta, kā zāles, kas spēj laikā efektīvi rīkoties šo nelabvēlīgo ietekmi un komplikācijas patoģenētiski garantēts apzīmējums ursosan ilgāku likmi ( 3-6 mēneši). Ar tādu pašu mērķi atveseļošanās laikā jūs varat izrakstīt fosfoglivu vai Essentiale 1 kapsulu 3 reizes dienā ar ēdienreizēm 2-4 nedēļas vai ārstēties ar legalonu. Infūzijas terapija ir paredzēta smagām formām un atsevišķiem pacientiem ar vidēji smagu slimības formu. Reamberīna 1,5% šķīdumu ievada intravenozi ar 10 ml / kg ķermeņa svara reopoliglikīnu, gemodezi, 10% glikozes šķīdumu.

Pēc akūta laika beigām visiem bērniem ir obligāti jāizvērtē ambulance. Klīnisko izmeklēšanu vislabāk var veikt speciālā birojā, kas tiek organizēts slimnīcā. Ja šādu biroju nav iespējams organizēt, vietējam pediatram bērnu klīnikā jāveic klīniskā pārbaude.

Pirmā bērna pārbaude un pārbaude tiek veikta slimības sākuma 45.-60. Dienā, atkārtota - pēc 3 mēnešiem. Ja nav atlikušo parādību, no reģistra tiek noņemti atveseļošanās līdzekļi. Ja ir klīniskas vai bioķīmiskas pazīmes par procesa nepilnīgumu, pēcpārbaude tiek veikta līdz pilnīgai reģenerācijai.

Neatkarīgi no slimības formas un smaguma, ir jāparaksta enterosorbcijas terapija (enterosėlis, enteroīds) visā ārstēšanas ilgumā. Enterosorbenti saistās ar toksiskajām vielām un metabolītiem kuņģa-zarnu traktā un pārtrauc to pārstrādes procesus. Tas viss, protams, noved pie metaboliskās un toksiskās slodzes samazināšanās aknu šūnās un paātrina aknu audu remontu.

Lauku rajonos dzīvojošo rehabentru klīnisko izpēti veic centrālās rajonu bērnu slimnīcu infekcijas departamentos un bērnu klīnikās.

Profilakse. Pasākumi, lai novērstu A hepatīta infekcijas izplatīšanos, nozīmē ietekmi uz infekcijas avotu, tā izplatīšanas ceļu un ķermeņa jutīgumu.

Infekcijas avota neitralizācija tiek nodrošināta, vispirms diagnosticējot visus slimības gadījumus un savlaicīgi izolējot pacientus.

Visus kontaktus bērnus katru dienu pārbauda āda, sklera, noteikti pievērsiet uzmanību aknu lielumam, urīna krāsai un izkārnījumiem.

A hepatīta uzliesmojumā ieteicams veikt laboratorisko pārbaudi, lai identificētu netipiskas formas: noteiktu AlAT un anti-HAV IgM aktivitāti asins serumā (asinis tiek ņemtas no pirksta). Šos pētījumus vajadzētu atkārtot ik pēc 10-15 dienām līdz slimības uzliesmojuma beigām. Tādējādi ir iespējams identificēt gandrīz visus inficētos un ātri lokalizēt infekcijas avotu.

Lai novērstu infekcijas izplatīšanos, ļoti svarīga ir stingra ēdināšanas, dzeramā ūdens kvalitātes un sabiedrības un personīgās higiēnas kontrole.

Kad ir identificēts A hepatīta slimnieks, infekcijas vietā tiek veikta pašreizējā un galīgā dezinfekcija.

Lai paaugstinātu iedzīvotāju imunitāti pret A hepatītu, normālā imūnglobulīna ievadīšanai ir īpaša nozīme. Savlaicīga imūnglobulīna lietošana A hepatīta uzliesmojumā veicina slimības uzliesmojuma mazināšanu. Lai sasniegtu profilaktisko efektu, ir nepieciešams izmantot imūnglobulīnu ar augstu antivielu daudzumu pret A hepatīta vīrusu - 1:10 000 un vairāk.

Saskaņā ar epidēmiskām indikācijām ir plānota vai pirms saslimstība ar hepatīta A imunoprofilaksi un imūnprofilaksi. Plānotā presezonāla (augusta-septembra) profilakse tiek veikta reģionos ar augstu A hepatīta sastopamības biežumu - vairāk nekā 12 uz 1000 bērniem.

Teritorijās ar zemu imūnprofilakta sastopamību tiek veikta tikai atkarībā no epidēmijas indikācijām.

Titrētais imūnglobulīns tiek lietots bērniem vecumā no 1 līdz 14 gadiem, kā arī grūtniecēm, kuras saskaras ar cilvēkiem ar hepatītu A ģimenes vai bērnu aprūpes iestādē 7-10 dienu laikā pēc 1. slimības gadījuma. Bērniem vecumā no 1 līdz 10 gadiem tiek ievadīts 1 ml 10% imūnglobulīna, vecāki par 10 gadiem un pieaugušajiem 1,5 ml.

Bērnu iestādēs, kad grupas ir nepilnīgi sadalītas, imūnglobulīnu ievada visiem bērniem, kuriem nav A hepatīta. Pilnīgi atdalītas (skolas nodarbības) jautājums par imūnglobulīna ievadīšanu bērniem visā iestādē ir jāpieņem atsevišķi.

Efektīva A hepatīta profilakse ir iespējama tikai ar universālu vakcināciju. Krievijā ir reģistrētas un apstiprinātas šādas vakcīnas:

• A hepatīta vakcīna attīra attīrītu adsorbētu inaktivētu šķidrumu GEP-A-in-VAK, Krievija;

• A hepatīta vakcīna ar polioxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Krievija;

• Havriks 1440 no Glaxo Smith Klein, Anglija;

• Havriks 720 no Glaxo Smith Klein, Anglija;

• Avaxi no Sanofi Pasteur, Francija;

• Vakta 25 SV (un 50 SV). Merck Sharp un Dome, ASV;

• Tvinriks - vakcīna pret hepatīta A un B firmu Glaxo Smith Klein, Anglija.

A hepatīta vakcīnu ieteicams sākt no 12 mēnešu vecuma. Vakcīna tiek ievadīta intramuskulāri divas reizes pēc shēmas: 0 un 6 mēneši - 12 mēneši. A hepatīta vakcīnu var lietot vienlaikus ar B hepatīta vakcīnu, ja vakcinācijas laiks sakrīt dažādās ķermeņa daļās. Aizsardzības līmenis imunitātei veidojas 95% vakcinēto.

Reakcijas uz vakcīnas ieviešanu pret A hepatītu ir salīdzinoši reti. Dažiem bērniem ir iespējamas sāpes, hiperēmija un tūska injekcijas vietā, reti ir vispārējas reakcijas: drudzis, drebuļi, alerģisks izsitumi. Hiperensibilizētiem bērniem teorētiski ir iespējamas anafilaktiskas reakcijas, kuras parasti var mazināt ar tradicionālajām desensibilizējošām zālēm.

E hepatīts (B 17.2) ir izplatīta slimība daudzās jaunattīstības valstīs ar karstu klimatu.

Etioloģija. Slimības izraisītājs ir vīrusveidīga sfēriskā formas daļiņa ar diametru 27 nm. Tam nav antigēnu kopienas ar CAA, un to neuzskata par tā variantu vai apakštipu. Vīruss ir atrodams cilvēkiem ar acu hepatīta klīniku, kas klasificēti kā "ne A, ne B" hepatīts, kā arī pērtiķiem, kas inficēti eksperimentā ar šāda veida vīrusiem. Vīrusu daļiņas reaģē ar to pašu pacientu serumiem un izmēģinājuma dzīvniekiem atjaunošanās fāzē.

Epidemioloģija. Infekcijas avots ir slims cilvēks, kurš cieš no tipiskas vai netipiskas (anitteriskas, izdzēstas) slimības formas. Nav aprakstīts vīrusa hronisks pārvadājums. Infekcija tiek pārnesta ar fekāliju iekšķīgi, galvenokārt caur inficētu ūdeni, to var pārnēsāt ar pārtiku un ikdienas kontaktu. Sezonalitāte sakrīt ar A hepatīta sastopamības pieaugumu.

Visā NVS valstīs vislielākais slimību skaits ir reģistrēts Vidusāzijā, galvenokārt rudens-ziemas periodā.

Lielākā daļa gadījumu ir personas vecumā no 15 līdz 30 gadiem, un tikai aptuveni 30% ir bērni. Iespējams, ka salīdzinoši zemo saslimstību ar bērniem izskaidro tas, ka pārsvarā ir izdzēstas un subklīniskas formas, kuras nav diagnosticētas. Uztvere pret hepatītu E nav precīzi noteikta, tāpēc ir iemesls to uzskatīt par augstu. Epidemioloģiskās izplatības trūkums mūsu valstī valstī, iespējams, ir saistīts ar infekcijas ūdens mehānisma pārsvaru un augstu infekciozo devu. Pastāv uzskats, ka hepatīts E ir dabiska fokusa slimība.

Pathogenesis. Mehānismi, kas izraisa aknu bojājumus E hepatīta gadījumā, nav precīzi zināmi. Var tikai pieņemt, ka tie neatšķiras no tiem, A hepatītu Eksperiments ar pērtiķiem liecina, ka mēneša beigām no brīža, kad inficēšanās no apturēšanas izkārnījumu ekstrakta hepatīta E dzīvniekiem ir konstatēts aknās akūtu hepatītu, kopā ar transamināžu līmeņa palielināšanās; tajā pašā laikā vīrusu līdzīgās daļiņas parādās izkārnījumos, un pēc tam 8.-15. dienā serumā tiek konstatētas vīrusa antivielas.

Vispārējs raksturojums aknu hepatīta E morfoloģiskajā attēlā ir tāds pats kā A hepatīta gadījumā.

Klīniskās izpausmes. Inkubācijas periods svārstās no 10 līdz 50 dienām. Slimība sākas ar letarģiju, vājumu, apetītes zudumu; iespējama slikta dūša un atkārtota vemšana, sāpes vēderā. Atšķirībā no A hepatīta, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ir reta. Pirmsskolas periods ilgst no 1 līdz 10 dienām. Parasti urīns kļūst tumšāks 3-4 dienu laikā no slimības sākuma. Dzelte parādās un pakāpeniski palielinās 2-3 dienu laikā. Ja parādās dzelte, intoksikācijas simptomi neizzūd (ar A hepatītu pazūd). Pacienti joprojām sūdzas par vājumu, vāju apetīti, sāpēm epigastrālajā reģionā un labajā pusē. Dažreiz niezoša ādas un subfebrīla ķermeņa temperatūra. Aknas tiek palielinātas visiem pacientiem, bet liesas malu palpējas tikai atsevišķos gadījumos.

Pēc augstuma slimības seruma kopējā bilirubīna saturs palielinājies 2-10 reizes, galvenokārt pateicoties tieši daļu no aknu šūnu enzīmiem palielinājies 5-10 reizes, timolu duļķainība testu, atšķirībā A hepatītu, tas paliek normas robežās, vai palielinās ne vairāk kā 1,5-2 reizes, t.i., kā tas ir ar B hepatītu. Sublimāta parauga rādītājs ir neparasts, jo tas parasti nepasliktinās gaismas un mērenās A un B hepatīta formās.

Iterisks periods ilgst 2-3 nedēļas. Aknu lielums, enzīmu aktivitāte un aknu proteīnu sintēzes funkcija tiek pakāpeniski normalizēta.

Plūsma Slimība parasti ir akūta. Pēc 2-3 mēnešiem no slimības sākuma lielākajai daļai bērnu tiek pilnībā atjaunota aknu struktūra un funkcija. Ilgstošs kurss klīniski neatšķiras no tā, kāds ir A hepatīts. Pieaugušajiem, īpaši bieži grūtniecēm, ļaundabīgas formas tiek aprakstītas ar letālu iznākumu. Bērniem šādas formas acīmredzot nenotiek. Hroniska hepatīta veidošanās nav aprakstīta.

Diagnoze E hepatīta diagnozi pašlaik nosaka, pamatojoties uz IgM antivielu antivielu noteikšanu serumā ELISA un vīrusa RNS, izmantojot PCR.

Ārstēšana. E hepatītu ārstē tāpat kā citu vīrusu hepatītu.

Profilakse. Kad notiek hepatīta E gadījums, SES tiek nosūtīts ārkārtas paziņojums. Pacienti ir izolēti līdz 30 dienām no slimības sākuma. Bērnu iestādēs pēc pacienta izolēšanas tiek veikta galīgā dezinfekcija, grupai 45 dienas tiek ievadīta karantīna. Kontaktu ar bērniem regulāri tiek veikta medicīniska novērošana līdz karantīnas beigām; tiem, kam nav bijis hepatīts E, var ievadīt imūnglobulīnu. Tomēr šī pasākuma efektivitāte ir jāturpina pētīt. Acīmredzot tas ir efektīvs tikai tad, ja komerciālo imūnglobulīnu sērijās ir antivielas pret E hepatīta vīrusu.

B hepatīts (B 16) ir akūta vai hroniska aknu slimība, ko izraisa DNS saturošs vīruss. Pārraide notiek parenterāli. B hepatīts sastopams dažādos klīniskos un morfoloģiskos variantos: no "veselīga" pārvadāšanas līdz ļaundabīgām formām, hronisks hepatīts, aknu ciroze un hepatocelulāra karcinoma.

ICD-10 nošķir:

B16.0 - akūts B hepatīts ar delta līdzekli (coinfection) un aknu komu;

B16.1 - akūts B hepatīts ar delta līdzekli (coinfection) bez aknu komas;

B16.2 - akūts B hepatīts bez delta līdzekļa ar aknu komu;

B16.9 - akūts B hepatīts bez delta līdzekļa un bez aknu komas.

Etioloģija. Slimības izraisītājs ir DNS saturošs vīruss no ģepadnavīrusa ģimenes (no grieķu valodas - hepara - aknu un angļu - DNS - DNS).

B hepatīta vīrusa (HBV), vai Dane daļiņas, ir sfēriskas veidošanās 42 nm diametrā, kas sastāv no elektronnoplotnoy serdi (nukleokapsīdu) diametrs ir 27 nm, un ārējās čaulas biezums 7-8 nm. No nukleokapsīda centrā ir vīrusa genoms, ko attēlo divšķautņu DNS.

Vīruss satur 3 antigēnus, kas ir būtiski slimības laboratorijas diagnostikai: HBcAg ir olbaltumvielu kodola antigēns; HBeAg - pārveidots HBcAg (infekciozitātes antigēns); HBsAg ir virsmas (Austrālijas) antigēns, kas veido Dānijas daļiņu ārējo apvalku.

HBV ir ļoti izturīgs pret augstu un zemu temperatūru. 100 ° C temperatūrā vīruss mirst 2-10 minūšu laikā; istabas temperatūrā, uzglabā 3-6 mēnešus, ledusskapī - 6-12 mēnešus, saldētā veidā - līdz 20 gadiem; žāvētā plazmā - 25 gadi. Vīruss ir ārkārtīgi izturīgs pret ķīmiskajiem faktoriem: 1-2% hloramīna šķīdums vīrusu nokauj 2 stundas, formālīna šķīdums 1,5% 7 dienu laikā. Virus izturīgs pret vials, iedarbības dietilēterī, ultravioletajiem stariem, skābēm un cits autoklāvā (120 ° C) no vīrusu aktivitāti tika pilnīgi inhibē tikai pēc 5 min, un, ja tiek pakļauti sauso karstumu (160 ° C) -. 2 stundas.

Epidemioloģija. B hepatīts ir antroponotiskā infekcija: vienīgais infekcijas avots ir cilvēks.

Galvenais vīrusa rezervuārs ir "veselīgi" vīrusu nesēji; pacienti ar akūtu un hronisku slimības formu ir mazāk lipīgi.

Pašlaik pasaulē, pēc nepilnīgiem datiem, ir aptuveni 300 miljoni vīrusu izplatītāju, no kuriem vairāk nekā 5 miljoni dzīvo mūsu valstī.

"Veselīga" pārvadājuma izplatība dažādās teritorijās ir atšķirīga. Apdzīvotajās vietās ir mazs (mazāk nekā 1%) vīrusu pārvadātājs: ASV, Kanāda, Austrālija, Centrālā un Ziemeļeiropa; vidēji (6-8%): Japāna, Vidusjūras valstis, Dienvidrietumu Āfrika; augsta (20-50%): Tropu Āfrika, Okeānijas salas, Dienvidaustrumu Āzija, Taivāna.

NVS valstu teritorijā vīrusu pārvadātāju skaits arī ir ļoti atšķirīgs. Liels skaits no tiem ir reģistrēti Vidusāzijā, Kazahstānā, Austrumu Sibīrijā, Moldovā - apmēram 10-15%; Maskavā, Baltijā, Ņižņijnovgorodā - 1-2%.

Ikvienam inficēti ar HBV, neatkarīgi no rakstura procesu ( "veselīgu" pārvadātājiem, pacienti ar akūtu, hronisku hepatītu), HBsAg - galvenās infekcijas marķierus - ir atrodams gandrīz visu bioloģisko vidi organismā: asins, spermas, siekalu, urīna, žults, asaru šķidrums, mātes piens, maksts sekrēcijas, cerebrospinālais šķidrums, sinovials šķidrums. Tomēr reālos epidēmijas draudus veido tikai asinis, sperma un siekalas, kur vīrusa koncentrācija ir daudz augstāka par slieksni. Pacienta un vīrusa nesēja asinis ir visbīstamākie.

HBV tiek pārraidīts vienīgi parenterālas ievadīšanas: pārliet inficētas asinis vai asins produktiem (plazmā, sarkano asins šūnu, albumīnu, olbaltumvielu, Krioprecipitāta, antitrombīnu et al.), Izmantojot slikti sterilizētas šļirces, adatas, griezējinstrumenti, kā arī scarification, tetovējumiem, ķirurģiskās iejaukšanās, zobu ārstēšana, endoskopiskā izmeklēšana, divpadsmitpirkstu zarnas intubācija un citas manipulācijas, kuru laikā tiek pārkāpta ādas un gļotādu integritāte.

HBV dabiskās pārraides ceļi ietver vīrusa pārnēsāšanu seksuālā kontakta ceļā un vertikālu pāreju no mātes uz bērnu. Seksuāla pārnešana jāuzskata par parenterālu, jo infekcija notiek, vīrusu inokulējot caur ādas mikrotraumu un dzimumorgānu gļotādām.

HBV vertikālā pārnešana pārsvarā notiek reģionos ar augstu vīrusu infekcijas izplatību. Māte var inficēt bērnu, ja viņa ir vīrusa nesējs vai B hepatīts, īpaši pēdējā grūtniecības trimestrī. Augļa infekcija var rasties transplacentā vietā, dzemdību laikā vai tūlīt pēc dzemdībām. Transplacentāra pārnešana ir salīdzinoši reti - ne vairāk kā 10% gadījumu. Infekcijas risks ievērojami palielinās, ja mātes asinīs tiek atklāts HBeAg, īpaši augstu koncentrāciju (līdz 95%).

Bērnu infekcija no mātēm, kuras pārnēsā HBV, pārsvarā notiek piegādes procesā, jo bērna macerētās ādas un bērna gļotādas infekcija ir saistīta ar asnu pieplūdi, kas satur asinis. Retos gadījumos bērns ir inficēts uzreiz pēc dzemdībām, ciešā saskarē ar inficētu māti. Infekcijas pārnese šajos gadījumos tiek veikta, izmantojot mikrotraumus, proti, parenterāli un, iespējams, zīdīšanas laikā. Bērna infekcija, visticamāk, notiek nevis caur pienu, bet gan mātes asiņu (no krūtsavienojošām plaisām) iekļūšanai mazuļa mutes macerētās gļotādās.

Ar visu infekcijas pārnešanas veidu ieviešanu bērna perinatālās infekcijas risks no mātes ar B hepatītu vai vīrusa nesēju var sasniegt 40%. Visbiežāk sastopamā infekcija, izmantojot ciešu sadzīves komunikāciju, notiek ģimenē, kā arī bērnu namos, internātskolās un citās slēgtās iestādēs. Infekcijas izplatīšanās veicina izspiešanu, zemu sanitāro un higiēnisko dzīves līmeni, zemu saziņas kultūru. Tuvos radiniekos (tēvs, māte, brāļi, māsas) bērniem ar hronisku B hepatītu pirmajā pētījumā B hepatīta marķieri tiek konstatēti 40% gadījumu un pēc 3-5 gadiem - 80%.

Iedzīvotāju jutība pret B hepatīta vīrusu ir acīmredzami universāla, bet asimptomātiska infekcija parasti kļūst par personas tikšanās ar vīrusu rezultātu. Netipisku formu biežums nesniedz precīzu uzskaiti, bet, vērtējot pēc seropozitīvu personu identifikācijas, katrā gadījumā ar B hepatīta gadījumu ir desmitiem un pat simtiem subklīnisko formu.

Pārnestā hepatīta B rezultātā ir izveidojusies noturīga mūža imunitāte. Atkārtota slimība ir maz ticama.

Pathogenesis. B hepatīta patoloģiskā procesa attīstības mehānismā mēs varam atšķirt vairākas vadošās saites:

- patogēnu ieviešana - infekcija;

- hepatocītu fiksācija un šūnu iekļūšana;

- vīrusa reprodukcija un sekrēcija hepatocītu virsmā, kā arī asinīs;

- imūnreakciju iekļaušana ar mērķi novērst patogēnu;

- ārpusēpisko orgānu un sistēmu bojājumi;

- imunitātes veidošanās, atbrīvošanās no patogēnas, reģenerācija.

Tā kā HBV infekcija vienmēr ir parenterāla, infekcijas laiks ir gandrīz līdzvērtīgs vīrusa iekļūšanai asinīs.

HBV tropismu aknu audos nosaka ar HBsAg sastāvā esošu īpašu receptoru - polipeptīdu ar molekulmasu 31000 D (P31), kam ir albumīnu saistoša aktivitāte. Līdzīga polialbuminu zona atrodas hepatocītu membrānā cilvēka aknās un šimpanzēs, kas būtībā nosaka HBV hepatopātiju aknās.

Ja hepatocīts ir inficēts, process var attīstīties gar replikācijas un integrācijas ceļu. Pirmajā gadījumā ir redzams akūts vai hronisks hepatīts, bet 2. gadījumā - vīrusu pārvadāšana.

Vīrusu DNS un hepatocītu mijiedarbības iemesli nav precīzi noteikti. Visticamāk, atbildes veids ir ģenētiski noteikts.

Gala rezultāts kļūst par mijiedarbību replikācijas montāža struktūrās korovskogo antigēna (kodols) un spoguļu komplekts no vīrusa (citoplazmā), kam seko uzrādot pilnīgu vīrusu vai tās antigēnu membrānu vai membrānas struktūru hepatocītu.

Turpmāk aknas jāiekļauj imunopatoloģiskajā procesā. Hepatocītiem sakāvi sakarā ar to, ka izpausme vīrusu antigēniem membrānas hepatocītu un atbrīvošanās vīrusu antigēniem brīvas cirkulācijas sistēmā ir ieslēgts pēc kārtas šūnu un humorālo imūno reakciju, kas paredzēti, lai novērstu vīrusu no ķermeņa. Šo procesu veic, pilnībā ievērojot vīrusu infekciju imūnās atbildes vispārējos raksturlielumus. Lai patogēnu izvadītu, šūnu citotoksiskās reakcijas ir mediētas dažādu efektoru šūnu klasēs: K šūnās, T šūnās, dabīgās killer šūnās, makrofāgos. Veicot šo reakciju ir iznīcināt inficētu hepatocītu, kas ir pievienots ar atbrīvošanu vīrusa antigēnu (HBcAg, HBeAg, HBsAg), kas iedarbina antivielu reaģēšanas sistēma, saskaņā ar kuru specifiskās antivielas uzkrājas asinīs, jo īpaši, lai korovskomu - anti-HBc un e antigēna - anti Nwe Līdz ar to aknu šūnas atbrīvošanās no vīrusa notiek pēc tā nāves, ko izraisa šūnu citolīzes reakcijas.

Tajā pašā laikā īpašas antivielas, kas uzkrājas asinīs, saistās ar vīrusa antigēniem, veidojot imūnkompleksus, kurus fogocitē makrofāgi un ko izdalina nieres. Tajā pašā laikā var parādīties dažādi imūnkompleksu bojājumi glomerulonefrīta, artērijas, artralģijas, ādas izsitumu utt formā. Šo procesu laikā lielākā daļa pacientu ķermeņa izdalās no patogēnas un tiek pilnībā atveseļojas.

Saskaņā ar B hepatīta patoģenēzes koncepciju slimības gaitu klīnisko variantu daudzveidība ir izskaidrojama ar patogēna vīrusa mijiedarbību ar imūnsistēmas šūnām, citiem vārdiem sakot, ar imūnās atbildes reakcijas spēju uz vīrusu antigēnu klātbūtni.

Ja vīrusa antigēnos ir pietiekama imūnā atbildes reakcija, akūts hepatīts attīstās cikliski un pilnībā atveseļojas. Imūnās atbildes samazināšanās dēļ imūnsistēmas citolīze nav ļoti izteikta, tādēļ nav efektīvas inficēto aknu šūnu eliminācijas. Tas noved pie vieglas klīniskas izpausmes ar ilgu vīrusa noturību un, iespējams, hroniska hepatīta attīstību. Gluži pretēji, ja ģenētiski nosakāma spēcīga imūnā atbilde un infekcijas masīvs (asins pārliešana) notiek aknu šūnu ekstensīvs bojājums, kuram klīniski atbilst smagas un ļaundabīgas slimības formas.

Patomorfoloģija. Saskaņā ar morfoloģisko izmaiņu īpatnībām, ir 3 akūtas hepatīta B varianti: cikliskā, masīvā aknu nekroze, holestātiskais perikolangiolītiskais hepatīts.

Kad cikliska forma no B hepatīta deģeneratīvām, iekaisuma un proliferatīvo izmaiņām bija vairāk izteikts centrā lobules, un A hepatīta, tie atrodas uz perifēriju lapas sadaļa, kas stiepjas uz centru. Šīs atšķirības ir izskaidrojamas ar dažādiem vīrusa izplatīšanās veidiem aknu parenhimā. A hepatīta vīruss nonāk aknās ar vārtu vēnas un izdalīja centra cilpas, un HBV iekļūst caur aknu artērijas un sazaroti kapilāru, kas vienmērīgi piegādā visus šķēles līdz ar to centru.

Vislielākās morfoloģiskās izmaiņas parenhimmā vērojamas klīnisko izpausmju augstumā, kas parasti sakrīt ar slimības pirmo desmitgadi. 2. un īpaši 3. desmitgades laikā tiek pastiprināti reģenerācijas procesi. Ar šo periodu nekrobiotikas izmaiņas gandrīz pilnībā izzūd un šūnu infiltrācijas procesi sāk dominēt, veicot lēnu turpmāku asinsrades šķiedru struktūras atjaunošanu. Tomēr pilnīga aknu parenhimēmas struktūras un funkcijas atjaunošanās notiek tikai pēc 3-6 mēnešiem no slimības sākuma, nevis visiem bērniem.

Ar milzīgu aknu nekrozi, morfoloģiskās izmaiņas ir maksimāli izteiktas. Aknu nekrozes smagums un izplatība var būt masīva un submasīvi. Ar masveida nekrozi nomirst gandrīz viss epitēlijs vai neliela šūnu robeža paliek perifērijā. Ar submasīvu nekrozi lielākā daļa hepatocītu tiek iznīcināti, galvenokārt lobu centrā. Masīvā nekroze ir vīrusu hepatīta B raksturīgo pārmaiņu virsotne.

Holestatiskais (periholangioleitisks) hepatīts ir īpaša slimības forma, kurā intrahepatiskās žultspūšņos tiek konstatētas lielākās morfoloģiskās izmaiņas; ir attēls par holangiolītu un perikolangiolītu. Tas ir samērā reta bērniem un notiek gandrīz tikai B hepatītu In holestatiskas veidā holestāzi, ir paplašināšanās žults kapilāru ar žults stāzi, kas viņiem ar izplatīšanu cholangioles un šūnu infiltrācija ap tiem. Aknu šūnas šajā hepatīta formā ir nedaudz ietekmētas.

Klīniskās izpausmes. Tipiskos slimības gadījumos atšķiras 4 periodi: inkubācija, sākotnējā (preikteriskā), maksimālā (ikteriskā) un atveseļošanās.

Inkubācijas periods ilgst 60-180 dienas, parasti 2-4 mēnešus, retos gadījumos to saīsina līdz 30-45 dienām vai pagarina līdz 225 dienām. Inkubācijas periods ir atkarīgs no infekciozās devas un bērnu vecuma. Ar milzīgu infekciju (asins vai plazmas transfūzijas) inkubācijas periods ir 1,5-2 mēneši, un ar parenterālām manipulācijām (subkutānas un intramuskulāras injekcijas) un it īpaši ar mājas infekciju inkubācijas periods ir 4-6 mēneši. Bērniem pirmajos dzīves mēnešos inkubācijas periods parasti ir īsāks (92,8 ± 1,6 dienas) nekā vecāku vecuma bērnu bērniem (117,8 ± 2,6 dienas, p 7 / ml), kā arī zems (līdz 10 2 / ml) RNS titriem; titri var novērot nemainīgus novērošanas periodā vai arī tie plaši atšķiras (līdz 6 pakāpieniem), kā arī periodiski izzūd HCV RNS seruma paraugos. RNS VGG ir atrodams arī aknu audos. Eksperimentālas infekcijas (šimpanzes), aknu bojājums, intralobulāras nekrotiski-iekaisuma pārmaiņas un iekaisuma infiltrācija pa porta traktātiem tiek konstatēti līdzīgi kā hepatīta C.

Patomorfoloģija. G hepatīta aknu audu patoloģiskās izmaiņas ir tādas, kā hepatīta C gadījumā.

Klīniskās izpausmes. Slimība izpaužas plaša aknu bojājuma diapazonā - no akūta cikliska hepatīta un hroniskas formas līdz asimptomātai pārvadāšanai.

Akūtās monoinfekcijas gadījumā var nedaudz paaugstināties ķermeņa temperatūra, astenodispeptiski simptomi letarģija, slikta dūša, sāpes vēderā un vemšana. Slimības augstumā palielinās aknas, retāk - liesa. Serumā AlAT un AsAT aktivitāte vienmēr tiek paaugstināta, un bilirubīna līmenis parasti ir normālā diapazonā, tiek konstatēts RNS VGG. Slimības gaita var būt akūta, ilgstoša un hroniska. Šo formu klīniskās izpausmes ir gandrīz neatšķiras no vīrusu hepatīta C vīrusu klīniskajām izpausmēm.

Diagnoze G hepatīta specifiskā diagnoze pamatojas uz HBG RNS noteikšanu serumā, izmantojot PCR. PCR izmantotie praimeri ir raksturīgi viskonkurētspējīgākajiem vīrusu genoma 5NCR, NS3 un NS5a reģioniem.

Vēl viens veids, kā diagnosticēt HBV infekciju, ir tests, lai noteiktu E2 HGV virsmas proteīna antivielas, izmantojot ELISA.

Ārstēšana. G hepatīta terapijas principi ir tādi paši kā hepatīta C gadījumā.

Profilakse. Tiek veikts tādu pašu pasākumu komplekss kā citas vīrusu hepatīta profilaksei ar periacerālas infekcijas paņēmienu.


Vairāk Raksti Par Aknu

Ciroze

Hepatīts ar 3. genotipu

C hepatītu parasti klasificē vairākās šķirnēs. Šī ir vīrusu slimība, kuras patogēns iekļūst cilvēka aknu audos un izraisa tās iznīcināšanu. Sakarā ar to, ka vīruss pastāvīgi mainās, vairāki tā genotipi ir izolēti.
Ciroze

Hepatīts C ārstē uz visiem laikiem

Pateicoties jaunu narkotiku izgudrojumam, C hepatītu C ir kļuvis daudz vieglāk izārstēt, taču, neskatoties uz to, katru gadu pasaulē mirst aptuveni 350 tūkstoši cilvēku.