Alkohola aknu bojājuma ārstēšanas veidi

Veselīga cilvēka ķermenī aknas veic vairākus svarīgus uzdevumus - aizsardzību no ārvalstu aģentiem, attīrīšanu no toksīniem un liekiem hormoniem, līdzdalību gremošanas procesā. Regulāra ilgstoša alkoholisko dzērienu uzņemšana negatīvi ietekmē orgānu, izraisot ķīmiskas reakcijas, kuru laikā tiek bojāti hepatocīti. Tā rezultātā attīstās alkohola aknu slimība - patoloģisks stāvoklis, kurā atjaunojas hepatocīti un traucēta aknu funkcija.

Patoloģija attīstās cilvēkiem, kuri sistemātiski lieto alkoholu vairāk nekā 8-12 gadus. Uz risku - vīrieši, sievietes ir uzņēmīgas pret alkohola bojājumiem aknās 3 reizes mazāk. Bet vājākā dzimuma pārstāvji īsākā laikā attīstās slimība, kas saistīta ar sievietes ķermeņa fizioloģiju. Sakarā ar nepārtrauktu to cilvēku skaita pieaugumu, kuri regulāri patērē alkoholu, alkohola slimība ir globāla medicīniska un sociāla problēma.

Attīstības faktori

Galvenais iemesls, kas izraisa alkohola aknu slimības attīstību, ir patoloģiska atkarība no alkoholiskajiem dzērieniem, īpaši, ja cilvēks patērē tos lielos apjomos un regulāri. Tā rezultātā, saskaņā ar etanola iedarbību, mirst ne tikai hepatocīti, bet arī rupji saistaudi, aknu audu skābekļa badošanās notiek ar to turpmāku pietūkumu (hepatomegāliju).

Citi faktori, kas veicina slimības rašanos, ir šādi:

  • Sieviešu dzimums Sievietes slimo ātrāk un patoloģiskas izmaiņas aknās ir aktīvākas.
  • Ģenētiskā predispozīcija. Ja organismā nav pietiekamu spirtu iznīcinošu enzīmu, aknās tiek iznīcinātas nelielas devas no etanola un īsākā periodā.
  • Metabolisma traucējumi fokusā ar endokrīnās disfunkcijas (diabēts, aptaukošanās) un nepareizas uztura uzvedību.
  • Aktīvā un pašreizējā aknu iekaisuma slimība (vīrusu hepatīts, fibroze, steatoze).

Simptomatoloģija

Alkohola aknu slimība notiek secīgi, iziet cauri vairākiem posmiem, no kuriem katrs veido noteiktu klīnisko ainu. Alkoholisko slimību agrīnajā stadijā ir aknu tauku deģenerācija, kas rodas 90% pacientu pēc 8-10 gadu sistemātiskā alkohola patēriņa. Taukskābju aknu disfunkcija notiek bez acīmredzamām izpausmēm, un reizēm persona var sūdzēties par:

  • samazināta ēstgriba;
  • sliktas dūšas epizodes;
  • sāpes augšējā labajā vēderā;
  • ādas dzeltenība.

Nākamajā alkoholisko aknu bojājumu stadijā tiek veidots alkohola hepatīts, kas parādās vairākos variantos: fulminants, akūts vai hronisks. Alkoholisko formu hepatīta superfast kurss ir reti, taču masveida aknu bojājums pēc dažām stundām var būt letāls. Akūtu alkoholisko hepatītu izraisa vairāki negatīvi simptomi:

  • sāpju palielināšana labajā pusē, sāpju raksturs;
  • dispepsijas izpausmes sliktas dūšas formā, vēdera izkrišana, strauja izkārnījumi;
  • apetītes zudums;
  • svara zudums;
  • hipertermiskais sindroms;
  • aknu dzelte.

Alerģiskā hepatīta klīnisko izskatu hroniskā formā raksturo pārmaiņas recidīvu un remisijas periodos. Pacienšu paasināšanās laikā pacienta stāvokli raksturo nestabilitāte - viņu mocīja sistemātiski blāvi sāpes vēderā, slikta dūša, atraugas, nestabila izkārnījumi (mainās aizcietējums ar caureju). Dažreiz attīstās dzelte.

Ja persona turpina lietot alkoholu, attīstās alkohola slimība, izraisot cirozes veidošanos - patoloģijas beigu posmu. Aknu cirozi nosaka raksturīgās pazīmes:

  • palmu apsārtums;
  • ausu lieluma palielināšanās;
  • pirkstu augšējo falangu sabiezēšana;
  • naga plākšņu formas maiņa, to konsistence;
  • vairāku zirnekļa vēnu izskats uz sejas un ķermeņa ādas;
  • venozā tīkla paplašināšana uz vēdera ap nabas gredzenu.

Reizēm vīriešos alkoholisma slimību beigu stadijā parādās ginekomastija (piena dziedzeru skaita palielināšanās) un hipogonādisms (sēklinieku samazināšanās), impotence. Ar ilgstošu cirozes celmu palmar fibromatozi rodas, veidojot un izaugot vieglu blīvu vietu virs cīpslām starp 4. un 5. pirkstu. Nākotnē pastāv risks, ka tiks attīstīta zvana pirksta un mazā pirksta pilnīga kustīgums.

Sarežģījumi

Garš alkohola bojājums aknās izraisa nopietnus traucējumus dziedzera darbībā. Rezultātā var rasties vairākas komplikācijas:

  • iekšēja asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, kas norāda uz vemšanu ar asiņu plankumiem un melnām fekālijām (melēna);
  • visu nieru funkciju sindroms;
  • hepato-plaušu sindroms;
  • akūta iekaisums vēderplēvē;
  • ascīts ar lielu šķidruma daudzumu uzkrāšanos peritoneālās dobumā;
  • skābekļa badošanās sakarā ar lēnāku asinsriti.

Aknu encefalopātija tiek uzskatīta par vienu no visnopietnākajām alkohola slimību komplikācijām hepatīta un cirozes stadijā. Šis stāvoklis rodas smadzeņu un visa ķermeņa intoksikācijas rezultātā no zarnu toksīniem. Aknu encefalopātija ir saistīta ar uzvedības un psihoemocionāliem traucējumiem un var izraisīt aknu komu.

Aknu vēzis ir ne mazāk nopietna alkohola bojājuma komplikācija. Pacientiem ar alkohola hepatītu un cirozi ir paaugstināts ļaundabīgo audzēju veidošanās risks aknās. Visbiežāk šiem pacientiem attīstās hepatocelulāra karcinoma.

Diagnostika

Diagnoze par iespējamiem alkohola bojājumiem aknām sākas ar anamnēzes apkopošanu un alkohola pārmērīgas lietošanas fakta apstiprināšanu. Ārsts pievērš īpašu uzmanību alkohola lietošanas pieredzei, apjomam un biežumam. Fiziskā pārbaude ietver ādas un gļotādu stāvokļa novērtējumu, aknu palpēšanu un situmu.

Laboratorijas diagnostika ietver:

  • pabeigt asins analīzes, lai noteiktu ESR paātrinājumu, balto asins šūnu skaita palielināšanos, makrotsitozi, mebablastiskās un dzelzs deficīta anēmijas pazīmes;
  • asins bioķīmiskā analīze, ar kuras palīdzību tiek konstatēts ALAT un ASAT līmeņa paaugstināšanās, tiek konstatēta bilirubīna, transferīna un dzelzs koncentrācijas palielināšanās serumā;
  • imunoloģisks asins pētījums, kas atklāj imūnglobulīna A koncentrācijas palielināšanos (kas raksturīga pacientiem ar iekaisuma aknām).

Visām personām, par kurām ir aizdomas, ka ir alkohola slimība, ir paredzēts veikt alfa-fetoproteīnu asins analīzes, jo augsta varbūtība, ka ļaundabīgi audzēji attīstās aknās. Ja alfa-fetoproteīnu koncentrācija pārsniedz 400 mg / ml, var apgalvot, ka pastāv aknu vēzis.

Aparatūras diagnostika ietver ultraskaņu, Doplera ultraskaņu, CT un MRI, biopsiju, radionuklīdu pētījumus.

  • Aknu ultraskaņa atklāj dzemdes lielumu, izmaiņas kontūrās un formā. Izmantojot ultraskaņu, lai noteiktu aknu audu tauku deģenerācijas klātbūtni un pakāpi.
  • Doplera sonogrāfija ir nepieciešama, lai identificētu portālu hipertensiju un noteiktu spiedienu aknu vēnās.
  • DT un aknu MRI, kā augstas precizitātes metodes, ļauj mums izpētīt stāvokli aknu parinehām un asinsvadiem no dažādām prognozēm.
  • Radionuklīda pētījums parāda difūzās izmaiņas aknu paringhā. Turklāt, izmantojot šo metodi, tiek vērtētas dziedzera sekrēcijas spējas un žults sekrēcijas rašanās ātrums.
  • Aknu biopsija. Biopsijas paraugu ņemšana, kam seko histoloģiska analīze, ir nepieciešama, lai galīgi apstiprinātu diagnozi.

Ārstēšanas metodes

Alkohola aknu bojājuma ārstēšana ir atkarīga no tā, kā tiek diagnosticēta patoloģija. Ja pacientam ir sākuma stadija - tauku deģenerācija - terapeitiskie pasākumi tiek samazināti līdz diētas organizācijai, pilnīgai atteikšanās no alkohola un kursa, kurā tiek izmantoti multivitamīnu kompleksi. Nosacījuma uzlabošana ar šādu ārstēšanu notiek pēc 2-4 nedēļām ar laiku, aknu funkcijas tiek atjaunotas.

Alkohola aknu slimības ārstēšana hepatīta klātbūtnē un sākotnējās cirozes pazīmes ir vērsta uz negatīvu simptomu novēršanu, komplikāciju novēršanu un destruktīvo procesu apkarošanu. Terapija ir sarežģīta un ietver:

  • atteikums lietot alkoholu;
  • uztura uztura organizēšana;
  • pasākumi ķermeņa detoksikācijai, izmantojot šķīdumus intravenozi šķīdumos ar glikozi, piridoksīnu un kokarboksilāzi;
  • medikamentu (hepatoprotektori, būtiski fosfolipīdi), lai atjaunotu aknu audus, atjaunotu hepatocītu funkcionalitāti un uzlabotu to aizsargājošās īpašības;
  • diurētisko līdzekļu lietošana ascītu klātbūtnē portāla hipertensijas fona apstākļos;
  • kortikosteroīdu zāļu lietošana smaga alkohola hepatīta gadījumā, ja pastāv augsts nāves risks.

Ārstēšana var ietvert narkotikas ar ursodeoksiholskābi, lai normalizētu aknu darbību, regulētu lipīdu metabolismu un uzlabotu sekrēcijas spējas. Ja pacienta garīgais stāvoklis ir traucēts, medikaments tiek noteikts, pamatojoties uz S-adenosilmetionīnu. Pacientiem ar plaukstu cīpslu cicatricial deģenerāciju nepieciešama fizikālā terapija, un, ja viņi tiek atstāti novārtā, viņiem nepieciešama ķirurģiska korekcija.

Alkohola aknu bojājumu ārstēšana gala posmā (attīstīta ciroze) ir vērsta uz komplikāciju novēršanu un simptomu atvieglošanu sāpju, dispepsijas utt. Veidā. Labākais variants ir pārnēsāt veselīgu aknu no donora. Svarīgs nosacījums transplantācijas īstenošanai - pilnīgs noraidījums alkoholam sešus mēnešus.

Diēta ir nozīmīga loma pacientu ar alkohola aknu bojājumiem paātrināšanā. Patoloģijas gaitā attīstās olbaltumvielu trūkums, daudzu vitamīnu un mikroelementu trūkums (cinks, vitamīni A, D, E, C). Tādēļ pacientiem tiek rādīts labs uzturs ar augstu kaloriju saturu, optimālu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu.

Prognozes

Pastāv tieša saikne starp alkohola aknu slimības stadiju un izdzīvošanas prognozi. Ar agrīnu noteikšanu prognozes ir labvēlīgas - aknu audu tauku deģenerācija ir atgriezeniska, ar adekvātu terapiju ir iespējama pilnīga atgūšana. Prognoze uzlabojas ar īsu slimības ilgumu un liekā svara trūkumu.

Ja slimība tiek atklāta alkohola hepatīta un cirozes stadijā, prognoze mainās nelabvēlīgā virzienā. Tikai 50% pacientu ar alkohola slimību cirozes stadijā dzīvo 5 gadus vai ilgāk. Ja aknu vēzis pievienojas patoloģijai, izdzīvošanas līmenis strauji samazinās līdz pat 1-3 gadiem.

Alkoholisko aknu slimību ir vieglāk novērst nekā izārstēt. Lai to izdarītu, ir svarīgi ievērot vairākus vienkāršus noteikumus - samazināt alkoholisko dzērienu lietošanu līdz minimumam (vai pilnīgi novērst), ēst pareizi, kontrolēt ķermeņa masu un savlaicīgi ārstēt žults ceļu un kuņģa-zarnu trakta orgānu slimības.

Alkoholiskie aknās simptomi, alkohola patēriņam radīto slimību simptomi, diagnostika un ārstēšana

Etanols iznīcina visu ķermeni. Šī ķīmiskā viela izjauc metabolismu, bojā kuņģa gļotādu un nervu sistēmu. Ilgstoši pakļaujot etanolam, rodas aknu slimības simptomi alkoholiskajā vidē: sejas āda izskatās dzeltena, salīdzinot ar veselu epitēliju, samazinās muskuļu tonuss. Jūs varat pārtraukt ķermeņa iznīcināšanu, atmest alkoholu un ievērot ārstu ieteikumus.

Kā alkohols ietekmē aknas

Drinkers pakļauj organismam pastāvīgu iedarbību uz etanolu. Šī viela izraisa veselīgu aknu šūnu nāvi. Novērotais ķermeņa iekaisums, kam seko izmaiņas tā lielumā. Samazina aknu enzīmu sintēzi, kas rada problēmas visu bioloģisko sistēmu darbā. Acetaldehīds un citi alkohola sabrukšanas produkti nekavējoties izdalās no organisma. Tauku metabolisma pārkāpuma fona gadījumā aknu šūnas ir piepildītas ar holesterīnu. Šis nosacījums noved pie tādas vides veidošanās, kas veicina slimību attīstību.

Ko izskatās alkohola aknu?

Orgānu stāvoklis ir atkarīgs no bojājuma pakāpes etanolam un slimības, kurai tas tika pakļauts. Aknu un alkohola lietošana ir slikti saderīga. Pat ar vieglajiem alkoholiskajiem dzērieniem tiek iznīcināts mazs hepatocītu daudzums. Alkoholiskajā slimības pirmajā stadijā aknas palielinās, un sērijas fermentu skaits samazinās. Hepatocīti pārstāj darboties normāli, tāpēc asinis netiek filtrēti. Tas kopā ar visām kaitīgajām vielām tiek izplatīts uz visiem orgāniem.

Hepatīta gadījumā, kas ir otrais alkohola bojājumu posms, lielāko daļu aknu aizstāj ar taukaudiem. Orgas krāsa mainās no dziļas tumši sarkanas krāsas līdz gaiši rozā un dzeltenīgai krāsai. Uz virsmas veidojas taukainas plēves. Cirozes gadījumā lielāko daļu aknu aizstāj ar rētas audiem. Organes virsma kļūst trausla, ar aparatūras pārbaudi, asins recekļi un čūlas ir pamanāmas.

Alkohola aknu slimības simptomi

Taukskābju deģenerācija, kas rodas 90% pacientu ar alkohola pārmērīgu lietošanu, ir asimptomātiska. Dzeramais cilvēks reizēm sūdzas par samazinātu apetīti, sliktu dūšu un sāpēm labajā pusē. Pacientiem ar sliktu veselību rodas dzelte. Jo vairāk alkoholisko aknu tiek iznīcinātas, jo vairāk slimības simptomi parādās. Pacientiem ar hepatītu un cirozi tiek novēroti šādi simptomi:

  • sāpju sindroms;
  • gremošanas traucējumi;
  • vājums;
  • dramatiska svara zudums;
  • smaguma pakāpe organismā;
  • auskariņu palielināšana;
  • mainīt piena dziedzeru un sēklinieku izmērus vīriešiem.

Slimības cēloņi

Alkoholieces cieš no dažādas etioloģijas aknu bojājumiem otrajā atkarības stadijā, kad patērētā alkohola deva pārsniedz parasto devu par 10-12 reizēm. Grūtāk tikt galā ar alkoholismu sievietēm, jo to alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir 5 reizes mazāka. Papildus dzimumiem ģenētiskā predispozīcija ietekmē slimības progresēšanas ātrumu. Dažiem pacientiem tiek samazināta fermentu, kas iznīcina alkoholu, aktivitāte, tāpēc galvenais slogs attiecas uz ārējām sekrēcijas dziedzeriem. Veicināt slimības attīstību:

  • aptaukošanās;
  • vielmaiņas sindroms;
  • atlikta aknu slimība;
  • slikti ieradumi (smēķēšana, tauku lietošana utt.);
  • endokrīnās sistēmas traucējumi.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Ķermeņa bojājuma risks un pakāpe ir atkarīgs no tā, cik daudz alkohola cilvēks patērē katru dienu. Alkoholizmā aknas darbojas nolietojušos, tādēļ slimības pirmajā stadijā atkarīgais attīstās steatoze. Attēlos, kas iegūti ultraskaņas izmeklēšanas laikā, slimība izskatās kā tauku uzkrāšanās ap hepatocītiem. Steatozi vienmēr papildina palielināta akna. Papildu alkohola lietošana rada šādus orgānu bojājumus:

  • hronisks hepatīts;
  • alkohola ciroze.

Iespējamās komplikācijas

Personām, kas cieš no atkarības no alkohola, ir risks saslimt ar aknu vēzi. Toksiskās vielas, kas organismā uzkrājas funkcionālās aktivitātes samazināšanās dēļ, tiek noglabātas visos audos. Bieži vien šis process noved pie hroniskas cerebrovaskulāras negadījuma (encefalopātijas) attīstības. Ja zāles netiek ārstētas, alkohola sastāvā var parādīties šādas slimības:

  • peptiska čūla, kurai ir regulāra gastrointestināla asiņošana;
  • nieru distrofija;
  • akūta nieru mazspēja;
  • hroniska pielonefrīta un glomerulonefrīta komplikācija.

Diagnostika

Terapeits var apšaubīt aknu problēmas, pamatojoties uz alkoholisko dzērienu izskatu. Pacientu āda iegūst nedabisku sarkanīgu nokrāsu. Pacientiem ar cirozes otro posmu ir skaidri redzams "medūzas galva" (vēnu paplašināšanās ap nabu). Laboratorijas pētījumā ar asinīm 80% alkoholiķu atklāj makrocitozi. Dažiem pacientiem ir dzelzs deficīta anēmija. Diagnoze tiek veikta pēc instrumentālās diagnostikas metožu rezultātu saņemšanas:

  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • doplerogrāfija;
  • datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • radionukleisko izpēti;
  • aknu biopsija.

Aknu ārstēšana alkoholisma ārstēšanai

Agrīnā stadijā slimība ir pilnīgi atgriezeniska. Ja jūs atmest alkoholu, aknu aptaukošanās patiešām iet pa vienam. Pacientam ir jālīdzsvaro uzturs, pilnībā jāatsakās no taukiem un jācenšas normalizēt vielmaiņu ar narkotikām. Ja alkohola lietošana attīstās, ir nepieciešama ciroze vai hepatīts. Absolūti visiem pacientiem, kuri cieš no alkohola slimībām, jāveic detoksikācijas terapija. Tas sastāv no šādām darbībām:

  1. 200-300 ml glikozes šķīduma tiek ievadīts intravenozi kopā ar Essentiale vai lipoīnskābes šķīdumu.
  2. Piridoksīna šķīdumu ievada intravenozi.
  3. Šķīduma formā pacientiem tiek doti tiamīns un piratsemāts.
  4. Intravenoza injekcijas hemodez 200 ml.

Detoksikācijas terapijas kurss ilgst 4-5 dienas. Lai paātrinātu aknu reģenerāciju, pacientam tiek noteikti būtiski fosfolipīdi. Ja pacients izraisa fibrozi, saskaroties ar atteikumu dzert alkoholu, viņam tiek piešķirta ursodeoksihola skābe un citi hepatoprotektori. Viņi veicina žults plūsmu un uzlabo vielmaiņu. Fibrozes terminālā stadijā kopā ar nekrozi un saistaudu izplatīšanos pacientiem nepieciešama aknu transplantācija.

Zāles

Alkohola aknu bojājumi, kas iznīcina narkotikas mājās, nedarbosies. Alkohola ietekmē rodas nozīmīgas metabolisma pārmaiņas, tādēļ ārsts veic detoksikācijas terapiju. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacientam var ordinēt šādas zāļu grupas, lai normalizētu ārējo sekrēcijas dziedzeru darbību un samazinātu alkohola vēlēšanos:

  • Ademetionīns;
  • Glicirizīnskābe;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademitonīns ir neaizstājams līdzeklis holestāzes un alkohola atkarības ārstēšanā. Tam ir antioksidants, hepatoprotective, neuroprotective un antidepresants uz ķermeņa. Zāles normalizē hepatocītu aktivitāti, veicina žults pārnesi uz žults sistēmu. Slimnīcā zāles lieto 0,8 g šķīduma dienā. Mājās pacientam jālieto 2-4 tabletes dienā. Daudziem pacientiem ilgstoša ademetionīna lietošana izraisa sāpes epigastrijā, jo Tas palielina kuņģa skābumu.

Glicirizīnskābi dod alkoholiķi kopā ar fosfolipīdiem. Tas atjauno hepatocītu membrānu bioloģisko integritāti un novērš fermentu zudumu. Retos gadījumos tas izraisa alerģiju. Cirozes gadījumā glicirizīnskābe novērš aknu saistaudu veidošanos. Jūs to varat iegādāties šķīduma vai tablešu formā. Fosfoglīvs, Essenzigliv satur lielu šīs vielas devu. Parasti, ja smagie dziedzera bojājumi, alkoholiķiem tiek nozīmētas 2-3 tabletes glicirizīnskābes 3-4 reizes dienā.

Essentiale palīdz aknu šūnu hepatīta, tirozes un nekrozes gadījumos. Slimnīcā alkoholisko medikamentu ievada intravenozi 10 ml. Standarta kurss ir 17 injekcijas. Tajā pašā laikā pacientei jāieņem 2 kapsulas no zāles 3 reizes dienā. Pēc izdalīšanās zāļu deva tiek mainīta. 3 mēnešus alkoholiskajam bērnam jālieto 3 tabletes 4 reizes dienā. Reti pacientiem ar pārdozēšanu ir caureja.

Daži pacienti tiek uzņemti slimnīcā ar smagu akūtu alkohola hepatītu. Metipred, kas paredzēts, lai atvieglotu slimības gaitu. Tajā pašā laikā pacientus provizoriski pārbauda, ​​vai nav infekciju un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas. Kortikosteroīdus ievada 1 vai 2 reizes dienā. Kopējā dienas deva nedrīkst pārsniegt 32 mg. Zāles mazina iekaisumu un novērš alerģiskas reakcijas. Pacienti, kuri ilgstoši lieto metipred, izraisa aritmiju un hipotensiju. Alkoholiskos gadījumos zāles izraisa biežas garastāvokļa svārstības un dezorientāciju.

Īpaša diēta

Aknu dzeramā persona, kas pakļauta paaugstināta toksicitāte. Ārsti iesaka normalizēt savu darbu, ne tikai atteikties no alkohola, bet arī pārskatīt uzturvērtības plānu. Ārstējot hronisku vai toksisku hepatītu, ārsti izraksta pacientiem augstu olbaltumvielu diētu. Atteikšanās no alkohola ir obligāta terapijas laikā. Ja alkoholiķis turpina patērēt degvīnu, alu vai citus augstas kvalitātes dzērienus, uzturvērtības korekcija nepalīdzēs. Alkoholiskā fibroze, hepatīts, steatoze, pacientiem ir atļauts ēst šādus pārtikas produktus:

  • teļa gaļa, truši un cita liesa gaļa;
  • biezpiens, kefīrs, skābu krējums ar zemu tauku saturu;
  • vārīti kartupeļi, brokoļi, cukini;
  • neapstrādāti gurķi, burkāni, kāposti, tomāti;
  • žāvēti augļi.

Alkohola bojājumu novēršana aknās

Vienkāršākais veids, kā novērst slimības attīstību, ir izvairīties no alkohola. Pacientiem, kas atjauno aknu funkcijas, jāievēro diēta un visi ārsta norādījumi. Alkohola dienas deva ir 80 ml, šis alkoholisko dzērienu patēriņš veseliem cilvēkiem nosaka ārsti. Pasākumi, lai novērstu alkohola aknu bojājuma tālāku progresēšanu, ir šādi:

  • īpašas diētas ievērošana;
  • ārstēšana, lai atbrīvotos no abstinences (alkohola dzērienu patoloģiska tieksme);
  • fizikālās terapijas vingrinājumi.

Foto tauku aknu hepatois

Video

Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Materiāli no izstrādājuma neprasa pašpalīdzību. Tikai kvalificēts ārsts var diagnosticēt un ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz konkrētā pacienta individuālajām īpašībām.

Alkoholisko aknu slimību klasifikācija

Tīras etanola dienas devas, kas izraisa slimības attīstību, ir šādas: vīriešiem ir vairāk par 40-80 g; vairāk par 20 g - sievietēm. 1 ml alkohola satur aptuveni 0,79 g etanola.

Veseliem vīriešiem alkohola lietošana devā, kas pārsniedz 60 g dienā 2-4 nedēļas, izraisa steatozi; 80 g dienā - alkohola hepatīta ārstēšanai; pie 160 g / dienā - uz aknu cirozi.

  • Alkohola lietošanas ilgums.

    Aknu bojājums attīstās, sistemātiski lietojot alkoholu 10-12 gadus.

    Sievietēm alkohola aknu slimība attīstās ātrāk nekā vīriešiem, un, lietojot alkoholu mazāku devu.

    Šīs atšķirības ir saistītas ar alkohola metabolismu dažādos līmeņos, tā absorbcijas ātrumu kuņģī; dažāda citokīnu ražošanas intensitāte vīriešiem un sievietēm. Jo īpaši paaugstināta sieviešu jutība pret alkohola toksisko ietekmi var izskaidrot ar zemāku alkohola dehidrogenāzes aktivitāti, kas palielina etanola metabolismu aknās.

    Ir alkohola aknu slimības attīstības ģenētiskā predispozīcija. Tas izpaužas atšķirībās alkohola dehidrogenāzes un acetaldehīda dehidrogenāzes enzīmu aktivitātē, kas tiek iesaistīti alkohola metabolismā organismā, kā arī nepietiekama citohroma P-450 2E1 aknu sistēma.

    Ilgstoša alkohola lietošana palielina inficēšanās risku ar C hepatīta vīrusu. Patiešām, antivielas pret hronisku C hepatīta vīrusu tiek konstatētas 25% pacientu ar alkohola aknu slimību, kas paātrina slimības progresēšanu.

    Pacientiem ar alkohola aknu slimību ir dzelzs pārslodzes pazīmes, kas saistītas ar šī mikroelementa palielinātu absorbciju zarnās, lielu dzelzs saturu dažos alkoholiskajos dzērienos un hemolīzi.

    Aptaukošanās un uztura traucējumi (augsts piesātināto taukskābju saturs uzturā) ir faktori, kas palielina personas individuālo jutīgumu pret alkohola iedarbību.

    Lielākā daļa etanola (85%), kas nonāk organismā, tiek pārvērsta par acetaldehīdu, piedaloties kuņģa un aknu enzīmu spirta dehidrogenāzē.

    Acetaldehīds, izmantojot aknu mitohondriālās acetaldehīddehidrogenāzes fermentu, vēlāk oksidējas līdz acetātam. Abās reakcijās nikotīnamīda dinukleotīdu fosfāts (NADH) piedalās kā koenzīms. Atšķirības alkohola eliminācijas ātrumā lielā mērā ir atkarīgas no fermentu sistēmu ģenētiskās polimorfismas.

    Alkohola dehidrogenāzes aknu frakcija ir citoplazmatiska, tā metabolizē etanolu, ja tā koncentrācija asinīs ir mazāka par 10 mmol / l. Augstākās etanola koncentrācijās (vairāk nekā 10 mmol / l) mikrosomālo etanola oksidācijas sistēma tiek aktivizēta. Šī sistēma atrodas endoplasma reticulum un ir daļa no citohroma P-450 2E1 sistēmas aknās.

    Ilgstoša alkohola lietošana palielina šīs sistēmas darbību, izraisot ātru etanola elimināciju pacientiem ar alkoholismu, palielinot to toksisko metabolītu skaitu, attīstot oksidatīvo stresu un bojājumus aknās. Turklāt citohroma P-450 sistēma ir iesaistīta ne tikai etanola, bet arī noteiktu zāļu (piemēram, paracetamola) vielmaiņas procesā. Tāpēc citohroma P-450 2E1 sistēmas indukcija izraisa toksisku metabolītu veidošanos narkotikām, izraisot aknu bojājumus, pat lietojot terapeitiskas zāļu devas.

    Acetaldehīds, kas veidojas aknās, izraisa ievērojamu etanola toksiskās ietekmes daļu. Tie ir: paaugstināta lipīdu peroksidācija; mitohondriju disfunkcija; DNS remonta nomākšana; mikrotubulu disfunkcija; kompleksu veidošanos ar olbaltumvielām; kolagēna sintēzes stimulēšana; imūnsistēmas traucējumi un lipīdu metabolisma traucējumi.

    • Lipīdu peroksidācijas aktivizēšana.

    Ar ilgstošu sistemātisku alkohola brīvo radikāļu izmantošanu tiek veidotas. Tie var kaitēt aknām lipīdu peroksidēšanas procesu aktivācijas dēļ un izraisīt iekaisuma procesu organismā.

  • Mitohondriju disfunkcija.

    Ilgtermiņa sistemātiska alkohola lietošana samazina mitohondriju enzīmu aktivitāti, kas, savukārt, izraisa ATP sintēzes samazināšanos. Aknu mikroveikulārā steatoze ir saistīta ar mitohondriju DNS bojājumiem ar lipīdu peroksidēšanas produktiem.

  • DNS remonta nomākšana.

    DNS labošanas apkarošana ar ilgstošu sistemātisku etanola patēriņu palielina apoptozi.

  • Mikrotubulu disfunkcija.

    Acetaldehīda-olbaltumvielu kompleksu veidošanās ir pretrunā ar tubulīna mikrovēžu polimerizāciju, kā rezultātā rodas tādas patoloģiskas pazīmes kā Mallory ķermeņi. Turklāt mikrotubulu disfunkcija izraisa olbaltumvielu un ūdens aizturi, veidojot hepatocītu balonu deģenerāciju.

  • Kompleksu veidošanos ar olbaltumvielām.

    Viens no svarīgākajiem acetaldehīda hepatotoksiskajiem efektiem, ko izraisa lipīdu peroksidācijas uzlabošanās un stabilu kompleksu savienojumu veidošanos ar olbaltumvielām, ir šūnu membrānu - fosfolipīdu strukturālo komponentu disfunkcija. Tas noved pie membrānas caurlaidības palielināšanās, transmembranā transporta traucējumiem. Acetaldehīda-proteīna kompleksu daudzums aknu biopsijas paraugos korelē ar slimības aktivitātes parametriem.

  • Kolagēna sintēzes stimulācija.

    Kolagēna veidošanās stimulanti ir lipīdu peroksidēšanas produkti, kā arī citokīnu aktivācija, it īpaši transformējoša augšanas faktora iedarbība. Pēdējās ietekmes dēļ aknu Ito šūnas pārvēršas fibroblastiņos, kas ražo pārsvarā 3. tipa kolagēnu.

    Šūnu un humorālas imūnās atbildes ir nozīmīga loma aknu bojājumos, ko izraisa alkohola pārmērīga lietošana.

    Humorālo mehānismu iesaistīšana izpaužas paaugstināta seruma imūnglobulīnu (pārsvarā IgA) daudzumā aknu sinusoīdu sieniņā. Turklāt tiek konstatētas antivielas pret acetaldehīdu-proteīnu kompleksiem.

    Šūnu mehānismus veido citotoksisko limfocītu (CD4 un CD8) cirkulācija pacientiem ar akūtu alkohola hepatītu.

    Pacientiem ar alkohola aknu slimību tiek konstatēta paaugstināta seruma proinflammatory citokīnu koncentrācija (interleukīni 1, 2, 6, audzēja nekrozes faktors), kas iesaistīti imūnās šūnu mijiedarbībā.

  • Lipīdu metabolisma traucējumi.

    Aknu steatoze attīstās ar ikdienas patēriņu, kas pārsniedz 60 gramus alkohola. Viens no šī patoloģiskā procesa rašanās mehānismiem ir glicerīna-3-fosfāta koncentrācijas palielināšanās aknās (palielinot nikotinamīna dinukleotīda fosfāta daudzumu), kā rezultātā palielinās taukskābju esterifikācija.

    Ja alkohola aknu slimība palielina brīvo taukskābju līmeni. Šis pieaugums ir saistīts ar alkohola tiešo iedarbību uz hipofīzes-virsnieru sistēmas sistēmu un lipolīzes paātrinājumu.

    Ilgtermiņa sistemātiska alkohola lietošana kavē taukskābju oksidāciju aknās un veicina zema blīvuma lipoproteīnu ievadīšanu asinīs.

    Ir trīs veidu alkohola aknu slimības: steatoze, hepatīts un ciroze.

    Alkohola ciroze attīstās apmēram 10-20% pacientu ar hronisku alkoholismu. Vairumā gadījumu aknu cirozi ievada alkohola hepatīta stadija. Dažiem pacientiem ciroze attīstās pret perivēnu fibrozes fona, ko var konstatēt steatozes stadijā un izraisīt aknu cirozes veidošanos, apejot hepatīta stadiju.

    Taukskābju ieslēgumi lokalizēti galvenokārt aknu kaula 2 un 3 zonās; ar smagu slimību - difūzu. Lielākajā daļā gadījumu ieslēgumi ir lieli (makrovesiculārais steatoze).

    Mikrovesiculārais steatoze rodas mitohondriju bojājumu rezultātā (tiek novērota mitohondriālās DNS daudzuma samazināšanās hepatocītos).

    Akūta alkohola hepatīta attīstīšanās stadijā vērojams hepatocītu balons un tauku deģenerācija (alkohola steatohepatīts). Krāsojot ar hematoksilīna eozīnu, tiek vizualizēti malārijas asinsreces, kas ir purpura-sarkanā citoplazmatiskā eozinofīla iekļaušana. Alkoholisko aknu slimību raksturojamie teļu dzimtas dzīvnieki ir raksturīgi citai etioloģijai.

    Noteikts dažāda smaguma fibroze ar kolizēna šķiedru perisinusoidālo izvietojumu. Tipisks simptoms ir lobulāra infiltrācija ar polimorfonukleozes leikocītus ar fokālās nekrozes apgabaliem. Ir intrahepatiska holestāze.

    Aknu ciroze var būt mikronodulaina. Mezglu veidošanās notiek lēni, jo alkohola inhibējošā ietekme uz aknu reģenerācijas procesiem.

    Dzelzs aknu saturs palielinās, kas saistīts ar šī mikroelementa palielinātu absorbciju zarnā, augstu dzelzs saturu dažos alkoholiskajos dzērienos un hemolīzi.

    Vēlākajos posmos, ciroze kļūst makronodulaina, palielinot hepatocelulārās karcinomas iespējamību.

    Klīnika un komplikācijas

    Alkoholitātes aknu slimības galvenie klīniskie posmi ir: steatoze, akūts alkoholisks hepatīts (latents, dzelte, holestātisks un fulminantu formas), hronisks alkohola hepatīts, aknu ciroze.

    Alkoholisko aknu slimību simptomi ir atkarīgi no slimības stadijas.

    • Aknu steatozes klīniskās izpausmes

    Vairumā gadījumu aknu steatoze ir asimptomātiska un nejauši tiek atklāta eksāmena laikā.

    Pacienti var sūdzēties par ēstgribas zudumu, diskomfortu un blāvām sāpēm labajā pusē vai augšstilba rajonā, slikta dūša. Dzelte ir novērota 15% gadījumu.

    • Akūta alkohola hepatīta klīniskā izpausme

      Var novērot akūtas alkohola hepatīta latentas, dzeltenīgas, holestātiskas un fulminantas formas.

      Latentā forma ir asimptomātiska. Aknu biopsija ir nepieciešama diagnozes apstiprināšanai.

      Sāpīgākā forma ir visizplatītākā. Pacientiem ir izteikts vājums, anoreksija, blāvas sāpes labajā pusē, slikta dūša, vemšana, caureja, svara zudums, dzelte. Aptuveni 50% pacientu ķermeņa temperatūra ir remitējoša vai pastāvīgi palielināta pret febriliem skaitļiem.

      Holestatiska forma izpaužas kā smags nieze, dzelte, izkārnījumu krāsas maiņa, urīna tonēšana. Ķermeņa temperatūra var paaugstināties; labajā pusē ir sāpes.

      Fulminanta hepatītu raksturo strauja želatīna, hemorāģiskā sindroma, aknu encefalopātijas un nieru mazspējas progresēšana.

    • Hroniskā alkohola hepatīta klīniskās izpausmes

      Hronisks alkoholiskais hepatīts var būt noturīgs un aktīva, viegla, mērena un smaga (akūta alkohola hepatīta attīstības pakāpe).

      • Hronisks persistējošs alkoholiskais hepatīts.

      Hronisku persistējošu alkoholisko hepatītu izpaužas mērenās sāpes vēderā, anoreksija, nestabila izkārnījumi, izdalījumi no rētas un grēmas.

    • Hronisks aktīvs alkohola hepatīts.

      Hroniskā aktīvas hepatīta klīniskās izpausmes ir spilgtākas nekā ar pastāvīgu hepatītu. Dzelte ir biežāk sastopama.

    • Alkohola cirozes klīniskās izpausmes

      Saglabā un stiprina dispepso sindromu, kas parādījās alkohola cirozes sākuma stadijās. Ginekomastija, hipogonadisms, Dupuytrena kontrakcijas, baltie nagi, zirnekļa vēnas, palmar eritēma, ascīts, parotidu dziedzera palielināšanās, vēdera priekšējās daļas sēnīšu vēnu paplašināšanās.

      Dupuitrena kontraktūra attīstās saistaudu daudzuma palielināšanās palmaņu fascīcijās. Sākotnējā stadijā uz palmām parādās stingrs mezgliņi, bieži vien pa IV-V pirkstu cīpslām. Dažos gadījumos saistaudas mezgli palmu fascīnas biezumā ir sāpīgi.

      Apgūstot slimību, patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti pirkstu galvenie un vidējie metakarpofalangāņu locītavu locīši, veidojas locītavu kontrakcijas. Rezultātā ir samazināta pacienta spēja saliekt pirkstus. Smagas slimības gadījumā var rasties pilnīga viena vai divu pirkstu kustīgums.

    • Alkohola aknu slimības komplikācijas

      Komplikācijas tiek diagnosticētas pacientiem ar alkohola hepatītu un aknu cirozi.

      Alkohola aknu slimību komplikācijas ir: ascīts, spontāns bakteriālais peritonīts, hepatorenālais sindroms, encefalopātija un asiņošana no varikozām vēnām. Turklāt šiem pacientiem ir paaugstināts hepatocelulārās karcinomas risks.

      Diagnostika

      Alkohola aknu slimību var aizdomas, ja pacients, kurš ilgstoši un sistemātiski saņēmis alkoholu (vidēji tīras etanola dienas devas, kas izraisa slimības attīstību: vīriešiem ir vairāk par 40-80 g, sievietēm vairāk par 20 g), ir aknu bojājumu pazīmes: apetītes zudums, diskomforts un blāvi sāpes labajā pusē vai augšstilba rajonā, slikta dūša, dzelte, hepatomegālija.

      • Diagnostikas mērķi
        • Izraisa alkohola aknu slimības klātbūtni.
        • Iestatiet slimības stadiju (steatoze, alkohola hepatīts, aknu ciroze).
      • Diagnostikas metodes
        • Vēstures uzņemšana

          Intervējot pacientu un viņa radiniekus, vispirms ir jānoskaidro, cik ilgi un kādos daudzumos pacients patērē alkoholu.

          Turklāt ir svarīgi noteikt, kad parādījās pirmās slimības pazīmes. Jāatceras, ka alkohola aknu bojājuma pirmais posms (steatoze) bieži ir asimptomātisks), tāpēc aknu bojājuma pazīmju parādīšanās norāda uz patoloģiskā procesa progresēšanu un neatgriezeniskumu.

          Informatīvā skrīninga metode hroniskas alkohola lietošanas izraisīšanai ir CAGE aptauja. Tas ietver šādus jautājumus:

          • Vai jūs jūtat vajadzību pēc piedzēries pirms izslēgšanas?
          • Vai jūs saņemat iekaisumu, atbildot uz mājieniem par alkohola lietošanu?
          • Vai jums ir jūtama vaina pārmērīgai dzeršanai?
          • Vai jūs lietojat alkoholu, lai iznīcinātu pavaddzīvniekus?

          Pozitīva atbilde uz diviem vai vairākiem jautājumiem ir pozitīvs tests par slēptu alkohola atkarību.

          Alkoholisko aknu slimību simptomi ir atkarīgi no slimības stadijas. Alkoholitātes aknu slimības galvenie klīniskie posmi ir: steatoze, akūts alkoholisks hepatīts (latents, dzelte, holestātisks un fulminantu formas), hronisks alkohola hepatīts, aknu ciroze.

          • Šie fiziskie pētījumi ar aknu steatozi.

          Vairumā gadījumu aknu steatoze ir asimptomātiska un nejauši tiek atklāta eksāmena laikā. Pacienti var sūdzēties par ēstgribas zudumu, diskomfortu un blāvām sāpēm labajā pusē vai augšstilba rajonā, slikta dūša. Dzelte ir novērota 15% gadījumu. Hepatomegālija ir sastopama 70% pacientu. Pēc palpācijas aknas ir palielinātas, gludas, ar noapaļotu malu.

        • Dati no fiziskā pētījuma par akūtu alkoholisko hepatītu.

          Var rasties latentas, dzeltenas, holestātiskas un fulminantas formas.

          • Latentā forma ir asimptomātiska. Aknu biopsija ir nepieciešama diagnozes apstiprināšanai.
          • Sāpīgākā forma ir visizplatītākā.

          Pacientiem ir izteikts vājums, anoreksija, blāvas sāpes labajā pusē, slikta dūša, vemšana, caureja, svara zudums, dzelte.

          Aptuveni 50% pacientu ķermeņa temperatūra ir remitējoša vai pastāvīgi palielināta pret febriliem skaitļiem. Aknas ir palielinātas gandrīz visos gadījumos, saspiests, ar gludu virsmu, sāpīgas. Smagas splenomegālijas, ascītu, telangiectāzijas, palmar eritēmas, asteriksa identifikācija norāda uz cirozes veidošanās sākumu.

          Bieži attīstās vienlaicīga bakteriāla infekcija: pneimonija, urīnceļu infekcijas, spontāns bakteriālais peritonīts.

        • Holestatiska forma izpaužas kā smags nieze, dzelte, izkārnījumu krāsas maiņa, urīna tonēšana. Ķermeņa temperatūra var paaugstināties; labajā pusē ir sāpes.
        • Fulminanta hepatītu raksturo strauja želatīna, hemorāģiskā sindroma, aknu encefalopātijas un nieru mazspējas progresēšana.
      • Fizisko pētījumu dati hroniskā alkohola hepatīta gadījumā.

        Hronisks alkoholiskais hepatīts var būt noturīgs un aktīva, viegla, mērena un smaga (akūta alkohola hepatīta attīstības pakāpe).

        • Hronisku persistējošu alkoholisko hepatītu izpaužas mērenās sāpes vēderā, anoreksija, nestabila izkārnījumi, izdalījumi no rētas un grēmas. Aknas ir palielinātas, aizzīmogotas.
        • Hroniskā aktīvas hepatīta klīniskās izpausmes ir spilgtākas nekā ar pastāvīgu hepatītu. Biežāk novēroja dzelti, splenomegāliju.
      • Šie fiziskie pētījumi ar aknu cirozi.

        Saglabā un stiprina dispepso sindromu, kas parādījās agrīnā stadijā. Atklāti ir ginekomastija, hipogonadisms, Dupuytrena kontrakcijas, baltie nagi, zirnekļa vēnas, palmar eritēma, palielinātas niezošās malas, ascīts, splenomegālija, priekšējās vēdera sieniņas zemādas vēnas dilatācija.

        Asins klīniskajā analīzē tiek konstatēts makrotsitīze (vidējais eritrocītu apjoms> 100 μm 3), kas saistīts ar paaugstinātu alkohola saturu asinīs un toksisku ietekmi uz kaulu smadzenēm. Šīs funkcijas specifika ir 85-91%, jutīgums - 27-52%.

        Anēmija tiek bieži konstatēta (In 12 - un dzelzs deficīts), leikocitoze, paātrināta ESR.

        Trombocitopēniju var ietekmēt gan alkohola tiešā toksiskā iedarbība uz kaulu smadzenēm, gan arī portāla hipertensijas izraisīta hipersplēnija rezultāts.

      • Asins bioķīmiskā analīze.

        Aptuveni 30% pacientu ar alkohola aknu slimību ir paaugstināts aminotransferāžu (ASAT, ALT) līmenis un bilirubīns, kas var būt hemolīzes atspoguļojums, ko izraisa ilgstoša sistemātiska alkohola lietošana.

        Aspartātaminotransferāzes aktivitāte ir vairāk nekā divas reizes lielāka nekā alanīna aminotransferāzes līmenis. Tajā pašā laikā šo rādītāju absolūtās vērtības nepārsniedz 500 V / ml.

        70% pacientu ar alkohola aknu slimību gamma-glutamiltranspeptidāzes aktivitāte ir normālā līmenī.

        Vēstu alkohola hepatītu var diagnosticēt, paaugstinot aminotransferāžu līmeni.

      • Imunoloģiskais asins analīzes.

        Alkohola aknu slimību raksturo imūnglobulīna A koncentrācijas palielināšanās.

      • Hronisko hepatīta vīrusu antivielu noteikšana.

        Antivielas pret vīrusiem, kas izraisa hronisku hepatītu, tiek noteiktas, ja aknu ciroze ir tieši saistīta ar hronisku alkohola intoksikāciju.

        • Vīrusu hepatīta B (HBV) diagnostika.

        Galvenais marķieris ir HbsAg, HBV DNS. HBeAg klātbūtne norāda uz vīrusu replikācijas aktivitāti. HBeAg izzušana un antivielu parādīšanās pret to (anti-HBe) raksturo HBV replikācijas pārtraukšanu un tiek interpretēta kā daļējas serokonversijas stāvoklis. Pastāv tieša saikne starp hroniskā vīrusu hepatīta B aktivitāti un vīrusu replikācijas klātbūtni un otrādi.

      • Vīrusu hepatīta C (HCV) diagnostika.

        Galvenais marķieris ir HCV (anti-HCV) antivielas. Pašreizējās infekcijas klātbūtne tiek apstiprināta ar HCV RNS noteikšanu. Anti-HCV tiek konstatēts atveseļošanās fāzē, un to vairs nenosaka 1-4 gadus pēc akūta vīrusu hepatīta. Šo rādītāju pieaugums norāda uz hronisku hepatītu.

    • Pārnēsāšanas (noplicināts ogļhidrātu) saturs serumā noteikšana.

      Alkoholisko aknu slimību raksturojošs ir transferrīna (ogļhidrātu satura samazināšanās) saturs. Tas tiek novērots, kad vidējais dienas patēriņš alkohola devā ir lielāka par 60 g.

    • Dzelzs līmeņa noteikšana serumā.

      Dzelzs līmenis serumā var būt paaugstināts pacientiem ar alkohola aknu slimību.

      Pacientiem ar alkohola cirozi ir paaugstināts aknu vēža attīstības risks. Lai to noteiktu, tiek noteikts alfa-fetoproteīna saturs (aknu vēža gadījumā šis rādītājs ir ≥ 400 ng / ml).

    • Lipidprofila traucējumu noteikšana.

      Palielinās triglicerīdu saturs pacientiem ar alkohola aknu slimību.

      • Ultraskaņas pārbaude.

      Ar šo pētījumu ir iespējams diagnosticēt aknu steatozi: tiek konstatēta parenhimēmas raksturīga hiperhojeka struktūra. Turklāt jūs varat identificēt akmeņus žultspūslī. Vēdera dobuma ultrasonogrāfijas pārbaude ļauj saskatīt žults ceļu, aknu, liesas, aizkuņģa dziedzera, nieru darbību; palīdz aknu cistas un tilpuma bojājumu diferenciāldiagnozē, jutīgāki ascītu diagnostikā (vizualizēti no 200 ml šķidruma vēdera dobumā).

    • Doplera ultraskaņa aknu un portālu vēnās.

      Šis pētījums tiek veikts, kad parādās portāla hipertensijas pazīmes.

      Izmantojot šo metodi, ir iespējams iegūt informāciju par hemodinamiku portāla sistēmā un attīstīt kolaterālus, lai noteiktu pārmaiņas asins plūsmas virzienā caur aknu vēnām un zemākas vena cava aknu segmentu (to var nebūt, mainīt vai satraukt); novērtē asins plūsmas kvantitatīvās un spektrālās īpašības; lai noteiktu asins tilpuma absolūtās vērtības dažās asinsvadu daļās.

    • Komutētā tomogrāfija - CT.

      Šis pētījums sniedz informāciju par aknu trauku lielumu, formu, stāvokli un orgānu parenhimēmas blīvumu. Aknu intrahepatisku kuņģa vizualizācija ir atkarīga no to blīvuma attiecības pret aknu parenhīmas blīvumu.

    • Magnētiskās rezonanses attēlveidošana - MRI.

      Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj iegūt priekšstatu par parenhīmas vēdera orgāniem, lieliem traukiem, retroperitonālu telpu. Ar šo metodi var diagnosticēt aknu un citu orgānu slimības; noteikt portāla asinsrites blokādes līmeni un asins plūsmas pakāpi; vēdera vēnu stāvoklis un ascītu klātbūtne.

      Radionuklīdu skenēšanai tiek izmantots kofeīna sērs, kas marķēts ar tehnēciju (99mTs), ko uztver Kupffer šūnas. Izmantojot šo metodi, ir iespējams diagnosticēt difūzās hepatocelulārās slimības (hepatīts, steatoze vai ciroze), hemangiomas, karcinomas, abscesi, aknu un žultiņu sekrēcijas ātrums.

      Veikts, lai apstiprinātu alkohola aknu slimības diagnozi. Ļauj iestatīt audu bojājumu pakāpi un fibrozes smagumu.

      Etilspirta ietekme uz aknām raksturo alkoholisko hialīnu (Mallory teļu) izskatu. Šī ir olbaltumviela, ko sintezē hepatocīti. Tas izpaužas dažādu formu eozinofīlajās masās, kuras lokalizējas hepatocītu citoplazmā, parasti pie kodola. Pēc hepatocītu nāves var atrasties ārpuscelulāri.

      Mallory Jēru veidošanos hepatocītos raksturo vairākas bezalkoholiskas etioloģijas slimības: diabēts, Vilsona-Konovalova slimība, primārā zarnu ciroze un aknu vēzis.

      Ultrastrukturālas izmaiņas hepatocītiem un stellāta retikuloendotēliocīdos atspoguļo etanola toksisko ietekmi uz ķermeni.

      Izmaiņas hepatocītos raksturo hiperplāzija un milzu mitohondriju veidošanās, kurām ir neregulāra forma. Zvaigžņu selēnu retikuloepitēlija šūnu citolemma nav izaugums, tie satur izolētas lizozīmas. Šīs izmaiņas norāda uz zvaigznīšu retikuloendotēliocītu fagocītu funkcijas neveiksmi.

      Lai diagnosticētu alkohola aknu slimību, ir nepieciešams rūpīgi savākt anamnēzi. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Šim nolūkam tiek izmantota anketēšana CAGE.

      Klīniskie simptomi ir atkarīgi no aknu bojājuma formas un smaguma pakāpes, acīmredzama vājuma, anoreksijas, blāvās sāpes labajā pusē, slikta dūša, vemšana, ķermeņa masas zudums, dzelte, urinācijas kļūda, izkārnījumu krāsas maiņa, drudzis.

      Pārbaudot pacientu, var konstatēt aknu un liesas palielināšanos, telangiectāzi, palmar eritēmu, ginekomastiju, Dupuytren kontrakcijas, parotidu dziedzeru palielināšanos, kāju edemu, ascītu un dilatēto sapņu vēnu palielināšanos.

      Diagnozi apstiprina laboratorijas testu dati: neitrofilais leikocitozs, paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums, AcAT / AlAT attiecība> 2, paaugstināts bilirubīns, gamma-glutamiltranspeptidāze un sārmainās fosfatāzes, paaugstināts imūnglobulīns A.

      Aknu biopsijas paraugos pacientiem ar alkohola aknu slimību, hepatocītu balonu un tauku deģenerāciju, Mallory ķermeņus, perivulāras fibrozes pazīmes, lobular infiltrāciju ar polimorfonukleāriem leikocītiem un foakālo nekrozi. Raksturīga dzelzs uzkrāšanās aknās. Aknu ciroze, attīstoties sākotnēji kā mikronodulāra, progresē slimība, iegūst makrodaļiņu īpašības.

      Ja ir dzelzs pārslodzes pazīmes, tad pacienta papildu pārbaude jāveic, lai izslēgtu hemoglozes diagnozi.

      Pacientiem ar aknu alkohola cirozi palielinās hepatocelulārās karcinomas risks. Lai to diagnosticētu, tiek veikti vēdera dobuma orgānu MRI un tiek noteikts alfa-fetoproteīnu līmenis (aknu vēža gadījumā šis rādītājs ir ≥ 400 ng / ml).

    • Alkohola aknu slimības diferenciālā diagnoze

      Alkoholisko aknu slimību diferenciālā diagnoze jāveic ar šādām slimībām:

      • Bezalkoholiskais steatohepatīts.
      • Narkotiku bojājums aknām (rodas, lietojot valproiskābi (Depakīns), tetraciklīnu, zidovudīnu).
      • Akūta treknā hepatīta grūtniecība.
      • Reija sindroms.

    Alkohola aknu slimība

    Alkohola aknu slimība ir strukturāla deģenerācija un aknu darbības traucējumi sakarā ar sistemātisku ilgstošu alkohola lietošanu. Pacientiem ar alkohola aknu slimību ir apetītes samazināšanās, blāvas sāpes labajā pusē, slikta dūša, caureja, dzelte; vēlu posmā attīstās ciroze un aknu encefalopātija. Diagnostiku veicina ultraskaņas, Doplera, scintigrāfijas, aknu biopsijas un bioķīmisko asins analīžu rezultāti. Alkohola aknu slimības ārstēšana ietver atteikšanos no alkohola, medikamentiem (hepatoprotektori, antioksidanti, sedatīvi līdzekļi) un, ja nepieciešams, aknu transplantācija.

    Alkohola aknu slimība

    Alkoholiskie aknu slimība attīstās cilvēkiem ilgu laiku (10-12 gadi) ļaunprātīgi alkoholiskos dzērienus vidējā dienas deva (izteiksmē tīra etanola) 40-80- gramus vīriešiem un vairāk nekā 20 gramus - sievietēm. Alkohola aknu slimības izpausmes ir tauku deģenerācija (steatoze, tauku deģenerācija), ciroze (aknu audu nomaiņa ar saistaudu fibrozi), alkohola hepatīts.

    Alkoholisko slimību risks vīriešiem ir gandrīz trīs reizes lielāks, jo sieviešu un vīriešu alkohola lietošana sievietēm un vīriešiem notiek no 4 līdz 11 procentiem. Tomēr alkohola slimību attīstība sievietēm notiek ātrāk un alkohola mazināšanā. Tas ir saistīts ar dzimumhormonu absorbciju, katabolismu un alkohola likvidēšanu. Sakarā ar alkohola patēriņa pieaugumu pasaulē alkohola aknu slimība ir nopietna sociāla un medicīniska problēma, ko cieši risina ar gastroenteroloģiju un narkoloģiju.

    Attīstības mehānismi

    Lielākā daļa ienākošā etilspirta (85%) tiek pakļauti enzīmu spirta dehidrogenāzes un acetāta dehidrogenāzes iedarbībai. Šie fermenti tiek ražoti aknās un kuņģī. Alkohola sadalīšanās ātrums ir atkarīgs no ģenētiskajām īpašībām. Regulāri ilgstoši lietojot alkoholu, tā katabolisms paātrina un uzkrājas toksiskus produktus, kas rodas, sadalot etanolu. Šiem produktiem ir toksiska ietekme uz aknu audiem.

    Faktori, kas veicina alkohola aknu slimības attīstību

    • lielas patērētās alkohola devas, lietošanas biežums un ilgums;
    • sievietes dzimums (alkohola dehidrogenāzes aktivitāte sievietēm parasti ir zemāka);
    • ģenētiskā predispozīcija alkohola destruktīvo enzīmu samazinātai aktivitātei;
    • vienlaicīga vai atlikta aknu slimība;
    • vielmaiņas traucējumi (metabolisks sindroms, aptaukošanās, kaitīgi ēšanas paradumi), endokrīni traucējumi.

    Alkohola aknu slimības simptomi

    Alkoholisko aknu slimību pirmais posms, kas sastopams gandrīz 90% gadījumu regulāru alkohola lietošanu vairāk nekā 10 gadus, ir aknu tauku deģenerācija. Visbiežāk tas ir asimptomātisks, dažreiz pacientiem ir samazināta ēstgriba un neregulāras blāvas sāpes labajā pusē, iespējams, slikta dūša. Aptuveni 15% pacientu ir dzelte.

    Akūts alkoholiskais hepatīts var parādīties arī bez izteiktiem klīniskiem simptomiem vai smagas smagas pakāpes, kas izraisa nāvi. Tomēr visbiežāk pazīmes alkohola hepatīta, ir sāpes (trulas sāpes labajā augšējā kvadrantā), dispepsija (slikta dūša, vemšana, caureja), nogurums, sajukums apetītes un svara zudums. Aknu dzelte ir arī bieža simptoms (ādai ir okera tonis). Puse gadījumu akūts alkoholiskais hepatīts ir saistīts ar hipertermiju.

    Hronisku alkoholisko hepatītu pagarina ar paasinājumu un atgrūšanas periodu. Periodiski vērojamas mērenas sāpes, slikta dūša, atraugas, grēmas, caureja, mainās ar aizcietējumiem. Reti dažreiz tiek atzīmēta dzelte.

    Ar progresēšanu alkoholisma uz simptomu C hepatīta ir savienoti features saslimt ar aknu cirozi īpašība: palmāri apsārtumu (apsārtumu no plaukstu), telangiectasia (spider vēnas) uz sejas un ķermeņa, sindroma "stilbiņi" (a raksturīgs sabiezējums distālās falangas), "laika logu" (naglu formas un konsistences patoloģiskas izmaiņas); "Medūzas galvas" (paplašinātas vēdera priekšējās vēdera sienas ap nabu). Vīriešiem dažreiz tiek konstatēta ginekomastija un hipogonadisms (krūšu palielināšanās un sēklinieku samazināšanās).

    Turpmāk attīstoties alkoholiskajai cirozei, pacientiem novēro ievērojamu ausīs vēdera palielināšanos. Cita raksturīga izpausme alkohola aknu slimības beigu posmā Dipitrēna kontraktūras ir: sākotnēji palmu cīpslām IV-V pirkstiem atklāta blīvu saistaudu paketi (dažreiz sāpīgi). Turpmāk tas pieaug, piedaloties roku locītavām šajā procesā. Pacienti sūdzas par to, cik sarežģīti ir salabot viņu gredzenu un mazo pirkstu. Nākotnē tos var pilnībā apturēt.

    Alkohola aknu slimības komplikācijas

    Alkohola aknu slimība bieži noved pie gastrointestinālās asiņošanas, aknu encefalopātijas (toksisko vielu, kas uzkrājas organismā sakarā ar samazināšanos funkcionālo aktivitāti, kas deponēta ar smadzeņu audu), traucējumu nieru funkcijas. Cilvēkiem, kuri cieš no alkohola slimībām, ir risks saslimt ar aknu vēzi.

    Alkohola aknu slimības diagnoze

    Alkoholitātes aknu slimības diagnozē nozīmīga loma ir anamnēzes apkopošanai un ilgstoša alkohola lietošanai pacienta identificēšanai. Gastroenterologs rūpīgi noskaidro, cik ilgi, ar cik regulāri un kādos daudzumos pacients patērē alkoholu.

    Laboratoriskajos testos vispārējā asinsanalīze tiek konstatēta makrotsitozē (tiek ietekmēta alkohola toksiskā iedarbība uz kaulu smadzenēm), leikocitoze un paātrināta ESR. Var rasties megablastiska un dzelzs deficīta anēmija. Samazināts trombocītu skaits ir saistīts ar kaulu smadzeņu funkciju nomākšanu, un tas tiek atklāts arī kā hipersplēnijas simptoms ar paaugstinātu spiedienu vena cava sistēmā cirozes gadījumā.

    Bioķīmiskie asins analīzes liecina par ASAT un ALAT (aknu transferāžu) aktivitātes palielināšanos. Jāņem arī augsts bilirubīna saturs. Imūnā analīze atklāj imūnglobulīna A līmeņa paaugstināšanos. Ja spirtu patērē vidējā dienas deva, kas pārsniedz 60 g tīra etanola serumā, tiek konstatēts ogļhidrātu noplūdušā transferrīna palielināšanās. Dažreiz dzelzs daudzums serumā var palielināties.

    Lai diagnosticētu alkohola aknu slimību, ir nepieciešams rūpīgi savākt anamnēzi. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Saistībā ar paaugstinātu aknu vēža risku pacientiem ar aizdomīgām alkohola slimībām tiek noteikts alfa-fetoproteīnu saturs. Ja tā koncentrācija pārsniedz 400 ng / ml, tiek pieņemts, ka vēzis ir klāt. Arī pacientiem ir tauku vielmaiņas pārkāpums - asinīs palielinās triglicerīdu saturs.

    Instrumentālās metodes, kas palīdz diagnosticēt alkohola slimības, ietver vēdera orgānu un aknu ultraskaņas izmeklēšanu, doplerogrāfiju, CT, aknu MR, radioaktīvo izpēti un aknu audu biopsiju.

    Veicot aknu ultraskaņu, ir skaidri redzamas aknu tauku deģenerācijas izmēru un formas izmaiņas pazīmes (aknu audu raksturīgā hiperhidroģenēze). Doplera ultraskaņa atklāj portāla hipertensiju un paaugstinātu spiedienu aknu vēnu sistēmā. Datora un magnētiskās rezonanses attēlojums labi vizualizē aknu audus un tā asinsvadu sistēmu. Kad radionuklīdu skenēšana atklāja difūzās izmaiņas aknu lobūnās, kā arī var noteikt aknu sekrēcijas ātrumu un žulti. Alkoholisko slimību galīgajam apstiprinājumam histoloģiskai analīzei veic aknu biopsiju.

    Alkohola aknu slimības ārstēšana

    Alkohola slimības agrīna noteikšana aknu tauku deģenerācijas stadijā (ja process joprojām ir atgriezeniska) palīdz novērst turpmāku progresēšanu un atjaunot aknu darbību. Ja pacients jau ir attīstījis alkohola hepatītu vai cirozi, turpmākā ārstēšana galvenokārt ir paredzēta, lai mazinātu simptomus, novērstu turpmāku pasliktināšanos un novērstu komplikācijas.

    Alkoholisko slimību ārstēšanas priekšnoteikums ir pilnīga un galīga noraidīšana alkohola lietošanai. Jau šis pasākums izraisa stāvokļa uzlabošanos, bet steatozes sākuma stadijā tas var izraisīt ārstēšanu.

    Arī pacientiem ar alkohola aknu slimību tiek noteikta diēta. Ir nepieciešams ēst ar pietiekamu kaloriju daudzumu, līdzsvarotu olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu saturu, jo alkohola lietotāji bieži cieš no hipovitamīnozes un olbaltumvielu deficīta. Pacientiem ieteicams lietot multivitamīnu kompleksus. Smagā anorexija - pārtika parenterāli vai ar zondēm.

    Narkotiku terapija ietver detoksikācijas pasākumus (infūzijas terapija ar glikozes šķīdumiem, piridoksīns, karokoksilāze). Essential fosfolipīdus izmanto, lai atjaunotu aknu audus. Tās atjauno šūnu membrānu struktūru un funkcionalitāti, stimulē fermentu aktivitāti un šūnu aizsargājošās īpašības. Smagu akūtu alkoholisko hepatītu, kas apdraud pacienta dzīvi, tiek lietoti kortikosteroīdu līdzekļi. Kontrindikācijas to mērķim ir infekcijas un kuņģa un zarnu trakta asiņošana.

    Ursodeoksiholskābe tiek nozīmēta kā hepatoprotektors. Tam ir arī choleretic īpašības un regulē lipīdu metabolismu. S-adenosilmetinīns tiek lietots, lai izlabotu psiholoģisko stāvokli. Ar Dupuytren kontrakciju attīstību sākotnēji ārstēšanu veic ar fizioterapeitiskām metodēm (elektroforēzi, refleksoterapiju, fizisko terapiju, masāžu utt.), Un progresīvos gadījumos tās izmanto ķirurģisku korekciju.

    Paaugstināta aknu ciroze parasti prasa simptomātisku ārstēšanu un komplikāciju (venozo asiņošanu, ascītu, aknu encefalopātiju) ārstēšanu un ārstēšanu. Slimības gala posmā var ieteikt donora aknu transplantāciju. Lai veiktu šo operāciju, nepieciešams stingri atturēties no alkohola vismaz sešus mēnešus.

    Alkoholisko aknu slimību prognoze

    Prognoze tieši atkarīga no tā slimības stadijas, kurā sākta ārstēšana, stingri ievērojot medicīniskās rekomendācijas un pilnīgi atsakoties no alkohola lietošanas. Steatozes stadija ir atgriezeniska un, veicot atbilstošus terapeitiskus pasākumus, mēneša laikā aknu darbība normalizējas. Cirozes attīstībai pati par sevi ir nelabvēlīgs iznākums (5 gadus ilga izdzīvošana pusei pacientu), bet arī ir risks saslimt ar aknu vēzi.

    Alkoholisko aknu slimību novēršana ir atturība no alkohola lietošanas.


    Vairāk Raksti Par Aknu

    Ciroze

    Uztura iezīmes zarnu diskinēzijas gadījumā

    Žultspūšļa diskinēzija ir žults ceļa locītavu, kas parādās fizioloģiskas vai organiskas patoloģijas dēļ, pārkāpums. Slimība izraisa meteorisms, sāpes vēderā, slikta dūša, rūgtums mutē, dispepsija.
    Ciroze

    Helmintu iebrukumi aknās

    Atstājiet komentāru 2,036Tārpu invāzijas vienmēr ir bīstamas cilvēkiem, jo ​​īpaši, ja tārpi nokļūst aknās (audu parazīti). Galu galā tas ir būtisks orgāns, kas organismā veic vairākas svarīgas funkcijas.