Toksisks aknu bojājums (K71)

Iekļauts: zāles:

  • īpatnēja (neparedzama) aknu slimība
  • toksiska (paredzama) aknu slimība

Ja nepieciešams, identificējiet toksiskās vielas lietojumu ar papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).

Izslēgts:

  • alkohola aknu slimība (K70.-)
  • Budd-Chiari sindroms (I82.0)

Krievijā desmitās pārskatīšanas (ICD-10) slimību starptautiskā klasifikācija tika pieņemta kā vienots normatīvs dokuments, lai ņemtu vērā visu departamentu publisko izsaukumu cēloņus uz ārstniecības iestādēm, nāves cēloņus.

Krievijas Veselības ministrijas rīkojums 1997. gada 27. maijā ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā. №170

Jaunā pārskatīšana (ICD-11) ir plānota PVO 2022. gadā.

Kas ir toksisks hepatīts un kā tas atšķiras no vīrusa? | ICD kods 10

Toksisks hepatīts ir aknu iekaisuma process, kas izraisa kaitīgu vielu organismā. Tas var būt ķīmisks vai cita veida, bet tas noteikti negatīvi ietekmē aknu šūnas, kas sākotnēji uzkrājas toksīnus, pēc tam kļūst iekaisuši un pakāpeniski nomirst.

Pastāv divu veidu toksiska hepatīta: akūta un hroniska. Akūts toksisks hepatīts attīstās tādēļ, ka vienlaikus lieto lielu toksīnu devu vai mazu, bet nozīmīgu toksisku spēku. Akūtās stadijas uzkrāšanās un pirmie simptomi ir pietiekami no divām līdz piecām dienām. Un hronisks toksisks hepatīts izraisa attīstības iespējas, regulāri lietojot indes nelielā tilpumā. Hroniskā kursa simptomi parādās pakāpeniski, kas ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem.

Kurš ir pakļauts riskam

Toksiska hepatīta risks:

  • pašapkalpošanās mīlētāji, jo nepietiekamais devas stāvoklis var radīt organismam toksisku bojājumu;
  • ķīmiskās rūpniecības, metalurģijas nozares darbinieki;
  • zemes īpašnieki;
  • atkarīgi no alkohola un narkomāniem.

Krievijā nav precīzu statistisko datu par toksisko hepatītu, bet ir zināms, ka visbiežākais tās attīstības cēlonis ir alkohola pārmērīga lietošana, pēc tam saņemot pretsāpju līdzekļus alkohola intoksikācijas tipiskās galvassāpju mazināšanai. Kaut arī ASV toksiskā hepatīta gadījumi ar komplikācijām aknu mazspējas formā 25 procentiem gadījumu ir saistīti ar pašnāvību ar zālēm, kas ievērojami pārsniedz optimālo devu.

Izaugsmes cēloņi

Toksiska hepatīta cēloņi ir sadalīti trijās pasugās:

  • izlases veidā;
  • īpašu apzinātu rīcību;
  • profesionāls.

Aknu indes nonāk ķermenī šādos veidos:

  1. Caur muti iekaisusi kuņģī, pēc sadalīšanās asinsritē un aknās;
  2. Caur degunu plaušām, un no turienes uz asinīm un aknām;
  3. Caur ādu.

Indes, savukārt, tiek sadalīti hepatotropā (tie tieši ietekmē aknu šūnas) un citi, kas pārtrauc asins plūsmu caur asinsvadiem un skābekļa piegādi uz aknām, izraisa hepatocītu iekaisumu un to turpmāko nāvi.

Narkotikas

Liela šādu zāļu deva var izraisīt šo slimību:

  • Biseptols un visa sulfonamīda sērija;
  • Interferona pretvīrusu līdzekļi;
  • Zāles tuberkulozes ārstēšanai;
  • Pretkrampju fenobarbitāls;
  • Paracetamols, Analgīns, Aspirīns, Acetilsalicilskābe.

Šīs zāles organismā parasti nonāk pirmajā aprakstītajā veidā: caur muti ievada kuņģī, sadalīšanas laikā iegūstot aktīvo vielu, kas uzsūcas asinīs, un tā pašreizējā temperatūra sasniedz aknas.

Industriālie indes

Industriālie indes var nokļūt caur otro un trešo pārnešanas veidu: caur degunu un ādu. Īpaši kaitīgi:

  • Aldehīdi, ko izmanto ķīmiskajā rūpniecībā;
  • Arsēns, kas sastopams metalurģijā;
  • Pesticīdi, ko izmanto lauksaimniecības nozarē un lauksaimniecībā;
  • Oglekļa tetrahlorīds - šķīdinātājs;
  • Fenoli - atrodami ķīmiskajā, farmaceitiskajā rūpniecībā;
  • Fosfors - kalpo metalurģistu un lauksaimnieku labā.

Spirti

Tas attiecas ne tikai uz parasto, "uzglabāto" spirtu, bet arī par zemas kvalitātes viltojumiem, farmaceitiskajām tinktūrām un citiem alkohola saturošiem šķidrumiem. To lietošana iekšā var izraisīt gan ātru toksisku kaitējumu aknām, gan pakāpenisku iznīcināšanu. Turklāt nav noslēpums, ka alkohols nelabvēlīgi ietekmē ne tikai aknas, bet arī smadzenes.

Dārzeņu indes

Augu izcelsmes indēm ir indīgas zāles un sēnes. Sasniedzot muti, tie diezgan ātri darbojas visam ķermenim un jo īpaši aknām.

Tie ietver:

Daphne (vilku kūts)

Simptomi

Tā kā toksisko hepatītu sadalās divos posmos: akūts un hronisks, attiecīgi simptomi atšķiras atkarībā no diagnosticētās slimības pakāpes.

Akūta toksiska hepatīta simptomi

Akūtā toksiskā hepatīta simptomi nokauj saindētas sēnes pēc 12 stundām - dienā, nonākot saskarē ar citām kaitīgām vielām - 2-4 dienu laikā.

Šo periodu raksturo šādi simptomi:

  1. smags nelabums, kam sekoja atkārtotu vemšanu;
  2. nepatiku pret pārtiku;
  3. pacients ir drudzis;
  4. viņam ir dzeltena āda, gļotādas un acu baltumi;
  5. sāpes ir labajā pusē, zem ribām;
  6. izdalās gaismas izkārnījumi un tumšs urīns;
  7. iespējama deguna asiņošana;
  8. un patoloģiska uzvedība smadzeņu toksīnu iedarbības dēļ.

Hroniskas toksiskās hepatīta simptomi

Hroniskā toksiskā hepatīta simptomi var parādīties un izzust. Jo īpaši:

  1. Par ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 37,5 ° С.
  2. Par diskomfortu sajūtām, kas saistās ar vilkšanu vai īslaicīgu ēšanas simpātiju labajā pusē.
  3. Dažkārt slikta dūša, caureja, vemšana;
  4. Par biežu rūgtuma sajūtu mutē;
  5. Par ādas niezi;
  6. Par ātru nogurumu un nespēju koncentrēties.

Hroniskajā slimības formā nav tik spilgti simptomi kā akūta forma, bet diemžēl slimības bīstamās sekas un komplikācijas rodas kādā no tām.

ICD kods

Starptautiskajā slimību klasifikācijā akūti toksisks hepatīts tiek šifrēts ar kodu K71.2 - toksisku aknu bojājumu, kas rodas pēc akūtas toksiskās hepatīta simptomiem.

Vispārējā sadaļa K71 - Toksisks aknu bojājums satur aknu slimību sarakstu, ko izraisa toksisku orgānu bojājumi. Tātad, zem K71.0 ir toksisks aknu bojājums ar holestāzes pazīmēm, zem K71.1 - aknu bojājums ar nekrozi, tas ietver arī aknu mazspēju, ko izraisa narkotikas, saskaņā ar K71.2

Hroniskā toksiskā hepatīta klasifikācija ir iekļauta K71.3. Punktā - toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks pastāvīgs hepatīts, K71.4 - CCI, kā hronisks lobulārais hepatīts un K71.5 - CCI, kas sastopams kā hronisks aktīvas hepatīts.

Pabeigts K71.9. Punkta punkts ar Tirdzniecības un rūpniecības kameras interpretāciju, kuru izstrādāja nepasūtītu iemeslu dēļ.

Kāda ir atšķirība starp toksisko hepatītu un toksisku aknu bojājumu?

Toksisks aknu bojājums ir pirmais toksisko hepatītu līmenis bez tā audu iekaisuma, ja tas nesniedz nepieciešamo palīdzību, tad valsts var pārvērsties par toksisku hepatītu aknās.

Toksiskajam bojājumam ir tādi paši iemesli un tas notiek tādā pašā veidā, kā aprakstīts iepriekš.

Toksisku aknu bojājumu var iedalīt trīs posmos:

  1. Kad fermentu līmenis, kas iznīcina toksīnus, tiek pārsniegts 2-5 reizes;
  2. Ja fermentu līmenis ir 5 līdz 10 reizes lielāks nekā parasti (var sākties aknu šūnu iekaisums);
  3. Fermentu skaits tiek pārsniegts vairāk nekā 10 reizes, stāvoklis ir tuvu toksiska hepatīta iedarbībai.

Sākumā simptomi var nebūt acīmredzami un var turpināties kā tipiska zarnu infekcija, bet ar pasliktināšanās stāvokli var izdarīt secinājumus par toksiskas vielas stiprumu, kas ievadījis ķermeni vai tā daudzumu.

Pirmais var notikt:

  • slikta dūša;
  • galvassāpes;
  • apetītes trūkums;
  • vēdera iztukšošanās, sāpes nabā.
  • atkārtota vemšana;
  • ādas dzelti, acu skleru, gļotādas;
  • izkārnījumi un urīna tonēšana;
  • niezoša āda un izsitumi uz tās.
  • eritēma palmām un zolēm;
  • kapilāri acīs un sejā;
  • ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C

Ārstēšana

Toksiska hepatīta ārstēšana ir jēga sākt tikai pēc tam, kad beidzas saskarsme ar aknu indu, tikai tad tas var mazināt stāvokli. Pirmkārt, ja nepieciešams, tiek noteikts gultas režīms vai hospitalizācija. Pēc tam seko kuņģa skalošana, ja indes nokļūst caur muti. Gadījumā, ja gagging impulsus vēl, tie ir mākslīgi provocēts. Pēc mazgāšanas kuņģī ieteicams lietot aktivēto kokogli un nogaidīt ārstu. Labāk ir informēt ātro palīdzību pa tālruni par savu stāvokli un tā iespējamo cēloni, dispečers var ieteikt lietot narkotiku - funkcionālu analogā aktīvā ogle: Enterosgel, Atoxil; pēc hospitalizācijas ārstēšana turpinās ar Reosorbilact pilienu.

Pēc ierašanās slimnīcā vai ar stāvokļa normalizāciju ārstējot mājās, ārsts papildinās ārstēšanu:

  • hepatoprotektori;
  • zoloturiskas zāles;
  • vitamīni B un C;
  • glikozes pilinātājs ar ēdiena nespēju vai nevēlamību;
  • kā arī īpašu proteīnu bez uztura.

Hepatoprotektori

Ir nepieciešami hepatoprotektori, lai sāktu dabīgo aknu šūnu reģenerācijas procesu un palielinātu tā rezistenci pret ārējiem faktoriem. Tie var būt:

  • Liv-52 (paredzēts toksiska hepatīta ārstēšanai, 2 tabletes trīs reizes dienā vai 80 līdz 160 pilieni (1-2 tējkarotes) trīs reizes dienā neatkarīgi no maltītes);
  • Essentiale Forte (2 kapsulas trīs reizes dienā);
  • vai Heptral (tablešu formā vienu vai divas reizes dienā intravenozu un intramuskulāru injekciju formā, vienu atšķaidītu flakonu vienu vai divas reizes dienā vai pilinātājus vienā izšķīdinātajā flakonā ar fizioloģisko šķīdumu vai glikozi).

Diēta

Diēta toksiskā hepatīta ārstēšanā nepieņem:

  • alkohola dzeršana un smēķēšana;
  • taukaini, sāļie, pikanti, pikanti un rūgti ēdieni;
  • konservi;
  • kūpināti produkti;
  • konfektes, šokolāde;
  • kafija, stipra melnā tēja, karstā šokolāde, kakao.

Sākumā ēdienam nevajadzētu būt:

  • gaļa;
  • zivis un buljoni no tiem;
  • olas;
  • piena un fermentēti piena ēdieni;
  • eļļas;
  • makaroni.

Vēlāk šie produkti var tikt pakāpeniski ieviesti uzturam, sekojot ķermeņa reakcijai. Pirmā maltīte sastāv no dārzeņiem un graudaugiem, sautētas sautējums, ceptas dārzeņu sufli, salāti, sautējumi. Nomazgājiet pārtiku ar negāzētu minerālūdeni, kompotus un vāju tēju. Pēc nedēļas ar normālu labsajūtu jūs varat izvērst ēdienkarti, pievienojot ēdienus no trušiem, baltās vistas gaļas, liesās jūras zivis un piena produktiem.

Iespējamās komplikācijas

Precīzi ārstējot ārstu un vieglos slimības gadījumos, toksisks hepatīts ir pilnībā izārstēts. Tomēr citas situācijas var izraisīt:

  • aknu ciroze;
  • aknu mazspēja, kuras pirmie simptomi izpaužas ar sāpēm labajā pusē, izmaiņas garšas izvēlē un parastā uzvedība, ilgstošas ​​nelabuma sajūtas, nakts nemiers un miegainība dienas laikā, kā arī spēcīga aknu elpa no mutes;
  • letāla aknu koma, ko raksturo: apziņas zudums, krampji un refleksu trūkums.

Akūta hepatīta Icb

30.06.2018

Kas ir toksisks hepatīts un kā tas atšķiras no vīrusa? | ICD kods 10

Toksisks hepatīts ir aknu iekaisuma process, kas izraisa kaitīgu vielu organismā. Tas var būt ķīmisks vai cita veida, bet tas noteikti negatīvi ietekmē aknu šūnas, kas sākotnēji uzkrājas toksīnus, pēc tam kļūst iekaisuši un pakāpeniski nomirst.

Pastāv divu veidu toksiska hepatīta: akūta un hroniska. Akūts toksisks hepatīts attīstās tādēļ, ka vienlaikus lieto lielu toksīnu devu vai mazu, bet nozīmīgu toksisku spēku. Akūtās stadijas uzkrāšanās un pirmie simptomi ir pietiekami no divām līdz piecām dienām. Un hronisks toksisks hepatīts izraisa attīstības iespējas, regulāri lietojot indes nelielā tilpumā. Hroniskā kursa simptomi parādās pakāpeniski, kas ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem.

Kas ir toksiska hepatīta risks?

Toksiska hepatīta risks:

  • pašapkalpošanās mīlētāji, jo nepietiekamais devas stāvoklis var radīt organismam toksisku bojājumu;
  • ķīmiskās rūpniecības, metalurģijas nozares darbinieki;
  • zemes īpašnieki;
  • atkarīgi no alkohola un narkomāniem.

    Krievijā nav precīzu statistisko datu par toksisko hepatītu, bet ir zināms, ka visbiežākais tās attīstības cēlonis ir alkohola pārmērīga lietošana, pēc tam saņemot pretsāpju līdzekļus alkohola intoksikācijas tipiskās galvassāpju mazināšanai. Kaut arī ASV toksiskā hepatīta gadījumi ar komplikācijām aknu mazspējas formā 25 procentiem gadījumu ir saistīti ar pašnāvību ar zālēm, kas ievērojami pārsniedz optimālo devu.

    Toksiska hepatīta cēloņi

    Toksiska hepatīta cēloņi ir sadalīti trijās pasugās:

  • izlases veidā;
  • īpašu apzinātu rīcību;
  • profesionāls.

    Aknu indes nonāk ķermenī šādos veidos:

  • Caur muti iekaisusi kuņģī, pēc sadalīšanās asinsritē un aknās;
  • Caur degunu plaušām, un no turienes uz asinīm un aknām;
  • Caur ādu.

    Indes, savukārt, tiek sadalīti hepatotropā (tie tieši ietekmē aknu šūnas) un citi, kas pārtrauc asins plūsmu caur asinsvadiem un skābekļa piegādi uz aknām, izraisa hepatocītu iekaisumu un to turpmāko nāvi.

    Liela šādu zāļu deva var izraisīt šo slimību:

  • Biseptols un visa sulfonamīda sērija;
  • Interferona pretvīrusu līdzekļi;
  • Zāles tuberkulozes ārstēšanai;
  • Pretkrampju fenobarbitāls;
  • Paracetamols, Analgīns, Aspirīns, Acetilsalicilskābe.

    Šīs zāles organismā parasti nonāk pirmajā aprakstītajā veidā: caur muti ievada kuņģī, sadalīšanas laikā iegūstot aktīvo vielu, kas uzsūcas asinīs, un tā pašreizējā temperatūra sasniedz aknas.

    Industriālie indes var nokļūt caur otro un trešo pārnešanas veidu: caur degunu un ādu. Īpaši kaitīgi:

  • Aldehīdi, ko izmanto ķīmiskajā rūpniecībā;
  • Arsēns, kas sastopams metalurģijā;
  • Pesticīdi, ko izmanto lauksaimniecības nozarē un lauksaimniecībā;
  • Oglekļa tetrahlorīds - šķīdinātājs;
  • Fenoli - atrodami ķīmiskajā, farmaceitiskajā rūpniecībā;
  • Fosfors - kalpo metalurģistu un lauksaimnieku labā.

    Tas attiecas ne tikai uz parasto, "uzglabāto" spirtu, bet arī par zemas kvalitātes viltojumiem, farmaceitiskajām tinktūrām un citiem alkohola saturošiem šķidrumiem. To lietošana iekšā var izraisīt gan ātru toksisku kaitējumu aknām, gan pakāpenisku iznīcināšanu. Turklāt nav noslēpums, ka alkohols nelabvēlīgi ietekmē ne tikai aknas, bet arī smadzenes.

    Augu izcelsmes indēm ir indīgas zāles un sēnes. Sasniedzot muti, tie diezgan ātri darbojas visam ķermenim un jo īpaši aknām.

    Tie ietver:

    Daphne (vilku kūts)

    Simptomi toksiska hepatīta

    Tā kā toksisko hepatītu sadalās divos posmos: akūts un hronisks, attiecīgi simptomi atšķiras atkarībā no diagnosticētās slimības pakāpes.

    Akūta toksiska hepatīta simptomi

    Akūtā toksiskā hepatīta simptomi nokauj saindētas sēnes pēc 12 stundām - dienā, nonākot saskarē ar citām kaitīgām vielām - 2-4 dienu laikā.

    Šo periodu raksturo šādi simptomi:

    1. smags nelabums, kam sekoja atkārtotu vemšanu;
    2. nepatiku pret pārtiku;
    3. pacients ir drudzis;
    4. viņam ir dzeltena āda, gļotādas un acu baltumi;
    5. sāpes ir labajā pusē, zem ribām;
    6. izdalās gaismas izkārnījumi un tumšs urīns;
    7. iespējama deguna asiņošana;
    8. un patoloģiska uzvedība smadzeņu toksīnu iedarbības dēļ.

    Hroniskas toksiskās hepatīta simptomi

    Hroniskā toksiskā hepatīta simptomi var parādīties un izzust. Jo īpaši:

  • Par ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 37,5 ° С.
  • Par diskomfortu sajūtām, kas saistās ar vilkšanu vai īslaicīgu ēšanas simpātiju labajā pusē.
  • Dažkārt slikta dūša, caureja, vemšana;
  • Par biežu rūgtuma sajūtu mutē;
  • Par ādas niezi;
  • Par ātru nogurumu un nespēju koncentrēties.
  • Hroniskajā slimības formā nav tik spilgti simptomi kā akūta forma, bet diemžēl slimības bīstamās sekas un komplikācijas rodas kādā no tām.

    ICD toksiska hepatīta kods

    Starptautiskajā slimību klasifikācijā akūti toksisks hepatīts tiek šifrēts ar kodu K71.2 - toksisku aknu bojājumu, kas rodas pēc akūtas toksiskās hepatīta simptomiem.

    Vispārējā sadaļa K71 - Toksisks aknu bojājums satur aknu slimību sarakstu, ko izraisa toksisku orgānu bojājumi. Tātad, zem K71.0 ir toksisks aknu bojājums ar holestāzes pazīmēm, zem K71.1 - aknu bojājums ar nekrozi, tas ietver arī aknu mazspēju, ko izraisa narkotikas, saskaņā ar K71.2

    Hroniskā toksiskā hepatīta klasifikācija ir iekļauta K71.3. Punktā - toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks pastāvīgs hepatīts, K71.4 - CCI, kā hronisks lobulārais hepatīts un K71.5 - CCI, kas sastopams kā hronisks aktīvas hepatīts.

    Pabeigts K71.9. Punkta punkts ar Tirdzniecības un rūpniecības kameras interpretāciju, kuru izstrādāja nepasūtītu iemeslu dēļ.

    Kāda ir atšķirība starp toksisko hepatītu un toksisku aknu bojājumu?

    Toksisks aknu bojājums ir pirmais toksisko hepatītu līmenis bez tā audu iekaisuma, ja tas nesniedz nepieciešamo palīdzību, tad valsts var pārvērsties par toksisku hepatītu aknās.

    Toksiskajam bojājumam ir tādi paši iemesli un tas notiek tādā pašā veidā, kā aprakstīts iepriekš.

    Toksisku aknu bojājumu var iedalīt trīs posmos:

  • Kad fermentu līmenis, kas iznīcina toksīnus, tiek pārsniegts 2-5 reizes;
  • Ja fermentu līmenis ir 5 līdz 10 reizes lielāks nekā parasti (var sākties aknu šūnu iekaisums);
  • Fermentu skaits tiek pārsniegts vairāk nekā 10 reizes, stāvoklis ir tuvu toksiska hepatīta iedarbībai.

    Sākumā simptomi var nebūt acīmredzami un var turpināties kā tipiska zarnu infekcija, bet ar pasliktināšanās stāvokli var izdarīt secinājumus par toksiskas vielas stiprumu, kas ievadījis ķermeni vai tā daudzumu.

    Pirmais var notikt:

  • slikta dūša;
  • galvassāpes;
  • apetītes trūkums;
  • vēdera iztukšošanās, sāpes nabā.
  • atkārtota vemšana;
  • ādas dzelti, acu skleru, gļotādas;
  • izkārnījumi un urīna tonēšana;
  • niezoša āda un izsitumi uz tās.
  • eritēma palmām un zolēm;
  • kapilāri acīs un sejā;
  • ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C

    Toksiska hepatīta ārstēšana

    Toksiska hepatīta ārstēšana ir jēga sākt tikai pēc tam, kad beidzas saskarsme ar aknu indu, tikai tad tas var mazināt stāvokli. Pirmkārt, ja nepieciešams, tiek noteikts gultas režīms vai hospitalizācija. Pēc tam seko kuņģa skalošana, ja indes nokļūst caur muti. Gadījumā, ja gagging impulsus vēl, tie ir mākslīgi provocēts. Pēc mazgāšanas kuņģī ieteicams lietot aktivēto kokogli un nogaidīt ārstu. Labāk ir informēt ātro palīdzību pa tālruni par savu stāvokli un tā iespējamo cēloni, dispečers var ieteikt lietot narkotiku - funkcionālu analogā aktīvā ogle: Enterosgel, Atoxil; pēc hospitalizācijas ārstēšana turpinās ar Reosorbilact pilienu.

    Pēc ierašanās slimnīcā vai ar stāvokļa normalizāciju ārstējot mājās, ārsts papildinās ārstēšanu:

  • hepatoprotektori;
  • zoloturiskas zāles;
  • vitamīni B un C;
  • glikozes pilinātājs ar ēdiena nespēju vai nevēlamību;
  • kā arī īpašu proteīnu bez uztura.

    Ir nepieciešami hepatoprotektori, lai sāktu dabīgo aknu šūnu reģenerācijas procesu un palielinātu tā rezistenci pret ārējiem faktoriem. Tie var būt:

  • Liv-52 (paredzēts toksiska hepatīta ārstēšanai, 2 tabletes trīs reizes dienā vai 80 līdz 160 pilieni (1-2 tējkarotes) trīs reizes dienā neatkarīgi no maltītes);
  • Essentiale Forte (2 kapsulas trīs reizes dienā);
  • vai Heptral (tablešu formā vienu vai divas reizes dienā intravenozu un intramuskulāru injekciju formā, vienu atšķaidītu flakonu vienu vai divas reizes dienā vai pilinātājus vienā izšķīdinātajā flakonā ar fizioloģisko šķīdumu vai glikozi).

    Diēta toksiskā hepatīta ārstēšanā nepieņem:

  • alkohola dzeršana un smēķēšana;
  • taukaini, sāļie, pikanti, pikanti un rūgti ēdieni;
  • konservi;
  • kūpināti produkti;
  • konfektes, šokolāde;
  • kafija, stipra melnā tēja, karstā šokolāde, kakao.

    Sākumā ēdienam nevajadzētu būt:

    Vēlāk šie produkti var tikt pakāpeniski ieviesti uzturam, sekojot ķermeņa reakcijai. Pirmā maltīte sastāv no dārzeņiem un graudaugiem, sautētas sautējums, ceptas dārzeņu sufli, salāti, sautējumi. Nomazgājiet pārtiku ar negāzētu minerālūdeni, kompotus un vāju tēju. Pēc nedēļas ar normālu labsajūtu jūs varat izvērst ēdienkarti, pievienojot ēdienus no trušiem, baltās vistas gaļas, liesās jūras zivis un piena produktiem.

    Iespējamās komplikācijas pēc toksiska hepatīta

    Precīzi ārstējot ārstu un vieglos slimības gadījumos, toksisks hepatīts ir pilnībā izārstēts. Tomēr citas situācijas var izraisīt:

  • aknu ciroze;
  • aknu mazspēja, kuras pirmie simptomi izpaužas ar sāpēm labajā pusē, izmaiņas garšas izvēlē un parastā uzvedība, ilgstošas ​​nelabuma sajūtas, nakts nemiers un miegainība dienas laikā, kā arī spēcīga aknu elpa no mutes;
  • letāla aknu koma, ko raksturo: apziņas zudums, krampji un refleksu trūkums.
  • Un kaut kā kauns, ja jūsu aknas joprojām izraisa gremošanas traucējumus.

    Ir efektīvs līdzeklis pret aknu slimībām. Sekojiet saiknei un uzziniet, ko Elena Malysheva saka par aknu aprūpi!

    Virsraksts ICD-10: B17.1

    Definīcija un vispārīga informācija [labot]

    Hepatīta C (HCV) - anthroponotic infekcijas slimība ar kontakta mehānismu nosūtīšanas patogēna, kas raksturīgs ar vieglu vai Subklīniska akūtā periodā no slimības, biežu veidošanās hronisku C hepatītu (CHC), attīstības iespēju, aknu ciroze un aknu šūnu karcinomas (HCC).

    HCV izplatība pasaulē ir izpētīta pietiekami detalizēti, taču pasaules kartē joprojām ir balti punkti, kas norāda, ka trūkst pietiekamas informācijas par šo slimību. Pasaulē ir aptuveni 170-200 miljoni cilvēku, kas cieš no CHC. Krievija pieder valstīm, no kurām 2 līdz 3% iedzīvotāju ir inficēti ar šo vīrusu.

    HCV - antroponioze; Vienīgais patogēna avots (rezervuārs) ir cilvēks ar akūtu vai hronisku hepatītu. HCV attiecas uz saskarsmes infekcijām. Infekcijas veidi: dabiski (vertikāli - vīrusa pārraide no mātes bērnam, saskarsme - izmantojot sadzīves priekšmetus un seksuālos kontaktus) un mākslīgi (artifaktuāli). Mākslīgu infekcijas ceļu var realizēt ar inficēto asiņu vai tā preparātu asins pārliešanu, kā arī parenterālām manipulācijām (medicīniskām un nemedicīniskām), kam pievienots ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, ja manipulācijas tika veiktas ar instrumentiem, kas piesārņoti ar HCV saturošu asiņu.

    Īpašs HCV izplatīšanās drauds ir intravenoza narkotiku lietošana, neievērojot drošas injekcijas prakses noteikumus.

    HCV klātbūtne grūtniecei nav kontrindikācija dabiskām dzemdībām. Jaundzimušo dzimuši inficēti

    HCV mātes ir vakcinētas, arī pret tuberkulozi un HBV, saskaņā ar valsts imunizācijas shēmu. HCV klātbūtne mātei nav kontrindikācija zīdīšanas.

    Etioloģija un patoģenēze [labot]

    Kaulakmens, HCV, pieder ģimenei Flaviviridae, ģints Hepacivirus, ir sfēriska forma, vidējais diametrs ir 50 nm, satur vienrindu lineāru RNS molekulu ar garumu 9600 nukleotīdu. Nukleookapsīdu ieskauj lipīdu membrāna un tajā iekļautas proteīnu struktūras, ko kodē HCV RNS. HCV genomā ir divi reģioni, no kuriem viens (kodols, E1 un E2 / NS1 loki) kodē strukturālos proteīnus, kas veido virionu (nukleokapsīdu, aploksnes proteīnus), otru (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A un NS5B) - nekonstruktīvie (funkcionālie) proteīni, kas nav daļa no viriona, bet kuriem ir fermentatīva aktivitāte un kas ir būtiski vīrusa replikācijai (proteāze, helikāze, RNS atkarīgā RNS polimerāze). Strukturālie proteīni ir daļa no vīrusa ārējā apvalka un uztur viĦu virsmas vīrusa antigēnu determinanti. Vīrusa aploksnē esošie proteīni ir iesaistīti vīrusa izplatīšanās hepatocītos, kā arī imunitātes attīstībā un izkļūst no organisma imūnās atbildes reakcijas pret HCV infekciju. Augstu nestabilitāti raksturo E1 un E2 / NS1 reģioni. Šajos lokos mutācijas parādās visbiežāk, un tos sauc par hipervariable reģioniem 1 un 2 (HVR1, HVR2). Apvalka olbaltumvielām, galvenokārt HVR, iegūtajām antivielām ir neitralizējošas īpašības, tomēr šī lokusa augstā neviendabība izraisa imūnās atbildes humorālās saites neefektivitāti. Ir pierādījumi, ka NS5 locus ir mutācijas, kas var izraisīt rezistenci pret interferona terapiju. Savukārt viskonervatīvākie ir reģioni, no kuriem tiek nolasīts kodols proteīns, un 5'-nekodējošais reģions (5'-UTR). Ģenētiskās atšķirības starp 5'UTR un kodola reģionu nosaka HCV vīrusa genotipu. Saskaņā ar visizplatītāko klasifikāciju ir izolēti 6 genotipi un vairāk nekā 100 HCV apakštipi. Dažādie vīrusa genotipi cirkulē dažādos Zemes reģionos. Tādējādi Krievijā 1b un 3a genotipi pārsvarā tiek izplatīti. Genotips neietekmē infekcijas iznākumu, bet ļauj prognozēt ārstēšanas efektivitāti un nosaka tā ilgumu. Pacienti, kuri inficēti ar 1. un 4. genotipu, mazāk efektīvi pretvīrusu terapijai. Pētījums par proteīnu funkcionālo lomu, kas kodēts HCV genoma nekonstruktīvajā reģionā un iesaistīts vīrusa replikā, ir visnotaļ svarīgākais, lai radītu jaunas zāles, kas varētu bloķēt vīrusu replikāciju.

    HCV genoma strukturālā iezīme ir tā augstā mutāciju mainība.

    HCV patoģenēze nav pētīta, pateicoties salīdzinoši nesen atklāšanas vīrusu, un nav pieejams modeļa eksperimentālā infekcijas modelēšana: tikai šimpanzes ir labs paraugs pētījumu HCV. Vairākās pasaules zinātniskajās grupās ir izveidojušās imūno defektīvas peles ar cilvēka ķimikālām aknām, kurās notiek HCV replikācija, kā arī transgēni dzīvnieki. Daudzus gadus nebija iespējams izstrādāt efektīvu šūnu kultūru stabilai HCV replikācijai in vitro. Nesen, HCV izolē pacientam no akūtu hepatītu, tika veidota ar pilnu replikona genomu, kas kopē kultivētās šūnas un ražo infekciozu vīrusu daļiņu. Lai gan replicons ir mākslīgas konstrukcijas, kas ir ģenētiski modificēts struktūra eksperimentos varētu iegūt tos ir ļoti svarīga informācija par mehānismu replikāciju vīrusu, un izpētīt terapeitisko darbību vairāku narkotikas.

    HCV morfoloģiskās izmaiņas aknās nav specifiskas. Tracking vēlams limfātisko infiltrāciju portāla trakta veidošanos limfoīdo folikulu limfoīdo infiltrāciju lobules soli nekrozi, steatoze, mazo žultsvada bojājumus, aknu fibrozi, kas notiek dažādās kombinācijās, un kurā nosaka pakāpi histoloģiskās aktivitātes un C hepatīta soli. Hroniskas HCV infekcijas iekaisuma infiltrācijai ir savas īpatnības: portāla traktācijās un ap hepatocītu bojājumiem un nāvi dominē limfocīti, kas atspoguļo imūnsistēmas iesaistīšanos aknu bojājumu patogēnā. Hepatocītu gadījumā tiek novērota tauku distrofija, bet aknu steatozes gadījumā tas ir izteiktāks, ja inficējas ar 3.a genotipu, salīdzinot ar 1. genotipu. ChGS, pat ar zemu

    Klīniskās izpausmes [labot]

    HCV infekcija noved pie OGS attīstīšanās 50-80% gadījumu, kas rodas anikteriāli bez klīniskām izpausmēm, kā rezultātā reti tiek diagnosticēta slimības akūta fāze. OGS inkubācijas periods svārstās no 2 līdz 26 nedēļām (vidēji 6-8 nedēļas).

    GHS klīniskajiem simptomiem nav būtisku atšķirību no tiem, kuriem ir cits parenterāls hepatīts. Predikteru perioda ilgums ir no vairākām dienām līdz divām nedēļām, var nebūt 20% pacientu.

    Predikteriskajā periodā visbiežāk dominē asteno-veģetācijas sindroms, ko izpaužas vājums un nogurums. Bieži vien ir dispepsijas traucējumi: apetītes zudums, diskomforta sajūta labajā pusē, slikta dūša un vemšana. Artralģijas sindroms ir daudz retāk, iespējama nieze. Iterisks periods ir daudz vieglāks nekā ar citu parenterālu hepatītu. Aktuālā perioda galvenie simptomi ir vājums, apetītes zudums un diskomforta sajūta vēderā. Slikta dūša un nieze sastopamas trešdaļai pacientu, reibonis un galvassāpes - ik pēc piektās, vemšana - desmitā pacienta. Gandrīz visiem pacientiem aknas ir palielinātas, 20% no liesas. OGS raksturo tādas pašas izmaiņas bioķīmiskajos parametros kā citā parenterālā hepatīta gadījumā: bilirubīna līmeņa paaugstināšanās (anikterālas formas, bilirubīna daudzums atbilst normālām vērtībām), ievērojams ALAT aktivitātes pieaugums (vairāk nekā 10 reizes). Bieži vien atzīmējiet vilnim raksturīgo hiperfermentemiju, kurai nav pasliktinājusies veselība. Vairumā gadījumu bilirubīna līmenis normalizējas līdz 30. dienai pēc dzelti parādīšanās. Citi bioķīmiskie parametri (nogulšņu paraugi, kopējo olbaltumvielu un olbaltumvielu frakcijas līmenis, protrombīns, holesterīns, sārmainās fosfatāzes) parasti ir normālas robežās. Dažreiz tiek reģistrēts gamma-glutamiltransferāzes satura palielinājums. Hemogrammā - tendence uz leikopēniju, urīnā atrodami žults pigmenti.

    Lielākajai daļai pacientu ar OGS nav akūtas hepatīta klīnisko pazīmju, un pieejamās seroloģiskās un bioķīmiskās izpausmes ne vienmēr ļauj nošķirt akūtu hepatītu no hroniskas saasināšanās. OGS diagnozes noteikšana ir iespējama tikai ar noteiktu faktoru kombināciju. Ļauj epidemioloģisko vēstures raksturīgo datus par notikumiem, kas notikuši laika posmā, kas atbilst inkubācijas perioda (klātbūtnes parenterāli manipulācijas medicīnisko un nonmedical iesaistot pārkāpšanu integritātes ādu un gļotādu, ieskaitot intravenozas ievadīšanas psihostimulējošo medikamentu), asins vai vai asins komponentu; neskaidra uzvedība. Pēc diagnostikas AHC ilgums slimības - mazāks par 6 mēnešiem, tiek skaitīti aprakstītās pazīmes slimības klīniskās izpausmes un laboratorijas konstatējumi: paaugstināts ALAT līmeni un ASAT pārsniedz 10 standartus, paaugstinātu kopējā bilirubīna pie icteric iemiesojumā slimības, atklāšanu seroloģiskie marķieri akūta HCV infekcijas (jaunu atklāto HCV marķieru klātbūtne - anti-HCV, HCV RNS). Anti-HCV noteikšana slimības dinamikā (pēc 4-6 nedēļām) ar šī marķiera pētījuma negatīvu rezultātu slimības agrīnajā stadijā, kā arī hepatīta atšķirīga rakstura izslēgšana, ir īpaša diagnosticējoša vērtība, lai noteiktu DHS diagnostiku. HCV RNS klātbūtne seroloģiskā loga fāzē (ja nav anti-HCV) ir svarīgs diagnostikas kritērijs starp OHS kompleksajām diagnostikas pazīmēm.

    Īpaša CHC iezīme ir latents vai vājš simptoms daudzus gadus, parasti bez dzelte. Visbiežāk CHC tiek konstatēts nejauši, pārbaudes laikā pirms operācijas, tiek veikta medicīniskā pārbaude utt. Dažreiz pacienti nonāk ārsta redzes laukā tikai tad, kad veidojas aknu ciroze, un, ja ir pazīmes par tās dekompensāciju.

    Akūta C hepatīta: diagnoze [labot]

    CHC diagnosticēšanai, epidemioloģiskie un klīniskie dati, bioķīmisko parametru dinamiskā noteikšana un anti-HCV un HCV RNS klātbūtne serumā. "Zelta standarts" hroniska C hepatīta diagnosticēšanai ir PBP, kas ir indicēts pacientiem, kam ir hroniska hepatīta diagnostikas kritēriji. PBP mērķi ir noteikt aknu audos nekrotiskās un iekaisuma pārmaiņu aktivitātes pakāpi (histoloģiskās aktivitātes indeksa noteikšana), fibrozes smaguma pakāpes un izplatības paskaidrojumu - slimības stadiju (fibrozes indeksa noteikšana), kā arī ārstēšanas efektivitātes novērtējumu.

    Veicot HCV diagnozi, tiek izmantotas seroloģiskās metodes, lai noteiktu specifisku anti-HCV, izmantojot ELISA metodi, imunoblotingu utt., Tiek veikti kā apstiprinoši testi. Anti-HCV tests asins serumā jāveic cilvēkiem, kuriem ir risks, kā arī pacientiem ar GHS iespējamu diagnozi. vai CHC.

    HCV RNS noteikšana tiek veikta, izmantojot molekulārās metodes: kvalitatīvi testi - ļauj noteikt HCV RNS klātbūtni, kā arī kvantitatīvos testus - ļauj noteikt vīrusa slodzes līmeni. Galvenā molekulāro bioloģiskā metode ir PCR, ieskaitot PCR ar reāllaika hibridizācijas-fluorescences noteikšanu, ko izmanto kvalitatīviem un kvantitatīviem testiem. Pārraugot pretvīrusu terapiju, novērtējot tā efektivitāti, ir jāpiemēro ļoti jutīgas metodes (kvalitatīvā pētījuma ieteicamā diagnostiskā jutība ir 25 SV / ml un lielāka). Dažos gadījumos pat ar negatīvu HCV testu rezultātu, HCV RNS noteikšana ir ieteicama (pacientiem ar imūndeficītu vai imūnsupresīvu, staru vai ķīmijterapiju vēža gadījumā, sistēmisku glikokortikoīdu terapiju utt.).

    Morfoloģiskā diagnostika ir ārkārtīgi svarīga loma pacientiem ar hronisku C hepatītu, kas ļauj novērtēt hepatīta neaktīvās iekaisuma aktivitātes pakāpi un aknu slimības stadiju (fibrozes smaguma pakāpi), veidot pacienta dzīves prognozi, noteikt pretvīrusu terapijas stratēģiju un taktiku. Norādes un kontrindikācijas FSN sniegumam, tās ieviešanas noteikumi, datu interpretācija, pašlaik lietotās skalas aknu audu morfoloģisko izmaiņu novērtēšanai ir sniegtas nodaļā par CHB un attiecīgajiem pielikumiem.

    Diferenciālā diagnoze [labot]

    Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar citu vīrusu hepatītu. Izdarot diagnozi, vispirms tiek ņemts vērā relatīvi vieglais OGS raksturīgās slimības kurss ar ievērojami mazāku intoksikācijas sindromu, ar strauju bioķīmisko parametru normalizēšanu. Diferenciāldiagnozē liela nozīme ir vīrusu hepatīta marķieru dinamikai.

    Dzelte, diskomforta vai vēdera sāpju klātbūtne, paaugstināta ALAT un ASAT aktivitāte, vīrusu hepatīta marķieru neesamība var prasīt ķirurgam ieteikumu, lai novērstu dzelte apakšuzu raksturlielumu

    Akūta hepatīta C: ārstēšana [labot]

    Hospitalizācija ir indicēta akūtā vīrusu hepatīta un iespējamā vīrusu hepatīta gadījumā.

    Mode daļēji dubultā ar vieglu un mērenu GCF. Ar stingru OGS - stingru gultu. CHC - darba un atpūtas režīma ievērošana, nav ieteicams strādāt nakts maiņā un nozarēs, kas saistītas ar toksiskiem produktiem, darījumu braucieni, svara celšana utt.

    Uztura bagātināšana (kulinārijas apstrādei un kairinošu vielu izslēgšanai), tabula Nr. 5.

    Pašlaik HCV ir ārstējamas slimības.

    Pacienti ar OGS jāuzskata par pretvīrusu terapijas kandidātiem, lai novērstu slimības progresēšanu hroniskā formā, ja atveseļošanās nenotiek 2-4 mēnešu laikā pēc slimības sākuma un CHC veidošanās risks ir augsts. Ogļu pretvīrusu terapijas mērķis ir panākt SVR, kas nozīmē, ka nav iespējams konstatēt RNS

    HCV asinīs, izmantojot ļoti jutīgu PCR 24 nedēļas pēc ārstēšanas pabeigšanas. Interferona monoterapija ir ļoti efektīva, SVR, lietojot pretvīrusu terapiju pacientiem ar OHS, novēro vairāk nekā 80-90% gadījumu. Līdzīgs modelis tiek atzīmēts gan lietojot īsus, gan Peg-IFN, tomēr pašreizējos ieteikumos Peg-IFN ir ieteicams. Ārstēšanu ieteicams sākt 8-12 nedēļas pēc slimības iestāšanās (dzelte parādīšanās), ja HCV RNS joprojām tiek atklāts asinīs.

    Pamatojoties uz pašlaik pieejamiem datiem, ieteikumus par specifisku ārstēšanu pacientiem ar OGS var apkopot šādi.

    • Pacientiem ar OGS ir ieteicams parakstīt pretvīrusu terapiju ar interferona sērijas zālēm.

    • Pretvīrusu terapija var tikt aizkavēta 8-12 nedēļas pēc slimības debijas (ārstēšanas iespējamība ir iespējama spontāna atveseļošanās dēļ), bet, ja atgūšana nenotiek, terapija jāsāk ne vēlāk kā 12 nedēļas; dažreiz ārstēšana tiek sākta agrāk - ja HCV RNS koncentrācija ir augsta un nesamazinās, kontrolējot tās līmeni ik pēc 4 nedēļām.

    • Monoterapija ar standarta interferonu ir ļoti efektīva; Peginterron var dot priekšroku, ņemot vērā mazāku ieviešanas biežumu.

    • Peg-IFN ar OGS tiek noteikts standarta devās: peginterferons - - - 2a 180 μg devā 1 reizi nedēļā subkutāni vai peginterferons - - - 2b - 1,5 μg / kg 1 reizi nedēļā subkutāni vai cepeģinterferons -? - 2b - 1,5 mikrogrami / kg ķermeņa masas 1 reizi nedēļā subkutāni. Ārstēšanas ilgumam jābūt 24 nedēļas.

    Etiotropiskās CHC ārstēšanas mērķis ir nomākt vīrusu replikāciju, iznīcināt vīrusu no organisma un apturēt infekcijas procesu. SVR sasniegšana ir slimības progresēšanas palēnināšanās pamats, aknu slimību patoloģisko izmaiņu stabilizēšana vai regresija, cirozes un primārā HCC veidošanās novēršana. Tomēr pacientiem ar aknu cirozi, pat pēc vīrusa izskaušanas pastāv risks, ka dzīvībai bīstamas komplikācijas (arī HCC) attīstīsies.

    Absolūtās kontrindikācijas ārstēšanā pacientiem ar hronisku C hepatītu ar interferonu ir nekontrolētu depresija, psihoze vai epilepsija, nekontrolētas autoimūnās slimības, grūtniecība vai nespēja (pretestības) no pāra veikt adekvātu kontracepcijas metodi smagas konkurētspējīgas slimības, tādas kā slikti kontrolēta hipertensija, sirds slimības, slikti kontrolēts diabēts un hroniska obstruktīva plaušu slimība.

    Pēdējo 15 gadu laikā hroniskā C hepatīta ārstēšanas standarts ir Peg-IFN un ribavirīna kombinācija. Pašlaik peginterferons-a kombinācija 2a (40 kDa), peginterferons-a-2b un cepeģinterferons-? 2b ar ribavirīnu uzskata par pirmās rindas terapiju tikai pacientiem ar 2-6 genotipu CHC.

    Galvenie divkāršās terapijas panākumu faktori ir optimāla zāļu deva un pietiekama ārstēšanās ilgums. Peginterferona devas -? 2b un cepeginterferons-? 2b tiek noteikts ar ātrumu 1,5 μg / kg ķermeņa svara 1 reizi nedēļā, zāles injicē subkutāni. Ribavirīna devu ieteicams aprēķināt, pamatojoties uz datiem par genotipu un ķermeņa masu: pacientiem ar 1. un 4.-6. Genotipu, kā arī pacientiem ar genotipiem 2-3, ja pastāv faktori, kas samazina paredzēto terapijas efektivitāti (rezistenci pret insulīnu, smagu fibrozi utt.), ribavirīnu ordinē devā 15 mg / kg ķermeņa svara dienā. Tas ir arī iespējams otra aprēķināšana dienas deva no ribavirīna, pamatojoties uz pacienta ķermeņa masas (izmantojot peginterferona- tsepeginterferona- 2b un 2b ??): ne vairāk kā 65 kg - 800 mg / dienā, 65-85 kg - 1000 mg / dienā, 85-105 kg - 1200 mg / dienā, vairāk nekā 105 kg - 1400 mg / dienā.

    Sakarā ar to, ka pastāv kopēji vīrusu pārnešanas veidi, CHC bieži vien tiek inficēta ar HBV, kas būtiski pasliktina CHC ārstēšanas rezultātus. Koinfekcija paaugstina aknu cirozes, galīgās hepatocelulārās mazspējas un HCC, kā arī pacientu mirstības, kā arī pacientiem ar HCV monoinfekciju, risku. Ja pretvīrusu terapiju izraksta pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu jauktās infekcijas gadījumā, ārstēšanas režīma izvēle nosaka HBV un HCV replikācijas fāzes klātbūtni. Pacientiem tiek nozīmēta ārstēšana ar Peg-IFN un ribavirīnu vai viņiem tiek dota trīskārša terapija kā monoinfekcijas gadījumā; smagas HBV replikācijas gadījumā ir indicēta ārstēšana ar nukleozīdu / nukleotīdu analogiem.

    Profilakse [labot]

    Nav īpašas profilakses, jo HCV genoma izteikta mainība rada nopietnas grūtības vakcīnas izveidē.

    Nonspecific novērst HCV, kā arī cita parenterāla hepatīta, ietver pilnveidojot pasākumus, kuru mērķis ir novērst parenterālas infekcijas veselības aprūpes un ārpus medicīnas iestādēm, lai stiprinātu cīņu pret narkotikām, uzlabot sabiedrības izpratni par pārraidi HCV patogēnu un novēršanai infekcijas ar šo virusom.Posle hospitalizācijas pacients tiek pakļauts galīgajai dezinfekcijai. Sazinieties ar aptaujāto, lai identificētu inficētās personas.

    Saskaņā ar jaunākajiem normatīvajiem dokumentiem vismaz reizi 6 mēnešos tika veikta skrīnings pacientu ar hronisku C hepatītu un pacientiem ar anti-HCV antivielām (skrīnētas ar HCV RNS), ar visaptverošu klīnisko un laboratorisko pētījumu ar obligātu seruma testu ( plazmā) asinīs HCV RNS klātbūtnei, izmantojot ļoti jutīgu PCR metodi.

    Personas ar anti-HCV klātbūtni, kuriem nav HCV RNS divu gadu dinamiskajā laboratorijas testā vismaz reizi reizi 6 mēnešos, tiek uzskatītas par atveseļojošām, un tās jāpārtrauc no turpmākas terapijas.

    Avoti (saites) [rediģēt]

    1. Aknu un žults ceļu slimības / kopā. ed. V.T. Ivashkina. - M.: M-Vesti, 2005. - 536 lpp.

    2. Juščuks ND, Klimova E.A., Zniko OO, Karetkina G.N., Maksimovs S.L., Maievs I.V. Vīrusu hepatīts: klīnika, diagnoze, ārstēšana. - M., 2012. - 150 lpp.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Mūsdienīgas ārstēšanas metodes hroniska C hepatīta ārstēšanai // Ros. žurnāli gastroenterols., hepatols., koloproktols. - 2012. - V. 22, №1. - 36.-44. lpp.

    4. Ivashkin V.T., Pavlovs Ch.S. Aknu fibroze. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 68 lpp.

    5. Lapshin A.V., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. et al. IL-28B gēna ģenētisko polimorfismu ietekme uz hroniskā C hepatīta pretvīrusu terapijas efektivitāti ar standarta interferonu // Rus. Zh. Gastroenterol., Hepatols., Coloproctol. - 2012.

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimova, EA un citi.. Pacientu ar hronisku C hepatītu ārstēšana ar alfa tetraginterferona kombināciju ar ribavirīnu (nejaušinātā salīdzinošā klīniskā pētījuma galīgie rezultāti) // RHGG. - 2014. - № 2. - 53.-64. Lpp.

    7. Vīrusu hepatīta profilakse C. Kopuzņēmuma sanitārie un epidemioloģiskie noteikumi 3.1.3112-13. Reģistrēts Krievijas Tieslietu ministrijā 2014. gada 31. marta Nr. 31646.

    8. Pavlovs, Ch.S., Gluņenkovs DV, Ivashkin, V.T. Mūsdienu elastometrijas iespējas, fibro- un acilitāti aknu fibrozes diagnostikā // Ros. žurnāli gastroenterols., hepatols., koloproktols. - 2008. - T. XVIII, № 4. - P. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. C hepatīts Krievijā: epidemioloģiskās īpašības un veidi diagnostikas un uzraudzības uzlabošanai // Epidemioloģija un infekcijas slimības. - 2012. - № 3. - 4-9. Lpp.

    10. Pimenov N.N., Vdovin A.V., Komarova S.V., Mamonova N. A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. Relevance un perspektīvas, kā Krievijā ieviest vienotu federālo reģistrāciju pacientiem ar vīrusu hepatītu B un C // Terapeitisko arhīvu. - 2013. - № 11. - 4-9. Lpp.

    11. Ieteikumi pieaugušo pacientu diagnosticēšanai un ārstēšanai ar hepatītu B un C / Ed. V.T. Ivashkina, N.D. Yuschuk. - M.: Izdevniecības grupa "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 lpp.

    12. Sorinson S.N. Vīrusu hepatīts. - SPb.: Teza, 1997. - 330 p.

    13. Hronisks vīrusu hepatīts un aknu ciroze / ed. Rakhmanova A. G. - SPb.: SpecLit, 2006. - 411 lpp.

    14. Shahgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenterālais vīrusu hepatīts (epidemioloģija, diagnostika, profilakse). - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.- 383 lpp.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Vīrusu hepatīta problēma Krievijas Federācijā // Terapeitiskais arhīvs. - 2014. - № 10. - 79.-81.lpp.

    16. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko O.O. un citi protokoli pacientu diagnosticēšanai un ārstēšanai ar vīrusu hepatītu B un C / / Ros. žurnāli gastroenterols. hepatols., koloproktols. - 2010. - Vol.20, No. 6. - P. 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. et al. Ledipasvirs un sofosbuvirs neinficējamai HCV 1. genotipa infekcijai. New Engl. J. Med. - 2014. gads - sēj. 370. - P. 1889-1898.

    Gastrīta klasifikācija ar ICD 10

    Visas slimības tiek savāktas un izplatītas saskaņā ar kodeksu ICD (starptautiskā slimību klasifikācija).

    Gastrīts ICD 10 ir kods 29, un tā šķirnes ir norādītas, izmantojot papildu numurus:

  • akūta hemorāģiskā forma - K 29,0;
  • akūta cita gastrīta forma - K 29,1;
  • alkohola forma - K 29,2;
  • hronisks virspusējs gastrīts - K 29,3;
  • hroniska atrofiskā gastrīta forma - K 29,4;
  • hroniska antrālā un fundāla gastrīta forma - K 29,5;
  • citas hroniskas formas - K 29,6;
  • nenoteikts gastrīts - K 29,7.

    Saskaņā ar klasifikāciju, akūtā gastrīta kods ir ICD 10 - K 29.0 un K 29.1 un ir sadalīts:

  • hemorāģisks (K 29,0);
  • alkoholiskais (K 29,2);
  • hipertrofisks un granulomāts (K 29,6);
  • nenoteikts (29.7).

    Katrai sugai ir savi ārstēšanas simptomi un iezīmes. Visu veidu akūtu formu cēloņi ir līdzīgi.

    Akūtas formas cēloņi

    Kuņģa gļotādas epitēlija iekaisums ir daudz iemeslu:

  • režīma un uztura pārkāpumi;
  • pārtikas alerģijas;
  • stiprās šķīstošās kafijas, alkohola un gāzēto dzērienu izmantošana;
  • ķīmisko vielu un krāsvielu saturošu produktu lietošana;
  • ilgtermiņa zāļu terapija un zāļu pārdozēšana;
  • gremošanas orgānu onkoloģija, traumas un operācijas;
  • gremošanas sistēmas infekcijas slimības;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • paaugstināts radioaktīvais fons.

    Slimība bieži rodas uztura dēļ "ceļā" vai sliktā pārtikas košļāšanā.

    Akūtas gastrīta simptomi

    Kuņģa iekaisuma simptomi ir atkarīgi no slimības veida. Pirmā erozīvā tipa pazīme ir slikta dūša, sāpes vēderā un iekšēja asiņošana. Pastāv gadījumi, kad pārējās pazīmes nav, un ir konstatēta viena asiņošana. Šajā gadījumā slimību klasificē kā akūtu hemorāģisko gastrītu kodu saskaņā ar ICD 10 - K 29,0.

    Slimības veidošanās katarālā veidā parasti attīstās, emot vērā emocionālo stresu, uztura traucējumus, pārēšanās vai ilgstošu badu. Šī ir visvienkāršākā kuņģa iekaisuma forma, ko sauc par akūtu etiķeļa gastrītu un kura KKD kods ir 10 K 29,1. Ārstēšanu veic ar zālēm, jūs varat arī lietot tradicionālās zāles.

    Čūlas redzējums ir tieši saistīts ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem, ko bieži izraisa asiņošana, un var izraisīt perforētu kuņģa čūlu veidošanos. Cēlonis var būt infekcijas bakteriālas slimības: difterija, pneimonija, hepatīts, vēdertīfs.

    Antāla iekaisums atšķiras no citiem kuņģa sekrēcijas skābuma veidiem. Cēlonis var būt bakteriāla infekcija, galvenais simptoms ir grēmas. Antral gastrīta laikā var attīstīties kuņģa reflukss ar kuņģa sekrēcijas refluksu barības vadā.

    Akūtas slimības formas uzbrukumu nav grūti noteikt, simptomi ir izteikti:

  • meteorisms ar traucētām izkārnījumiem;
  • skābo dedzināšanu un atraugšanu;
  • stipras sāpes epigastrālajā reģionā;
  • slikta dūša un vemšana bez atvieglojumiem;
  • temperatūra var pieaugt līdz 39 0 С;
  • uz mēles parādās pelēka patina.

    Parasti uzbrukums attīstās 4 līdz 5 stundas pēc kairinātāja.

    Hroniskās formas klasifikācija

    Šo slimību klasificē arī saskaņā ar starptautiskiem standartiem. ICD kods 10 hroniska gastrīta gadījumā ir vairākas klases:

  • hronisks virspusējs gastrīts - K 29,3;
  • hroniska atrofiska forma - K 29,4;
  • hronisks antrāls un fundamentāls gastrīts - K 29,5;
  • reti hroniskas sugas - K 29,6;
  • citas nenoteiktas formas - K 29,7;
  • duodenīts - K 29,8;
  • gastroduodenīts - K 29,9.

    Hroniska gastrīta simptomi

    Hroniskā slimības forma ir visizplatītākā, simptomi parasti ir slikti izteikti, slimība var attīstīties gadu gaitā. Tā rezultātā bez ārstēšanas slimība var kļūt par smagāku patoloģiju vai izraisīt komplikācijas.

    Virspusējs gastrīts ir visnekaitīgākais, un tas ietekmē tikai vēdera sieniņu augšējo slāni. Saskaņā ar ICD 10 hroniska forma ir norādīta arī gremošanas orgānu infekcijas slimību klasei, kā arī onkoloģisko un autoimūno slimību klasei.

    Sāpes un diskomforta sajūta vēdera augšdaļā ir raksturīgākais simptoms hroniskam kuņģa iekaisumam. Parasti sāpes ir sāpes dabā, lokalizētas epigastriskās zonas augšējā daļā. Slikta uztura, sliktas kvalitātes saindēšanās ar pārtiku, pastāvīgs pārēšanās vai ilgs badošanās var izraisīt sāpes.

    Ja slimība ir saistīta ar nepareizu cilvēka uzturu, hroniskā forma parasti tiek saasināta pavasarī vai rudenī.

    Ja šīs saasināšanās notiek bez pienācīgas ārstēšanas, komplikācija var attīstīties erozīvā gastrīta veidā, kas nav tālu no peptiskās čūlas.

    Hroniskas formas īpatnības

    Hroniska atrofiskā gastrīta forma ir neatkarīga slimība ar specifisku klīniku:

  • vienmēr zems skābums;
  • kuņģa sienas ir izšķīdinātas un izstieptas;
  • attīstās dziedzeru šūnu deģenerācija;
  • epitēlijs sabiezē;
  • kuņģa gļotādas krokas ir izlīdzinātas.

    Neprecizēts gastrīts saskaņā ar ICD 10, kods K 29.7. Parasti šo kodu izmanto, ja diagnostikā tiek ievadīts tikai gastrīts bez papildu specifikācijām.

    Īpašas veidlapas ir:

  • Atrofisku skatu var nēsāt un citus vārdus, un ICD 10 klasificē kā K 31,7 - kuņģa polipus vai D 13.1 - kuņģa labdabīgu audzēju audzēju.
  • Menetrija slimība - hipertrofisks gastrīts, ko klasificē pēc ICD 10 kā K 29,6, raksturo ar kuņģa gļotādas epitēlija kroku hipertrofiju.
  • Arī kodē limfocītu gastrīts, kura pazīme ir limfocītu uzkrāšanās gļotādas epitēlijās.

    Dažas kuņģa iekaisuma formas un veidi var rasties infekcijas slimību fona gadījumā, tādā gadījumā tos klasificēs saskaņā ar infekcijas slimību sadaļu.

    Akūts un hronisks holecistīts: kods ICB 10

    Hronisks holecistīts ir atkārtots bakteriālas, vīrusu vai parazitāras trakta iekaisums caurejas laikā. Ir divas slimības formas: kalkulais un aprēķinātais holecistīts. Arī iekaisums tiek sadalīts katarālas, gļotādas un destruktīvas formās.

    Hroniskā holecistīta cēloņi

    Procesa hronisms ir saistīts ar nepietiekami apstrādātu žultspūšļa akūtu iekaisumu.

    Nosacīti patogēnas floras pārstāvji visbiežāk izraisa hroniska holecistīta saasināšanos:

    Retāk tiek diagnosticēti sēnīšu, hepatotoksisko vīrusu un parazītu izraisītie iekaisumi.

    ICD-10 ir starptautisko standartu slimību klasifikācija, kas ir pārskatīta 10. reizi. Tas ir kopīgs slimību kodekss, ko apstiprinājusi Pasaules Veselības organizācija.

    Tajā ir 21 kategorija, katrai no tām ir apakšiedaļas atbilstoši slimībai un tās plūsmas raksturojumiem. Piemēram:

  • pirmās klases infekcijas un parazitārās slimības tiek šifrētas;
  • otrajā - audzēji;
  • trešajā - asins slimības, asinsrades orgāni un imūnsistēmas traucējumi;
  • ceturtkārt, endokrīnās sistēmas traucējumi, vielmaiņas un uztura traucējumi;
  • piektais ir garīgās slimības utt.

    Gremošanas slimības ir šifrētas 11. klasē, iedalītas sadaļās no K00 līdz K93. Aknu slimības ir atrodamas sadaļā K70 līdz K77. Zarnu trakta un žults ceļu slimības - saskaņā ar kodu no K80 līdz K87.

    ICD-10 holecistīta kodēšana

    Holecistīts atrodams zem koda K81.

    Kopš Iekaisums no sieniņām ir sadalīts akūtās un hroniskās formās, attiecīgi slimību kodēšana saskaņā ar ICD-10 atrodas dažādās daļās.

    Akūts holecistīts ir kodēts K81.0.

  • angiocholecystitis;
  • emfizematīts holecistīts;
  • gangrēna;
  • gļotādas;
  • un žultspūšļa iekaisums bez akmeņu veidošanās tajā.

    Saskaņā ar K80.0 ir nepieciešams saprast akūto holecistītu ar akmeņiem, un saskaņā ar K 80.2. Pozīciju neatkarīga akmeņu eksistence tiek šifrēta bez žultspūšļa sieniņu iekaisuma. Šajā kodeksā aprakstīts arī žultspūšļa kolikas stāvoklis, holelitiāze, bezšuvju akmeņu veidošanās un žults ceļu bloķēšana ar akmeni bez žultspūšļa iekaisuma.

    Hronisks holecistīts

    Hronisks holecistīts ir kodēts K81.1, un saskaņā ar K80.1 - hroniski iekaisuma process šifrē ar akmeņiem.

    Nav noteikta rakstura hronisks holecistīts parasti tiek attiecināts uz K81.9 grupu, un uz citām iekaisuma formām attiecas K81.8 grupa.

    Akūtas un hroniskas holecistīta simptomi

    Akūtu holecistītu var atpazīt šādi simptomi:

  • stipras sāpes labajā pusē, kas jūtama atbalss labajā plecā un plecu lāpstiņā labajā pusē;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra;
  • slikta dūša ar vemšanu, pēc kuras stāvoklis nedaudz uzlabojas.

    Turklāt sāpes parasti izpaužas galvenokārt vakarā vai naktī.

    Hronisks holecistīts ilgstoši nevar atgādināt sevi, bet ar dažiem faktoriem tas var pasliktināties, kas izteikts:

  • sliktas vai sāpes sāpes aknu rajonā;
  • slikta dūša, rūgta atsijāšana;
  • bezmiegs;
  • paaugstināta uzbudināmība.

    Dažos gadījumos saasināšanās simptomus var papildināt ar vemšanu.

    Ir vērts atzīmēt, ka hroniskā holecistīta sāpes ir pastāvīgas, tas pirmo reizi parādās pēc ēdienkartes kļūdas, īpaši pēc dzeršanas ar alkoholu. Sajūta ir lokalizēta tikai labajā pusē, bet var dot plecu vai lāpīti pa labi vai līdzināties žultspūšļa kolikas uzbrukumam. Sāpes vienmēr tiek kombinētas ar sliktu dūšu.

    Dažos gadījumos hroniskā holecistīta simptomi tiek uztverti kā gastrīta izpausmes, bet dzelte var parādīties kā slimības pazīme, ar žults stāzi.

    Hronisks kognitīvs holecistīts izpaužas kā īpašs sāpīgu sajūtu spēks, kad asiņojošais akmens piesūc žultspūšļa vai kanāla kaklu. Kolikas ir akūtas, nepanesamas sāpes. Gadījumā, ja tā parādās, ir nepieciešama steidzama hospitalizācija un ārsta palīdzība, reizēm arī ķirurgs.

    Akūta un hroniska holecistīta ārstēšana

    Holecistīta ārstēšanai var izvēlēties ārstu tikai tāpēc, ka terapijas būtība atkarībā no slimības formas, tās sarežģītības un noteiktām īpašībām, kuras nosaka, izmantojot īpašus pētījumus.

    Lai novērstu holecistīta cēloni, ārsts izraksta antibiotikas (sulfonamīdus vai cefalosporīnus), pretmūkotiskos vai parazitārus līdzekļus. Sāpju mazināšanai ir iespējams noteikt spazmolikas līdzekļus.

    Ja tiek konstatēta žults stāze, zolerogēns var veicināt tā aizplūšanu, un gremošanas traucējums atrisina ārstēšanu ar īpašiem fermentiem.

    Fizioterapeitiskās pieejas slimības ārstēšanai arī dod labus rezultātus.

    Ja akmeņu sastāvs ar aprēķināto holecistītu ļauj tiem izšķīdināt, ārstēšanai var nozīmēt zāles ar žultsskābēm (ursodeoksiholisko vai chenodesoksiholisko).

    Kā vienreiz uz visiem laikiem var izārstēt hronisku holecistītu?

    Neatkarīgi no tā, cik viņa slavē modernās farmakoloģijas sasniegumus, zāles nespēj novērst hroniskā holecistīta atkārtošanos. Tomēr tā ir pilnīgi pakļauta operācijai, trauksmes žultspūšļa likvidēšana būtiski pielāgos pacienta nākotnes dzīvesveidu, bet to atbrīvos no mūžības.

    Žultspūšļa noņemšanu var veikt, izmantojot tradicionālo atklātās metodes, perkutānas holecistostomijas vai laparoskopiskas metodes palīdzību.

    Aprēķināto holecistītu var mēģināt ārstēt ar šoku viļņveida litotripsiju, bet saberzti akmeņi negarantē to pārveidošanas neiespējamību. Tādēļ radikālas, bet īsti efektīva hroniska iekaisuma ārstēšanas metode ir tieši iekaisušas žultspūšļa noņemšana.

    Hroniskā holecistīta profilakse

    Lai žultspūšļa iekaisums nepārveidojas hroniskā stadijā, to kvalitatīvi jāārstē akūtā formā. Tautas metodes un alternatīvās medicīnas metodes šajā gadījumā nav atbilstošas, tās var ne tikai nedarboties, bet arī pasliktināt pacienta stāvokli.

    Jāatceras arī tas, ka hroniskā holecistīta profilakse ietver:

  • pareizs uztura pārtika, kas neveicina akmeņu veidošanu un žults stagnāciju;
  • ķermeņa svara normalizēšana;
  • regulāri pārbauda aknas, aizkuņģa dziedzeri un žultspūšļus, it īpaši, ja ir aizdomas par šo slimību.

    Kas teica, ka aknu uzturošā terapija ir grūta?

    • Jūs esat mocījis smaguma sajūta un sliktas sajūtas jūsu labajā pusē.
    • Slikta smaka no mutes neuzliek uzticību.
    • Bez tam ārsta ieteiktie medikamenti kāda iemesla dēļ ir neefektīvi jūsu gadījumā.

    Akūts B hepatīts ir vīrusu slimība, ko pārnes no cilvēka uz cilvēku un ietekmē aknu šūnas. 90-95% gadījumu tas beidzas ar reģenerāciju, 10% gadījumu tas kļūst hronisks, attīstoties aknu cirozi, bet tas var būt asimptomātisks kā vīrusu nesējs. Akūtā hepatīta nāves gadījumu īpatsvars ir 1% no visiem pacientiem.

    Pirmo vīrusa antigēnu atklāja kāds amerikāņu zinātnieks Blumbergs 1964. gadā, pētot Austrālijas aborigēnu asins paraugus. Tādējādi nosaukums "Austrālijas antigēns", kas ir B hepatīta marķieris. 1970. gadā zinātnieks Dane, pētot asins paraugus ar Austrālijas antigēnu elektronu mikroskopā, atklāja B hepatīta vīrusu un atklāja, ka Austrālijas antigēns ir daļa no vīrusa, proti, tā aploksnes proteīns.

    Pēdējo 20 gadu laikā ir notikušas nozīmīgas izmaiņas saslimstības rādītājos. Vislielākais saslimstības līmenis Krievijā bija 1999.-2000. Gadā. saistībā ar narkomāniju īpatsvara pieaugumu. Turpmākajos gados pakāpeniski samazinājās inficēto cilvēku skaits, kas bija saistīts ar plaša mēroga vakcinācijas programmas pret hepatītu B vakcīnām. Samazinājums bija ļoti nozīmīgs - 30 reizes.

    Visbiežāk sastopamais akūtais B hepatīts rodas cilvēkiem vecumā no 30 līdz 39 gadiem.

    Visbīstamākā grupa ir vīrusu nesēji, jo, neraugoties uz slimības klīniskajām izpausmēm, viņi nemeklē medicīnisko palīdzību un turpina inficēt veselīgu iedzīvotāju skaitu.

    Slimības izraisītājs ir sfērisks vīruss ar čaulu un kodolu (nukleokapsīdu) ar ģenētisko materiālu (DNS). Vīrijam ir vairāki antigēni:

  • virsma - Austrālijas antigēns, veidojot apvalku (HBsAg);
  • kodols - ir kodols (HBcAg);
  • infekciozitātes antigēns - HBeAg.

    Šie antigēni un tām ražotās antivielas ir B hepatīta marķieri.

    Vīruss ir ļoti stabils vidē. Tas paliek aktīvs mēģenēs ar asinīm 12 mēnešus, sasaldēts līdz 20 gadiem istabas temperatūrā 3 mēnešus. Tas mirst, kad vārīšana notiek 1 stundu pēc 45 minūtēm ar autoklavēšanu 120 ° C temperatūrā pēc 60 minūtēm 180 ° C temperatūrā. Divas minūtes inaktivēts ar 80% etilspirtu.

    Infekcijas avots var būt cilvēki, kas cieš no akūtas vai hroniskas B hepatīta formas, kā arī vīrusa nesēji. Pārraides mehānisms ir asins kontakts, kas tiek veikts dabiskā un mākslīgā veidā.

    Dabas pārvades ceļi ietver:

  • dzimumorgānu - caur spermu, maksts sekrēciju, asinis (ģenitāliju trakta apvalka epitēlija mikrotraumes).
  • no mātes bērnam - grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā.

    Mākslīgās pārejas takas tiek veiktas ar medicīniskām manipulācijām. Visvairāk pakļauti infekcijas gadījumi ir hematoloģijas departamentu un hemodialīzes darbinieki, laboratoriju darbinieki, intensīvās terapijas nodaļas, operācijas un terapeitisko departamentu darbinieki (zemākais risks). Ārstniecības speciālisti vīrusu B hepatītu sauc par arodslimību.

    Vīrusa pārnēsāšana pacientam - jatrogēna (medicīnas iestāžu personāla vainas dēļ) - tiek veikta ar inficētiem un neapstrādātiem atkārtoti lietojamiem medicīnas instrumentiem diagnostikas un ārstēšanas laikā. Bet šobrīd tiek izmantota vienreiz lietojamā medicīnas iekārta, tāpēc infekcijas risks ir zems - mazāk nekā 6% visos infekcijas gadījumos. Agrāk B hepatīts varētu būt noticis pēc asins pārliešanas, taču tagad tas ir izslēgts, jo tiek pārbaudīti donori asinīs attiecībā uz hepatīta marķieriem un HIV infekciju.

    Arī infekcija rodas tetovēšanas telpās, manikīra telpās.

    B hepatīta vīruss ir 100 reizes vairāk infekciozs nekā HIV. Tas ir ļoti mazs izmērs un viegli iekļūst caur visiem ķermeņa aizsarglīdzekļiem. Tiklīdz viņš nokļūst asinīs, cilvēks kļūst par infekciozu citiem. Akūto hepatītu B raksturo saslimstības sezonalitāte - visbiežāk tas notiek pavasara un rudens periodos.

    Patogēze (slimības attīstība)

    Vīrusa infekcijai ir vairāki cilvēki:

  • uzņēmīgs - persona iepriekš nav bijusi B hepatīta un viņam nav imunitātes, tas ir, viņš ir uzņēmīgs pret infekciju. Viņam ir vajadzīga vakcinācija;
  • imūnsistēma - cilvēkam ir bijis hepatīts B, ir saņēmis ārstēšanu un nav uzņēmīgs pret reintegrāciju;
  • vīrusa nesējs - cilvēks ir inficēts, bet slimības simptomi nav.

    B hepatīta vīruss visbiežāk skar aknas, bet var ciest nieres, liesa, aizkuņģa dziedzeris, āda un kaulu smadzenes.

    Slimības simptomi parādās vienu mēnesi pēc tam, kad vīruss nokļūst asinsritē, un akūta ceļa gadījumā - 3-4 nedēļas vēlāk.

    Pēc akūta hepatīta B vīrusa ieviešanas organismā tā tiek piestiprināta pie hepatocītu virsmas (aknu šūnas) un iet caur to. Tur viņš reizina un iet uz šūnas virsmu. Vienlaicīgi ar patoloģiskā procesa attīstību, kas ietekmē citus orgānus un sistēmas, tiek uzsākta imunoloģiska reakcija, kuras mērķis ir vīrusa izņemšana no organisma. Ar pozitīvu slimības iznākumu rodas imunitāte, vīruss atstāj ķermeni, notiek slimības atjaunošanās vai pāreja uz hronisku formu.

    Īpaša loma slimības attīstībā izpaužas imūnās reakcijās, kuru laikā tiek iznīcināta ne tikai ietekme, bet arī veselīgi hepatocīti.

    Jebkura imūnā atbilde izraisa iekaisumu, kas izpaužas akūtā formā. Turklāt līdzīga reakcija pret vīrusu ir saistīta ar faktu, ka ķermeņa imūnie spēki nodrošina patogēnu elimināciju (izvadīšanu) pat pirms tā ievadīšanas šūnas genomā, kas veicina dzīšanu. Pēc 4-6 nedēļām pēc pirmā slimības pazīmju parādīšanās HBsAg pazūd no asins seruma, un tikai 5-10% pacientu process kļūst hronisks, kurā HBsAg cirkulē asinīs.

    Ja imūnsistēma ir novājināta, tad hroniska procesa attīstīšanās risks ir augsts, jo vīruss turpina vairoties, ietekmējot jaunas aknu šūnas, iekļūstot to ģenētiskajā aparātā. Ir divi iespējamie mehānismi aknu šūnu nāvei:

    • nekroze (nāve) - kopā ar iekaisumu un kļūst fibroze (saistaudu attīstība ir līdzīga rētai);
    • apoptoze ir programmētā nāves vieta šūnā, kurā iesaistīta imūnsistēma.

    Akūtas B hepatīta klīniskās izpausmes

    Ir šādi slimības periodi: inkubācija, sākums, siltuma laiks, atveseļošanās.

    Inkubācijas (slēptais) periods ir bez slimības pazīmēm. Laika ilgums ir no 6 nedēļām līdz 6 mēnešiem. Šajā periodā vīruss aktīvi reizina un uzkrājas šūnās.

    Sākotnējais (anikteriskais) posms ilgst 1-2 nedēļas. Visi simptomi izraisa orgānu intoksikācija: vājums, apetītes zudums, miega traucējumi. Ķermeņa temperatūra var pieaugt līdz 39 ° С, kas ilgst līdz 3 dienām. Šī simptomu grupa ir sajaukusi ar aukstu un neveic nepieciešamos ārstēšanas pasākumus. Gremošanas traucējumi bieži vien rodas: slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās (vēdera uzpūšanās), aizcietējums un caureja reti. Vēlāk palielinās aknu un liesas līmenis, tiek traucēta bilirubīna metabolisma attīstība aknās, kas izpaužas kā izkārnījumi ar fēcēm un urīna kļūst tumšākas (tas kļūst līdzīgs tumšajam alus). Pacienti ir nobažījušies par niezi un ādas iekaisumu, var rasties sāpes lielās locītavās. Analizējot urīna urīnskābi, tiek konstatēts urīnskābes līmenis un AlAt līmenis asinīs. Tiek atklāti arī pozitīvi rezultāti attiecībā uz hepatīta B marķieri HBsAg.

    Pikuma periods (dzelte) ilgst 3-4 nedēļas. Inksikācijas simptomi (saindēšanās) palielinās. Jelnoess (ikterichnost) no sclera, debesis un iežogojums pievienojas. Dzeltenes pakāpe atbilst slimības smagumam. Pacients jūtas ļoti slikts, aknas sasniedz maksimālo lielumu. Uz ķermeņa var parādīties izsitumi. Sakarā ar aknu kapsulas izstiepšanu pacienti cieš no sāpēm labajā zem kaktā. Aknu lieluma samazināšana ir aknu mazspējas simptoms, un to interpretē kā nelabvēlīgu simptomu. Ja aknu palpācijas laikā tā jūtama blīvi, tas norāda uz fibrozi un pāreju uz hronisku procesu.

    Atveseļošanās periodu (reģenerāciju) raksturo pakāpeniska intoksikācijas simptomu mazināšana, dzelti pazušanas. Pacientu stāvoklis ievērojami uzlabojas, bet diskomforta sajūtu pareizajā puslokā var saglabāt.

    Akūts B hepatīts rodas ar dažādu smaguma pakāpi: viegls, vidējs un smags.

    Vieglā formā simptomi nav tik izteikti, dzelte pakāpe ir nenozīmīga, un tā ir īsa (1-2 nedēļas). Aknu testu līmenis ir šāds: bilirubīns - līdz 85-100 μmol / l, AlAt nedaudz palielināts, olbaltumvielu attiecība asinīs ir tuvu normālai.

    Slimības vidējo smagumu raksturo pietiekama stipruma sajūta, izteiktāka un ilgstošāka dzelte. Bilirubīna līmenis palielinās līdz 200-250 μmol / l, proteīnu sintēze aknās ir nedaudz traucēta. Sakarā ar novirzēm asinsreces parametros parādās nelieli ādas kroplības uz ādas. Aknas ir palielinātas, sāpīgas palpācija.

    Smags B hepatīts nopietni apdraud pacienta dzīvi. Inksikācijas simptomi ir izteikti, pateicoties aknu pigmentu ietekmei uz smadzenēm, iespējams, samazinot apziņu līdz komai. Tieši asins recēšanas olbaltumvielu trūkuma dēļ pastāv skaidra iekšējas asiņošanas draudi. Asinīs, augsts bilirubīna līmenis, tiek traucēta olbaltumvielu attiecība. Pacientam nepieciešama intensīva ārstēšana intensīvās terapijas nodaļā.

    Ir ļaundabīga akūtas hepatīta B gaita, kas nekavējoties iznīcina aknas. Ja pacienti nemirst, tad tiem attīstās hronisks hepatīts, ciroze.

    Akūtā hepatīta B komplikācijas

    Visbīstamākās patoloģijas, kas attīstās B hepatīta progresēšanas rezultātā:

  • akūta aknu mazspēja;
  • masīva asiņošana iekšējos orgānos (kuņģa, zarnu, dzemdes);
  • zarnu trakta saraušanās;
  • apvienota bakteriāla infekcija (holangīts, holecistīts, pneimonija).

    Pacientiem ar akūtu vīrusu B hepatītu reģenerācija notiek 90-95% gadījumu ar pilnīgu atbrīvošanos no vīrusa. Hroniskā forma visbiežāk notiek vīriešiem un ir saistīta ar nepietiekamiem imūnsistēmas aizsardzības spēkiem, kam nepieciešama mūža ārstēšana.

    Slimniekiem, kuriem bijis akūts B hepatīts, infekcijas slimības speciālists jāredz gadā. Pacienta nodrošina Reizi 3 mēnešos bioķīmiskās analīzes asinīs aknu funkcionālos testus (ALAT, ASAT, kopējā bilirubīna, kopējā olbaltumvielu), un veica timolu sulemovaya paraugs serums tiek izvērtēts HBsAg, un antivielas pret to.

    Pacients tiek noņemts no reģistra ar dubultu negatīvu rezultātu ar 10 dienu intervālu.

    Ārstēšana un profilakse

    Akūts B hepatīts parasti neprasa īpašu ārstēšanu, bet vidēja un smaga slimība ir nepieciešama hospitalizācija infekcijas slimību slimnīcā. Lai maksimāli samazinātu aknu darbību, tiek izslēgti kaitīgie faktori: toksīni, narkotikas, alkohols, tauki un cepta pārtika. Slimības laikā ir nepieciešams gultas režīms, bieži ēdieni (5-6 reizes dienā) un smags dzēriens. Rāda vitamīnus. Smagas slimības gadījumā tiek veikta simptomātiska ārstēšana, ieskaitot detoksikācijas terapiju un hepatoprotektorus.

    Preventīvie pasākumi ietver šādus ieteikumus:

  • citu cilvēku bioloģisko šķidrumu izvairīšanās;
  • personīgās higiēnas līdzekļu lietošana;
  • aizsargāts dzimums un vēlams viens uzticams partneris;
  • pārbaudītu tetovējumu salonus un skaistumkopšanas salonus, kur tiek izmantoti vienreizlietojami instrumenti;
  • pēc ārstēšanas pie zobārsta ir nepieciešams pārbaudīt hepatīta marķierus pēc 2 mēnešiem;
  • sieviete grūtniecības laikā jāpārbauda, ​​vai nav B hepatīta, jo bērns var būt inficēts dzemdē;
  • obligāta vakcinācija pret hepatītu B.

    Akūtas B hepatīta briesmas ir tā izpausme, tāpat kā parastā akūta vīrusu elpošanas slimība.

    Persona ieņem pretvīrusu zāles, novēršot bīstamas slimības sākuma simptomus un neprasa ārsta palīdzību. Bet jau agrīnā slimības attīstības stadijā var konstatēt B hepatīta vīrusa antigēnus un sākt ārstēšanu. Šajā gadījumā var izvairīties no zibeņa formas briesmām un mūža garīgu patoloģisku procesu ar nelabvēlīgu iznākumu.


  • Vairāk Raksti Par Aknu

    Hepatīts

    Labākais minerālūdens pasaulē

    Pirms nonākšanas traukā šis minerālūdens iziet cauri Nepāla iežiem 400 km garā sarežģītā un sarežģītā ceļā. Atvērts 1997. gadā, avots faktiski ir seno ledāju dāvana, kuras izkausētais ūdens radīja šīs šķirnes pamatu.
    Hepatīts

    Nieru Narkotikas

    Nav saprātīgi novērst iekaisuma procesu pārajos orgānos ar jebkāda veida nieru tableti. Atbilstoša terapija ietver vienlaicīgu antibiotiku, antibakteriālo līdzekļu, spazmolītisko līdzekļu un uroseptisko līdzekļu lietošanu.