Trombocitopēnijas ārstēšana aknu cirozes gadījumā

Kad aknas un tās šūnas ir bojātas, tās atbrīvo dažus fermentus un citas vielas asinīs. Ārsti pārbauda pacienta asinīs (serumā) paaugstinātu vai, gluži pretēji, zemu aknu enzīmu, olbaltumvielu un citu savienojumu klātbūtni.

Termins "aknu funkcionālie testi" nozīmē testus, kas parāda, cik aknas darbojas. Bieži vien tas attiecas arī uz testiem, kuri nosaka aknu enzīmu līmeni, kas var liecināt par aknu šūnu bojājumiem.

Zemāk ir aprakstīti daži aknu enzīmi, asinsreces faktori un žults veidošanos blakusprodukti, kuru līmeni ārsti mēra, lai novērtētu cilvēka aknu veselību.

Aknu šūnas ražo fermentu ALT. Ja aknu šūnas ir bojātas vai mirušas, ALAT līmenis palielinās. Jo augstāks ir ALAT līmenis, jo vairāk šūnu mirst aknās un jo spēcīgāks ir tās iekaisums. Tomēr ALAT līmenis ne vienmēr ir pietiekams rādītājs, kas liecina par to, cik labi darbojas aknas, ko var atklāt tikai aknu biopsija. ALT līmenis var palikt zems, ja aknas ir iekaisušas vai rētu audos aug, kā arī imūnsistēmas tolerances stadijā bērnam vai hepatīta C agrīnajā stadijā.

Tāpat kā ALT, AST enzīmu ražo aknu šūnas, bet AST ražo arī muskuļi, tādēļ šī enzīma līmeni var palielināt arī citās slimībās. Piemēram, AST bieži pieaug ar sirdslēkmi. Daudzos gadījumos ar aknu iekaisumu ALAT un ASAT līmenis vienādi palielinās. Dažos gadījumos, piemēram, alkohola hepatīta gadījumā ASAT līmenis var būt augstāks par ALAT līmeni. Ar aknu bojājumiem ASAT līmenis var būt normāls. AST tests nav obligāts, lai noteiktu aknu slimību.

Alkaline fosfatāzes ir enzīms, kas rodas žults ceļu, zarnu, nieru, placentas un kaulos. Ārsti mēra šī enzīma līmeni, lai noteiktu, kur bojājums atrodas žults ceļā vai aknās. Ja šā fermenta līmenis ir paaugstināts salīdzinoši normālā ALAT un ASAT līmenī, mēs varam runāt par problēmas rašanos žults ceļā, piemēram, tā šķēršļus. Dažas kaulu slimības var arī izraisīt sārmainās fosfatāzes palielināšanos.

Gama-glutamiltranspeptidāze (GGTP), tāpat kā sārmainās fosfatāzes, tiek ražota žults ceļu kanalizācijā un var palielināties žultsvadu slimības. Palielināts GGTP un sārmainās fosfatāzes līmenis parasti norāda uz žults ceļa slimību. GGTP līmeņa mērīšana ir ļoti jutīgs tests, jo to var palielināt jebkurā aknu slimībā. Ja nav aknu slimības, zāles var izraisīt GGTP līmeņa paaugstināšanos, pat ja to lieto noteiktās devās. Bieži GGT līmenis ir paaugstināts alkoholiķiem, kuriem nav aknu slimības. GGTP norma ir 10-34 SV / vīriešiem un 9-22 SV / l sievietēm.

Ārsti arī mēra bilirubīna līmeni - sarkano un dzelteno pigmentu, kas veidojas, ja hemoglobīns izdalās mirušo sarkano asins šūnu vidū. Normālos apstākļos bilirubīns ir saistīts ar aknām, un pēc tam tas izdalās ar žulti un izdalās no organisma caur divpadsmitpirkstu zarnas. Bilirubīna līmenis asinīs var tikt palielināts, pateicoties pārmērīgai produkcijai, samazinot absorbciju un saistīšanos ar aknām, kā arī samazinot tā izdalīšanos no aknām vai pārkāpj žults ceļu caurlaidību. Palielinoties bilirubīna veidošanās procesam, samazinās absorbcija vai saistīšanās ar aknām, vispirms palielinās nesaistītā vai tā saucamā brīvā bilirubīna līmenis. Gadījumos, kad pazemināta izsūkšanās no aknām vai žults caureju caurlaidība tiek novērsta, pirmais palielinās saistītā vai tā saucamā tiešā bilirubīna līmenis. Dažādas aknu slimības var izraisīt paaugstinātu bilirubīna līmeni. Hronisku aknu slimību gadījumā bilirubīna līmenis parasti ir stabils, līdz parādās ievērojams aknu bojājums un ciroze. Akūtas aknu slimības gadījumā bilirubīna līmenis parasti ir paaugstināts atkarībā no iekaisuma procesa smaguma pakāpes. Ar žultsvadu vai to slimību aizsprostojumu, paralēli bilirubīna līmeņa paaugstināšanās bāzes fosfatāzes un GGTP līmenis bieži palielinās.

Albumīns ir galvenais proteīns, ko sintezē aknas un izdalās asinīs. Zems albumīns norāda uz aknu mazspēju. Hronisku aknu slimību gadījumā albumīna līmenis saglabājas normāls, līdz tiek konstatēta ciroze un ievērojams aknu bojājums. Albuma līmenis tiek pazemināts ar nepietiekamu uzturu, un ar kuņģa un zarnu trakta un nieru slimībām tas ievērojami samazinās. Asins sarecēšanai ir nepieciešams protrombīna proteīns. Ja kompleksās reakcijas ķēdes laikā protrombīna asiņošana tiek pārveidota par nešķīstošu proteīnu trombīnu. Ja aknu darbība ir ievērojami pasliktinājusies, sintēzes un olbaltumvielu izdalīšanās asinīs samazinās, kas nodrošina asins recēšanu.

Protrombīna laiks ir asins recēšanas laboratorijas tests. Asins recēšanas laiks ir ilgāks, jo dažās aknās ražotās vielas, kas nodrošina asins sarecēšanu, asinīs ir zemā koncentrācijā. Ja hroniska aknu slimību gadījumā nav holestāzes, protrombīna laiks parasti nepalielinās, ja vien nav aknu cirozes un aknu bojājumu. Pacientiem ar holestātiskām aknu slimībām ir samazināta spēja absorbēt K vitamīnu. Tomēr K vitamīna deficīts var izraisīt protrombīna laika palielināšanos. Akūtas aknu slimības gadījumā protrombīna laiks var palielināties, un pēc tam atkal normalizējas pēc pacienta atgūšanas.

Trombocīti ir mazākās asins šūnas (patiesībā tās ir lielu šūnu fragmenti, megakariociti), kas ir iesaistīti asinsreciācijas procesā. Ja spazmas palielināšanās portāla vēnā palielina liesu, ko savukārt izraisa aknu asins piegādes samazināšanās rētas audu izauguma dēļ, paplašinātā liesā var uzkrāties trombocītu skaits. Hronisku aknu slimību gadījumā trombocītu skaits samazinās tikai pēc cirozes attīstības. Daudzos gadījumos trombocītu skaits var būt patoloģisks, kas nav saistīts ar aknu slimību.

Daudzi ārsti veic alfa-fetoproteīnu (AFP) testu bērniem un pieaugušajiem ar hronisku B hepatītu un dažreiz arī ar C hepatītu, kas tomēr nav aknu funkcionēšanas tests. Parasti aknu līmenis, ko AFP rada aknas, tiek mērīts grūtniecēm, lai diagnosticētu vai kontrolētu augļa anomālijas vai deformācijas. Tomēr hroniska hepatīta vai aknu slimības gadījumā AFP līmenis asins paraugos tiek mērīts, jo paaugstināts līmenis var liecināt par aknu audzējiem vai vēzi. Lai identificētu un uzsāktu ārstēšanu ar audzēju vai aknu vēzi sākotnējā (un vislabāk ārstējamajā) posmā, ārsti bieži veic ultraskaņu un mēra AFP līmeni ik pēc sešiem mēnešiem vai biežāk pacientiem ar augstu risku, piemēram, ar aknu funkciju testu patoloģiskiem rezultātiem vai apstiprināta aknu ciroze ar hepatītu B, pat ja aknu enzīmu līmenis ir normāls un nav aknu bojājumu, rētu vai cirozes pazīmju. Viņi veic šo testu, jo pat ar parasto aknu funkcionālo testu rezultātiem var būt cirozes process vai arī var veidoties aknu vēža audzējs. Paaugstināts AFP līmenis var liecināt par vēža vai cirozes parādīšanos.

Bieži aknu cirozes komplikācijas: patoloģiju veidi un ārstēšana

Patoloģiskie procesi, kas notiek organismā ar cirozi, noved pie pakāpeniskas aknu un apkārtējo audu iznīcināšanas. Aknu ciroze tiek uzskatīta par neārstējamu slimību, un termiskajā (pēdējā) stadijā tai pievienojas ne mazāk nopietnas komplikācijas.

Šādos gadījumos ārstēšana ir vērsta uz ķermeņa pamatfunkciju saglabāšanu, kā arī saistīto patoloģiju novēršanu. Kādas ir cirozes komplikācijas, kā arī galvenie šo slimību simptomi - visa informācija par šo tēmu ir dota šajā rakstā.

Cirozes komplikāciju veidi

Aknu darbības traucējumi noved pie pakāpeniskas ķermeņa saindēšanās ar vielmaiņas produktiem, tādēļ zināmā mērā šīs slimības cieš no visiem orgāniem un dzīvības atbalsta sistēmām. Šādos gadījumos atbalstoša terapija ir vērsta uz tādu komplikāciju agrīnu diagnostiku un ārstēšanu.

Portāla hipertensija un tās ārstēšana

Šāds stāvoklis tiek uzskatīts par kopīgu komplikāciju un pat par cirozes parādīšanos.

Portāla hipertensiju raksturo paaugstināts portoloģijas vēnas spiediens. Ja normālās vērtības svārstās 6-7 mm Hg, tad ar aknu bojājumiem šī vērtība var sasniegt 12 mm Hg un augstāka. Tas ir saistīts ar normālu asinsrites traucējumiem vēdera dobuma traukos un artērijās.

Kā tiek ārstēta portāla hipertensija:

  • Diurētisko un antihipertensīvo zāļu lietošana.
  • Hormonu terapija, lai regulētu kuģa sienu elastību.
  • Vēdera dobuma gludo muskuļu spazmas noņemšana.
  • Zarnu stimulēšana.
  • Hemostatiskās zāles.
  • Antibakteriālā terapija, lai novērstu infekciju attīstību.

Ārstēšanai jābūt visaptverošai, kuras mērķis ir ne tikai novērst cēloņus, bet arī novērst ar to saistītos simptomus. Steidzami tiek veiktas operācijas, lai atjaunotu kuģu integritāti pie plīsuma un iekšējas asiņošanas.

Plānotā operācija ietver zarnu tamponādi, kā arī kuģa šunta operāciju, lai noņemtu asins recekļus un ieslēgumus.

GI asiņošana

Viena no visbiežāk sastopamajām komplikācijām ir iekšēja asiņošana no gremošanas trakta. Tos var izraisīt asinsvadu sienu perforācija, paaugstināts asinsspiediens un mehāniskie stimulatori (klepus, vemšana).

Mirstība no iekšējas asiņošanas pacientiem ar cirozi ir apmēram 50% gadījumu. Parasti šādu problēmu parādās šādi simptomi.

Kā izpaužas:

  • Gremošanas traucējumi.
  • Bieža vemšana ar asinīm.
  • Asinis ir atrodams arī izkārnījumos (tiek veikta atbilstoša analīze).
  • Laboratorijas asins analīze parāda anēmijas attīstību.

Pat ja ātri tiek veikti pasākumi, lai novērstu kuģa noplūdi, atkārtotas nopelnīšanas risks joprojām ir diezgan augsts. Tas visbiežāk skar vecākus pacientus, jo viņu trauku elastība ir samazināta.

Ūdenskritums

Pacientiem, kam diagnosticēta aknu ciroze, bieži rodas ascīts. Ir pat pieņemts pakāpes noteikšana par slimības pakāpi, kurā ascīts tiek uzskatīts par vienlaicīgu komplikāciju. Šo stāvokli raksturo šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā un to var izraisīt citas iekšējo orgānu slimības.

Peritonīts

Šī patoloģija izpaužas infekcijas rezultātā vēdera rajonā. Labvēlīgos apstākļos baktērijas sāk aktīvi vairoties, novedot ķermeni kritiskā stāvoklī.

Peritonīts ir norāde uz steidzamu operāciju, kā arī turpmāku antibiotiku terapiju.

Aknu encefalopātija un koma

Vienu no sliktākajām cirozes sekām var saukt par aknu encefalopātiju un komu. Šie nosacījumi ir cieši saistīti, jo šajā gadījumā pārkāpumi ietekmē centrālo nervu sistēmu. Pacientam ir uzvedības traucējumi, vispārējs stāvokļa pasliktināšanās, kā arī motora un runas funkcijas.

Slimība notiek smadzeņu šūnu toksisko saindēšanos fāzē sadalīšanās produktos.

Pārkāpumi ir neatgriezeniski un bieži vien prognoze ir neapmierinoša. Ārkārtējais encefalopātijas pakāpe ir aknu koma, kurā mirstība ir gandrīz simts procenti.

Sekundārā infekcija

Aknu slimību izpausmes visbiežāk ir hroniskas, tādēļ simptomu atkārtošanās ir bieži. Sekundārā infekcija notiek progresējošas infekcijas fona apstākļos, īpaši peritonīta diagnozes gadījumā.

Iekaisuma process var izplatīties sirds muskuļos, nierēs un plaušās. Pēdējā gadījumā pneimonija nav nekas neparasts. Ārstēšana ir atkarīga no slimības cēloņiem, obligāti ietver antibiotiku terapiju un, ja nepieciešams, arī operāciju.

Anēmija

Samazināts hemoglobīns bieži ir saistīts ar iekšējo asiņošanu. Šajā gadījumā ir paredzētas ārkārtas procedūras un atbilstošu zāļu lietošana.

Dažos gadījumos pacientam var glābt tikai ķirurģiska iejaukšanās (asinsvadu plaušu eliminācijas), kā arī asins pārliešana.

Portāla vēnu tromboze

Nieru slimības bieži noved pie galvenās vēdera vēnas infekcijas. Tromboze var būt iekšējo orgānu disfunkcijas komplikācija, bet visbiežāk tas izpaužas kā ciroze.

Sindromi

Bieži vien vienu no slimības izpausmēm var saukt par vienlaicīgiem simptomiem. Aknas darbojas daudzās mūsu ķermeņa neaizstājamās funkcijās, tāpēc tās darba pārtraukumi var izpausties dažādos veidos.

Aknu darbības traucējumu pazīmes:

  • Hemorāģisks sindroms nozīmē asinsreces traucējumus, kas visbiežāk izpaužas ādā un gļotādās. Pacientiem, kuri ilgstoši nav novēroti, var novērot pat pēc nelielas iedarbības.
  • Hepatorenāla sindromam raksturīga spēcīga nieru mazspēja aknu un asinsrites sistēmas disfunkcijas fona apstākļos. Ar šo slimību ir traucēta normāla nieru cirkulācija, tāpēc prognoze ir diezgan neapmierinoša.
  • Hepatopulmonārs sindroms izpaužas kā patoloģiski procesi plaušās. Ārstēšana ir ļoti sarežģīta, jo papildus toksiskajai sakropļošanai ķermenī sāk skābekļa trūkums.

Hiperplenisms

Dažu asins fermentu skaita samazināšanas sindromu sauc par hiperplenismu. Trūkums var rasties ne tikai sakarā ar nepietiekamu slimnieku aknu veidošanos, bet arī asins komponentu iznīcināšanu.

Šīs slimības rašanās mehānismi vēl nav pētīti pietiekami, tomēr ir uzsvērta atkarība no porta hipertensijas izpausmes (spiediena palielināšanās portoloģiskajā vēnā un ar tām saistītajās artērijās).

Ārstēšanai izmantojiet īpašas zāles, lai palielinātu balto asins šūnu skaitu, sarkano asins šūnu un trombocītu skaitu. Dažos gadījumos vienīgā pareizā ārstēšanas iespēja ir donoru asiņu vai tā sastāvdaļu asins pārliešana.

Trombocitopēnija

Šo stāvokli izraisa trombocītu trūkums asinīs, kas samazina tā koagulability un negatīvi ietekmē asinsrades funkcijas.

Bieži vien slimībai ir autoimūna raksturs, bet tas notiek arī ar aknu bojājumiem. Ārstēšana ietver arī asins komponentu ieviešanu, kā arī šā nosacījuma cēloņu likvidēšanu.

Onkoloģija

Aknu ciroze var izraisīt šūnu deģenerāciju un audzēju veidošanos. Pacients sūdzas par asu svara zudumu, apetītes zudumu un sāpēm labajā vēderā.

Ir iespējams diagnosticēt vēzi ar audu biopsijas rezultātiem, un prognoze ir ļoti nelabvēlīga.

Mūsu rakstā aprakstīti simptomi un parastās problēmas, ar kurām saskaras pacienti ar cirozi.

Video parāda konferenci par cirozi un tās sarežģījumiem:

Anēmija un hemorāģisks sindroms aknu cirozē: cēloņi un klīniskās izpausmes

Nesen aknu ciroze (KP) ir diezgan steidzama sociālā un medicīniskā problēma. Tas ir saistīts ar palielinātu biežumu un mirstību no aknu cirozes komplikācijām.

Cirozi lielākajā daļā gadījumu raksturo neatgriezenisks aknu bojājums. Ārkārtīgi retos gadījumos un cirozes sākumstadijā pēc slimības cēloņa likvidēšanas ir iespējama aknu daļēja atjaunošana. Tas ir iespējams, piemēram, aknu sekundārā aknu ciroze, pēc tam novēršot zarnu aizplūšanas cēloņus.

Cirozes klīniskās izpausmes

Cirozes izpausmju izskats un smagums ir tieši atkarīgs no aknu bojājuma pakāpes.

Ja agrīnie simptomi tiek konstatēti KP, tad veiksmīgas ārstēšanas varbūtība un pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanās ir diezgan augsta. Vēlāk simptomi liecina par dekompensētu CP, ja jau ir notikušas dziļas un neatgriezeniskas izmaiņas aknu parenhīmā.

Ar slimības gaitas dekompensāciju tiek ietekmētas gandrīz visas aknu funkcijas, kas izpaužas dažādos simptomos un sindromos. Visgrūtākais no tiem ir: portāla hipertensijas un / vai aknu mazspējas attīstība.

Bet ne mazāk svarīgi ir traucējumi tādas cilvēka ķermeņa svarīgās sastāvdaļas sastāvā kā asins un traucējumi asinsrites sistēmas darbībā.

KP ir divi galvenie sindromi, kas raksturo traucējumus asins sistēmā: hemorāģisko un anēmisko.

Pirms apsveram šo sindromu cēloņus un izpausmes, ir jāprecizē aknu loma normālā asinsreces procesā.

Aknu loma asinsreces procesā

Asins koagulācijas process ir viena no svarīgākajām hemostatiskās sistēmas saitēm. Hemostāzes sistēma pilda šādas funkcijas:

  • Uzturot asinis šķidrā stāvoklī.
  • Kuģu (trombozes) "labošana" to bojājumu gadījumā.
  • Asins recekļu, kas ir izpildījuši savu lomu, šķīdināšana.

Kā asiņošana apstājas?

Pēc kuģa traumas rodas tā reflekss sašaurināšanās. Speciālie asins šūnas - trombocīti - sāk sabojāt defektu. Veido tā saucamo primāro asins recekli.

Turpmāk nāk daudzu asinsreces asinsreces faktoru aktivizēšana. To līdzdalība izraisa diezgan sarežģītu un daudzveidīgu transformāciju un reakciju ķēdi, kā rezultātā rodas blīvākas "sekundārās" trombas veidošanās.

Pēc kuģa integritātes atjaunošanas tiek aktivizēta asins antikoagulanta sistēma (fibrinolīze) un trombs tiek resorbēts.

Kādi ir koagulācijas faktori?

Līdz šim ir zināmi 13 asins plazmas asinsreces faktori (plazmā) un 22 - trombocīti (ir trombocītu skaitā). Arī asinsreces faktori tiek konstatēti sarkano asins šūnu, leikocītu utt.

Īpaša interese ir asins plazmas koagulācijas faktori. Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju tās ir apzīmētas ar romiešu cipariem. Pēc struktūras lielākā daļa no tām ir olbaltumvielas. Un, pats galvenais, gandrīz visi no tiem ir sintezēti aknās, izņemot divus: III un IV. Lai daudziem no tiem sintēze nepieciešama vitamīna K klātbūtne no pārtikas.

Ko vēl dara aknas?

Aknas tiek sintezētas daudzās fibrinolītiskās olbaltumvielas, kas ir atbildīgas par asins retināšanas procesiem, "nevajadzīgu" asins recekļu rezorbciju utt.

Jāatzīmē arī, ka lielākā daļa faktoru gan koagulācijas sistēmā, gan fibrinolīzes procesā ir neaktīvi asins plazmā. Lai tās varētu pildīt savas funkcijas, tās jāaktivizē ar dažām bioķīmiskām reakcijām. Pēc tam aknas arī veic funkciju, noņemot aktīvos faktorus un kompleksus un citus gala trombozes produktus un trombolīzi no asinīm.

Kāpēc CP rodas asinsreces traucējumi?

Hemorāģiskā sindroma attīstības mehānismi, ko izraisa koagulācijas traucējumi KP, ir ļoti dažādi un sarežģīti. Šo procesu izpratnes ērtībai tos var iedalīt trīs nosacītās grupās.

Samazināta asinsreces faktora sintēze

Ar dekompensētu CP formu, kas rodas, mainot funkcionējošu aknu šūnu (hepatocītu) lielu platību ar šķiedru audiem, ir asas visu savu funkciju pārkāpums. Tajā pašā laikā cieš aknu sintētiskā (ražošanas) funkcija.

Visu aknu sintezēto koagulācijas faktoru koncentrācija samazinās. Sākotnēji samazinās to faktoru līmenis, kuru "dzīves" periods ir mazākais, piemēram, VII faktors. Tad notiek II, IX, X faktoru koncentrācijas samazināšanās. Turklāt smagas aknu mazspējas gadījumā I, V un XIII faktoru sintēze tiek samazināta.

Jāatzīmē, ka ar CP, bieži vērojamas žults ekskrēcijas mehānismu pārkāpumi.

Tas, savukārt, izraisa vitamīnu, mikroelementu un citu uzturvielu sagremošanas procesu pārnešanu no ienākošās pārtikas. Šādas izmaiņas izraisa K vitamīna deficītu organismā un traucē II, VII, IX un X koagulācijas faktoru sintēzi.

Palielināts asinsreces faktoru uzņemšana

No bojātām aknu šūnām izdalās asinis īpašas tromboplastiskās vielas. Tajā pašā laikā palielinās fibrinolītiskā aktivitāte un parādās bīstams stāvoklis - asinsrites intravaskulāra asinsreces (DIC) izplatīšanās, iegūstot hronisku kursu. Šajā stāvoklī trombocītu trombo veidošanās notiek plazmā un tiek aktivizēta fibrinolīze, ko papildina palielināts koagulācijas faktoru I, II, V, VII, IX-XI patēriņš.

Trombocītu funkcionālo īpašību skaita samazināšana un mainīšana

Ar CP, jo īpaši tās dekompensācijas formas attīstību, samazinās trombocītu līmenis - trombocitopēnija. Visbiežāk tas izpaužas kā izplatīta intravaskulāra koagulācija (DIC) un hiperplēnuma izpausmes, kurās trombocīdi uzkrājas palielinātajā liesā.

Ar slimības progresēšanu arī notiek kvalitatīvas trombocītu izmaiņas, kas ietekmē to spēju kopumā veidot primāro asins recēšanu.

Atsevišķi jānorāda, ka alkohola lietotājiem ir arī trombocītu skaita samazināšanās asinīs, pat ja nav pazīmes par CP dekompensāciju.

Tomēr, atturējoties no alkohola 1-2 nedēļas, trombocītu skaits atgriežas normālos rādītājos, kas neatbilst iepriekš minētajiem pārkāpumiem.

Hemorāģisks sindroms

Spēcīgs koagulācijas un fibrinolīzes procesu koordinācijas pārkāpuma piemērs CP ir hemorāģisks sindroms (vecais nosaukums ir hemorāģiskā diatēze). Tās izpausmes ir diezgan daudzveidīgas, bet dominējošais simptoms ir asiņošana. Asiņošanas intensitāte var būt atšķirīga - no mikroskopiskā izmēra un absolūti asimptomātiska līdz plaša, masīva, dzīvībai bīstama paciente.

Hemorāģiskā sindroma izpausmes

Klīnisko ainu izraisa palielināta asiņošana. Šīs izpausmes var būt ļoti dažādas.

Šādas hemorāģiskā sindroma ādas izpausmes, piemēram, izsitumi, atšķiras pat vienā un tajā pašā pacientā. Izsitumi ir maza, ir izskats petehijas (plankumi līdz 3 mm diametrā). Arī izsitumi var būt lielāku plankumu veidā - ekhimoze vai asiņošana (asiņošana vai sasitumi). Savukārt dažkārt zilumi var kļūt diezgan lieli.

Visbiežāk izsitumi izpaužas kā petehijas un ekhimoze, kuru izmērs ir līdz 1 cm.

Izsituma elementu krāsa var būt dažāda: violeti-sarkana, zila, violeta utt. Nospiežot, izsitumi neizzūd.

Citas izpausmes

Izsitumiem bieži vien ir sāpes locītavās un muskuļos, kuņģī, drudzis un citas izpausmes. Bieži izsitumu izskats ir saistīts ar redzamu asiņošanu asiņošanas smaganu, deguna, dzemdes, taisnās zarnas un barības vada varikozas vēnas utt.

Diagnostika

Aknu cirozes hemorāģisko komplikāciju diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgām klīniskām izpausmēm un specifiskām izmaiņām asins analīzēs.

  • Laboratorijas pētījumos konstatēts trombocītu līmeņa pazemināšanās asinīs.
  • Tiek pētīts arī asins recēšanas laiks (palielinājums) un asiņošanas ilgums (pagarināts).
  • Noteikti izpētiet koagulogrammu un nosakiet galvenos koagulācijas faktorus.

Dažreiz koagulogramu nepieciešams pārskatīt īsu laiku: straujš asinsreces faktoru skaita samazinājums norāda uz patēriņa koagulopātiju, kas ir viens no DIC un hemorāģisko sindromu cēloņiem.

Un arī saskaņā ar indikācijām viņi veic citus testus: trombīnu un protrombīna laiku, koagulācijas faktoru aktivitātes noteikšanu, trombocītu funkcijas pētīšanu utt.

Anēmisks sindroms

Anēmija (anēmija) ir diezgan izplatīta hroniskas aknu slimības un cirozes simptoms. Kas ir anēmija?

Anēmija ir stāvoklis, kad hemoglobīna un / vai sarkano asins šūnu (hematokrīts) līmenis pazeminās salīdzinājumā ar normālu līmeni.

Hemoglobīns ir dzelzs saturošs proteīns, kas ir sarkano asins šūnu (sarkano asins šūnu) daļa. Galvenā hemoglobīna funkcija ir skābekļa pārnese uz audiem. Ar tās līmeņa samazināšanos, kas rodas anēmijas attīstības laikā, sākas audu hipoksija (skābekļa badošanās).

Anēmijas izpausmes

Anēmijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā cēloņa. Tomēr pastāv kopēji simptomi, kas rodas ar visiem anēmijas veidiem:

  • Bāla āda un gļotādas.
  • Palielināts nogurums.
  • Vājums
  • Ģībonis, sirdsdarbības sirdsklauves utt.

Katram anēmijas veidam ir arī savas pazīmes. Tiek novērota dzelzs deficīta anēmija, sausa āda, trauslums un naglu formas izmaiņas. Hemolītisku anēmiju parasti pavada dzelte. Ar anēmiju, ko izraisa folijskābes trūkums, ir stomatīts (mutes gļotādas iekaisums), glossīts (mēles iekaisums), tirpšana rokās un kājās utt.

Diagnostika

Diagnoze tiek noteikta perifērisko asiņu pētījumā. Lai to izdarītu, bieži vien pietiek ar pilnu asins analīžu (OAK) nodošanu, un, ja nepieciešams, tiek veikti citi pētījumi.

Vispārējs asinsanalīzes tests

KLA konstatē hemoglobīna līmeņa un sarkano asins šūnu skaita samazināšanos. Hematokrīts tiek noteikts - asins šūnu (eritrocītu, leikocītu uc) attiecība uz plazmu. Tiek aprēķināts krāsu indikators (CP) - hemoglobīna saturs eritrocītos.

Ir arī iespējams noteikt eritrocītu lielumu KLA - normocītos, mikrocītiem (samazināšanos) vai makrokartēm (palielināt). Dažreiz sarkanās asins šūnās ir kvalitatīvas pārmaiņas:

  • apjoma izmaiņas (anisocitozes);
  • formas (poikilocitoze);
  • krāsošanas pakāpe (anišhromija);
  • "jauno" formu izskats - retikulocīti utt.

Citas diagnostikas metodes

Lai precīzāk noteiktu anēmijas cēloni, ir iespējams veikt specifiskas pētīšanas metodes: dzelzs, folijskābes, B12, transferīna, feritīna utt līmeni serumā.

Dažreiz tiek veikta bioķīmiskā asins analīze - bilirubīna līmeņa noteikšana, aknu transamināžu aktivitāte utt.

Anēmijas cēloņi ar CP

Ar aknu cirozi, anēmija var attīstīties vairāku iemeslu dēļ. Pacientiem ar KP šos cēloņus var kombinēt, un anēmija iegūst polietioloģiskās (daudzfaktūras) slimības pazīmes. Visi, kā minēts iepriekš, ir vienoti hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa samazināšanās. Apsveriet galvenos anēmijas sindroma attīstības faktorus un specifiskos diagnostikas kritērijus katram no tiem.

Anēmija hipervolekēmijas dēļ

Hipervelēmija vai cirkulējošās plazmas palielināšanās ir diezgan bieži sastopama aknu ciroze. Tajā pašā laikā attīstās tā saucamā atšķaidīšanas anēmija.

Ja šādas anēmijas gaita nav sarežģīta citu iemeslu dēļ, tad ar laboratorisko diagnostiku konstatē tikai hematokrīta samazināšanos.

Hemolītiskā anēmija

Šis anēmijas veids bieži notiek ar KP un dažkārt ir asimptomātisks. Ar plašu hemolīzi (eritrocītu sabrukšana) parādās hemolītiskā dzelte. Asins analīzēs tiek noteiktas retikulocītes, bilirubīna koncentrācija palielinās, pateicoties tās netiešai frakcijai un laktātdehidrogenāzes (LDH) aktivitātei.

Hemolītiskā anēmija KP gandrīz vienmēr ir apvienota ar palielinātu liesu un hepatolienālas sindroma izpausmēm.

Mikrokrešu anēmija

Citi šāda veida anēmijas nosaukumi ir dzelzs deficīts, hipohroms. Tas attīstās akūtas vai hroniskas asins zuduma rezultātā. Pacientiem ar CP bieži ir asiņošana no barības vada vai taisnās zarnas vēzi, kas izpaužas kā portāls hipertensija. Ilgstoši, bet relatīvi nelielu asins zudumu var novērot ar kuņģa un zarnu trakta čūlas, asiņošanu no deguna utt.

KLA konstatē mikrocitozi, anisocitozi, poikilocitozi un CP samazināšanos. Var konstatēt retikulocītus.

Asins analīzes bioķīmiskajos pētījumos ir samazināts dzelzs līmenis serumā, feritīns un citas dzelzs deficīta pazīmes.

Makrocītu anēmija

Šis anēmijas veids KP veidojas sakarā ar B12 vitamīna un / vai folskābes vielmaiņas traucējumiem.

Folijskābes trūkums bieži rodas alkohola lietotājiem. Ja jūs atmestat alkoholu vairākus mēnešus, šādas anēmijas izpausmes izzūd.

Analizējot asinis, makrocitozi, anisocitozi, poikilocitozi, eritrocītu vidējā tilpuma palielināšanos un specifiskām izmaiņām - tika konstatēta neitrofilo hipersegmentācija (leikocītu veids). Arī tiek definēti megaloblasti - lielas šūnas, kas ir agrīnas eritrocītu prekursori asins veidošanās procesā. Smagos gadījumos tiek konstatēts visu asins šūnu satura samazināšanās - pancitopēnija.

Bioķīmiskajos pētījumos atklājās, ka samazinājās folijskābes un / vai B12 vitamīna līmenis.

Noslēgumā ir svarīgi atzīmēt, ka tikai ārsts izvērtē pētījuma rezultātus un nosaka diagnozi.


Iepriekšējais Raksts

Primārā vēdera ciroze

Nākamais Raksts

Aknu ādas problēmas

Vairāk Raksti Par Aknu

Holestāze

Tabletes aknām. Efektīvu hepatoprotektoru saraksts aknu ārstēšanai. Realitāte un mīti

Cilvēka ķermeņa lielākā iestāde, aknas pilda vairākas svarīgas funkcijas, tai skaitā citu orgānu un sistēmu nevainojamas darbības nodrošināšanu.
Holestāze

Kā palīdzēt aknām atjaunoties mājās?

Pārnēsājot smagas aknu slimības vai ilgstošas ​​zāles, nepieciešams steidzami atjaunot aknu šūnas - būtisku orgānu, kas cilvēka organismā veic daudzas funkcijas. Aknas tīrīšana un atjaunošana mājās tiek veikta dažādos veidos.