Iedzimts vīrusu hepatīts

Atstājiet komentāru 1.209

Aknu anomālija, ko izraisa intrauterīna augļa infekcija ar C un B hepatīta vīrusu, tiek dēvēta par iedzimtu hepatītu. Jaundzimušo hepatīts diagnosticēts pirmajos divos dzīves mēnešos. Šī ir ļoti bīstama slimība, kurā ir aknu palielināšanās, struktūras pārkāpums, līdz aknu audu nekrozei un cirozes attīstībai.

Kas tas ir?

Jaundzimušajiem šāda slimība ir reta, taču tā gaita ir nopietna, jo infekcija notiek asinīs vai serumā. Šī slimība ir saistīta ar hepatīta vīrusa bojājumiem jaundzimušo aknās. Infekcija notiek ne tikai pēc dzemdībām, bet var rasties pat tad, kad bērns ir dzemdē. Tad sakāve notiek caur placentu un auglis attīstās aknu iekaisums, kas vēlāk noved pie izmaiņām uzņēmuma funkcijas, kamēr pilnīgu pārtraukšanu savu darbu. Tas ir ļoti bīstams traucējums, un steidzama hospitalizācija tiek parādīta, kad tiek konstatēti pirmie simptomi.

Infekcijas cēloņi, veidi un ceļi

Šīs slimības cēlonis ir bērna vai augļa inficēšanās ar B vai C vīrusu. Atkarībā no slimības cēloņiem, jaundzimušajiem ir iedzimts vīrusu hepatīts:

  • B hepatīts nav neparasts, un to izraisa B grupas vīruss. Infekcija rodas no slimo mātes grūtniecības laikā, ja māte saslimis vēlākajos posmos, kā arī dzemdību laikā. Infekcijas iespējamība ir augsta, kad sieviete pārnēsā vīrusu, un grūtniecības laikā patogēns iekļūst placentā un inficē augli.
  • Iedzimtu C hepatītu izraisa C grupas vīruss, un tas notiek daudz retāk. To var izraisīt inficēšanās ar zīdaini terapijas laikā - asins un plazmas asins pārliešana no inficētā pacienta, punkcija, injekcijas ar nesteriliem instrumentiem (inficēts ar vīrusu). C hepatīts jaundzimušajam ir mērens vai smags. Vīrusi B un C ir bīstami, jo tie ir ļoti izturīgi un var būt organismā daudzus gadus, neparādās paši. Ārējie simptomi nebūs, bet iekšējie aknu iznīcināšanas procesi virzās uz priekšu, tāpēc pacients būs šādas slimības nesējs, nezinot par to. B un C vīrusa klātbūtni asinīs var apstiprināt tikai ar laboratorijas metodēm.
  • Augļa hepatīts izraisa šādas mātes slimības: masaliņus, vējbakas, sarežģītu gripu, citomegalovīrusu, bakteriālas patoloģijas (sifilisu), kā arī parazītu (toksoplazmozes) izraisītas slimības. Gadījumā, ja māte alkohola pārmērīgas alkohola lietošanas laikā lieto narkotikas, lielas zāļu devas, auglim var rasties aknu bojājumi.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Iedzimtas vīrusu hepatīta simptomi

Ar intrauterīno infekciju bērni piedzimst ar šo patoloģiju ar dažāda līmeņa attīstību. Iedzimtas slimības simptomiem zīdaiņiem ir trīs raksturīgas pazīmes: intoksikācija, dehidratācija un kapilāro asiņošana. Tiek novērotas šādas plūsmas noviržu formas:

  • Anikterisks - simptomi jaundzimušajiem ir viegls, ir lēnums, apātija, atteikšanās barot, bāla āda. Pēc palpācijas tiek diagnosticēta aknu un liesas paplašināšanās. Pirmās nedēļas beigās tiek atzīmēts neliels dzeltenums, taču pēc dažām dienām tas iziet. Lai noteiktu vīrusa klātbūtni, varat nomest pilienu ar tumšo urīnu uz autiņbiksītēm un veikt laboratoriskos testus ar aknu enzīmu asinīm un urīnu.
  • Preicteric periods iedzimts hepatīta attiecas uz izpausmi simptomu pāris (bieži atvemšana, ķermeņa temperatūra nedaudz paceļas) vai ir iztrūkstoša.
  • Jaundiced - notiek akūti. Zīdaiņiem ir novēroti intoksikācijas simptomi, ievērojami paaugstinās temperatūra. Bērni ir miegainība, apātija, bieži burp. Āda un gļotādas kļūst dzeltenas. Ar aknu bojājumiem uz bērna ādas parādās kapilāro asiņošana, ādas hiperēmija. No kuņģa-zarnu trakta - dispepsijas traucējumi (caureja, vēdera uzpūšanās). Dehidratācija palielinās, bērni zaudē svaru. Pēc palpācijas aknu un liesas palielinās. Tiek ietekmēta nervu sistēma, kas izraisa encefalopātiju.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Diagnostika

  • Obligātās laboratoriskās diagnostikas metodes ietver pilnīgu asinsanalīzi un urīnu.

Konsultācijas terapeits, gastroenterologs un infekcijas slimības. Viņi apkopo slimības, ģimenes, alergoloģiskās un epidemioloģiskās analīzes vēsturi. Viņi veiks arī aknu un vēdera palpāciju un situmu (orgānu lieluma un maiguma noteikšana).

  • Pilna asins analīze - leikocītu skaita samazināšanās, monocītu skaita palielināšanās, ESR skaita samazināšanās. ESR un leikocītu paaugstināts līmenis apstiprina baktēriju etioloģijas lielo formu vai saistību.
  • Urīna analīze atklāj urobilīnu un žults pigmenti.
  • Asins analīze bioķīmiskiem parametriem. Bilirubīna (tiešais) un timola tests palielinās, kad pacientam ir dzelte. Ja notiek izmaiņas žults izplūdē, analīze palielinās holesterīna un sārmainās fosfatāzes aktivitāti. Palielināsies arī AlT un AST, kas apstiprina notiekošos aknu parenhīmas šūnu sagraušanas procesus. Tie atklāj arī protrombīna samazināšanos un amonjaka palielināšanos.
  • Seroloģiskie asins analīzes (ELISA un ROME) atklāj IgM un IgG palielināšanos, kas ļauj izsekot slimības progresam.
  • Vīrusu hepatīta marķieri.
  • PCR.
  • Vēdera orgānu ultraskaņa palīdz noteikt aknu lielumu, tā struktūru un tajā notiekošās izmaiņas.
  • Atpakaļ uz satura rādītāju

    Slimības ārstēšana

    Bērniem ar iedzimtu vīrusu aknu slimību terapija tiek veikta tikai stacionāri, kur tos ievieto atkarībā no patogēna tipa. Tādējādi ir iespējams izvairīties no infekcijas. Šīs slimības atbalstoša ārstēšana balstās uz bērna barošanu ar krūts pienu, šķidruma un elektrolītu zuduma novēršanu (fizioloģiskā šķīduma ievadīšana). Ārstēšanas mērķis ir izvadīt toksīnus no ķermeņa (sorbenti - "Smekta"), kā arī injicēt glikozi. Ar balinātiem izkārnījumiem, parenterālos K, E vitamīnus injicē jaundzimušajiem, un no D2-3 - D3 vitamīnu. Ja tiešā bilirubīna līmenis ir augsts, norādīts fenobarbitāls. Ir paredzēti arī īslaicīgi glikokortikoīdu kursi (7-10 dienas). Vīrusu hepatīta B un C gadījumā tiek nozīmētas "Viferon" un "Cycloferon". Bērniem ar iedzimtu vīrusu hepatītu ir arī hepatoprotektori (Essentiale).

    Kādas ir slimības briesmas?

    Šīs slimības briesmas ir tādas, ka tā strauji attīstās un, ja nepareiza vai vēlīnīga ārstēšana izraisa nāvi. Arī viena no bīstamām komplikācijām bērna dzīvē ir aknu audu nekroze, kas vēl vairāk izraisa cirozi. Slimības ilgums var ilgt no 2-4 nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Tas noved pie holestāzes attīstības. Slimības saasināšanās raksturojošie simptomi ir K vitamīna un E vitamīna deficīts bērna organismā, raheti un hipoproteinēmija. Tiek minētas arī šīs komplikācijas: spiediena palielināšanās portāla vēnās, hroniskas hepatīta formas iegūšana, akūta aknu mazspēja, encefalopātija un attīstības kavēšanās.

    Novēršana un prognoze

    Galvenais notikums iedzimtu slimību profilaksē ir savlaicīga diagnoze. Pēc pirmās aizdomas par slimības klātbūtni, bērnam vienmēr jābūt hospitalizētam stacionārai ārstēšanai. Iedzimta vīrusu hepatīta aktīvā profilakse tiek veikta bērniem tūlīt pēc piedzimšanas, kā arī tiem, kuru mātes ir HBsAg antigēna nesēji. Vakcinācijas tiek veiktas trīs reizes: tūlīt pēc piedzimšanas, vienu mēnesi un sešus mēnešus pēc otrās vakcinācijas.

    Obligāts priekšmets slimības profilaksē ir skrīnings par HIV infekciju, toksoplazmozi, B hepatītu, dažādiem herpes vīrusa veidiem, masaliņām, citomegalovīrusu un reproduktīvā vecumā sievietēm. Tas jādara, lai novērstu seronegatīvas sievietes (ar masaliņām, hepatītu B) un konsultāciju pāriem vakcināciju. Anatālās klīnikā tiek veikta obligāta pārbaude seksuāli transmisīvām slimībām, tiek veikta skrīnings, lai identificētu HbsAg un TORCH infekcijas.

    Iedzimto slimību prognoze galvenokārt ir pozitīva. Mirstība pēdējos gados ir mazāka par 1%, bet jaundzimušajiem tā ir augstāka. Visbīstamākais ir smaga hepatīta forma, kurā strauji attīstās dzelte, prekoma un koma. Slikta zīme ir tādu rādītāju kā AlT un AST samazināšana akūtas slimības laikā, kas norāda uz daudzu aknu šūnu nekrozi.

    Abstract Iedzimts hepatīts bērniem

    "Faktiskās reģionālās infekcijas bērniem"

    1. iedaļa: "iedzimtas infekcijas bērniem"

    6. tēma: "KONĢENITĀLISKS HĒPATĪTS BĒRNIEM"

    Augļa un jaundzimušo intrauterīnās infekcijas ir slimības, kas inficējas vertikālās transmisijas rezultātā, t.i. no mātes pirms un pēcdzemdību periodā. Ir zināms, ka vairāk nekā 15% bērnu inficējas dzemdē un gandrīz 10% dzemdību laikā.

    Intrauterīna infekcijas problēma ir saistīta ar plašu antenataloloģijas diapazonu, augstu saslimstību un mirstību pirmajā dzīves gadā, ar smagu hronisku patoloģiju, diagnostikas un terapijas sarežģītību.

    Vīrusu infekcija ir ļoti nozīmīga loma embriogēnās darbības pārkāpumos, un tie ir viens no galvenajiem ārējiem faktoriem iedzimtai patoloģijai. Turklāt, pateicoties vīrusiem, arvien ciešāk savstarpēji saskaras endogēno ģenētisko un ārējo faktoru jēdzieni, kas izraisa deformāciju uz ontogenēzi. Faktiski, spēja noteiktu vīrusu ģenētiski mainītu bojātas šūnas sakarā ar integrāciju vīrusa un šūnas genomā, vai saistībā ar indukcijas epiģenētiska traucējumu un hromosomu aberācijas ļauj šim vairākkārt, lai runātu par to, cik svarīgi ir vīrusu un ģenētiskajiem faktoriem cilvēka patoloģiju.

    Grūtniecības laikā infekcijas aktivizēšana un primārā infekcija notiek daudz biežāk nekā populācijā. Infekcijas aktivizēšana notiek apmēram 10% grūtnieču, kas ir seropozitīvi pret herpes vīrusu, un 5-14% pret citomegalovīrusu. Grūtniecības laikā ziņots 8-kārtīgu palielinājumu galerijās antivielas pret hepatīta B. evolutionarily pielāgots imūndeficīta fizioloģiskos mehānismus grūtniecības laikā veicinātu lielāku biežumu primārās infekcijas. Primārā vīrusu infekciju sastopamība grūtniecēm sākas 5-16 nedēļu laikā, bet baktērijas - 2 trimestrī. Kam nav, kā likums, grūtniecības laikā ir raksturīgas klīniskās izpausmes, IUI izraisīt komplikācijas, tā, protams, iespēja, ka pārtraukuma, attīstībā vēlu gestosis, slimības, urīna sistēmas, spontāni aborti, kas nav jaunattīstības grūtniecība, polyhydramnios, priekšlaicīgas dzemdības, augļa anomālijas, pirmsdzemdību viņa nāvi, slimības bērna piedzimšana.

    Īpaši svarīgi ir vīrusu hepatīta problēma - neparasti plaši izplatīta infekcijas slimība visā pasaulē.

    Iedzimts hepatīts ir akūta vai hroniska iekaisuma-distrofiski proliferējoša aknu slimība, kas rodas dzemdē vai dzemdību laikā. Klīniskās izpausmes izpaužas tūlīt pēc piedzimšanas vai pirmajos divos dzīves mēnešos. Iedzimtas hepatīta klīniskās izpausmes ir atkarīgas no formas un etioloģiskā faktora. Pastāv primāras aknu slimības un sekundāras slimības, kurās patoloģiskais process ir neatņemama pamata slimības sastāvdaļa.

    par listeriozi, sifilisu, tuberkulozi un vienkāršs:: in toksoplazmoze iedzimtu hepatītu vadošo amatam B hepatīta vīrusu, citomegalovīrusu, herpes simplex, Epšteina-Barra vīrusu, masaliņām vai baktēriju etioloģija. bojājumi aknu augļa dzīvi laikā var radīt zāles, ko māte grūtniecības laikā, kā arī ietekmi uzkrājas aknās endogēnās metabolītu klātbūtni bērna enzimopatii mantota (galactosemia, cistiskā fibroze, tirozinoza, deficīta alfa1-antitripsīns).

    Patoģenēzē hepatīta iedzimtu primārā nozīme ir pagarināts, aizvien augstās koncentrācijas aģenta grūsnām un placentas un augļa membrānas bojājums ar pavājinātu fetoplacental, samazināta humorālajām un šūnu imūnā faktoriem un nepietiekama funkciju makrofāgos. Auglīgā infekcija no urīnogēna apgabala var būt nozīmīga loma.

    Ja vīrusa DNS klātbūtne mātes asinīs un it īpaši HBe antigēna gadījumā, jaundzimušajam bieži attīstās iedzimta HBV infekcija. Vīrusa pārnēsāšana no mātes uz augli vai jaundzimušo var notikt parenterāli dzemdību laikā vai jaundzimušā periodā. Pārbaudot HBV DNS materiālu klātbūtni, kas iegūti no mākslīgiem abortiem, vīrusu DNS tika atklāts ne tikai aknās, bet arī liesā, aizkuņģa dziedzerī un augļa nierēs, kā arī placentas audos. Tādējādi B hepatīta vīruss, šķiet, spēj iekļūt placentas barjerā, izraisot intrauterīna HBV infekcijas attīstību. Augļa infekcija var rasties 40% gadījumu no visiem mātes B hepatīta gadījumiem. HBV infekcija grūtniecēm ir paaugstināts augļa risks, ja mātes infekcija tiek veikta trešajā grūtniecības trimestrī. Tā kā iedzimts HBV bieži noved pie hroniskas infekcijas mūža garumā, tiek atzīmēts, ka ja jaundzimušā ir meitene, tad ir iespējams, ka, izaugusi un kļūstot par māti, viņa bērniem nodos HBV infekciju. HBV infekcijas rezultātu jaundzimušajam ietekmē ne tikai bērna imūnsistēmas stāvoklis, viremijas līmenis mātei, bet arī HBV ģenētiskā neviendabība.

    HBV infekcijas īpatnība jaundzimušajiem ir infekcijas biežums un liels hronisms. Gandrīz 90% bija pozitīvi HBe antigēna mātes pārraidīt HBV to zīdaiņiem un 80-85% no tā kļūt nesēji hroniska B hepatīta In negatīvs HBe antigēnu un antivielu HBe-antigēnu carrier mātes infekciju, no kuriem lielākā daļa ir pozitīvs HBV DNS, 10-12% jaundzimušo kļūst par hroniskām infekcijas slimniekiem. Savukārt zīdaiņi no mātēm, kas ir pozitīvi pret antivielām pret HBe antigēnu, un jo īpaši, ja tie ir negatīvi attiecībā uz HBV DNS, reti ir inficēti, un lielākā daļa no viņiem cieš infekciju akūtā formā. Tiek atzīmēts, ka HBs-anti-gēnu mātēm un HBe antigēnu antivielām jaundzimušie var paciest smagas akūtas hepatīta formas ar smagu dzelti. Zīdaiņi no mātēm ar HBV infekciju un no mātes ar akūtu B hepatītu, kuri ir inficēti vēlīnās grūtniecības stadijās, HBs antigēnu dzimuši negatīvi. Viņu antigēnēmija attīstās no 1 līdz 3 mēnešiem. Daži zīdaiņi cieš no akūta B hepatīta. Lielākā daļa jaundzimušo, kuri kļūst par infekcijas nesējiem, ir asimptomātiski, un ALT līmeņa paaugstināšanās tajās ir ļoti atšķirīga. Aknu biopsija parasti atbilst pastāvīgai hroniskai infekcijai. Dažos gados vai gados dažiem pacientiem - pieaugušo dzīvei - var pārvērsties par hronisku B hepatītu, un tas var izraisīt nopietnas sekas aknu cirozes vai hepatomas gadījumā. B hepatīta īpašības jaundzimušajiem ir neparasti infekcijas inkubācijas perioda pagarinājums un biežākas smagas komplikācijas. Hronisks un īpaši akūts B hepatīts grūtniecēm palielina spontāno abortu risku un spontāno abortu un priekšlaicīgas dzemdības. B hepatīta grūtniecības gaitu raksturo palielināta toksikozes un saslimstības gadījumu biežums.

    Iedzimts vīrusa hepatīts B

    Daži autori norāda uz HB vīrusa infekcijas izplatību, HBsAg carriage augsto līmeni, kas jau tika atzīmēts agrā bērnībā dažos pasaules reģionos un mūsu valstī, ar intrauterīnās HBV infekcijas ieviešanu.

    Intrauterīnā infekcija ir 1%. Hiperedēmiskajos apgabalos tas sastāda ne vairāk kā 40% gadījumu. Intrauterīna HBV infekcijas biežums ir tieši atkarīgs no HBsAg koncentrācijas un īpaši no HBeAg klātbūtnes mātes asinīs. HBeAg pozitīvām mātēm bērna infekcijas iespējamība ir 70-90%, bet HBeAg negatīvās mātes - mazāk nekā 10%. Gadījumos, kad bērns piedzimst no HBe antigēneģatīvās mātes, 10-20% bērnu inficējas, bet pēc 3-4 mēnešiem tiem ir augsts hepatīta formas veidošanās risks. pēc piedzimšanas. HBV infekcija grūtniecēm rada palielinātu risku auglim, ja grūtniece ir inficējusies trešajā grūtniecības trimestrī (risks pēcnācējiem ir 25-76%).

    HBV infekcijas rezultātu jaundzimušajam ietekmē ne tikai bērna imūnsistēmas stāvoklis, viremijas līmenis mātei, bet arī HBV ģenētiskā neviendabība. Iedzimtais HBV bieži noved pie hroniskas infekcijas mūža garumā, ja jaundzimušais ir meitene, tad ir iespējams, ka viņa bērniem nodos HBV infekciju. Dažos pasaules reģionos iedzimtais B hepatīts tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem hroniskās infekcijas biežuma saglabāšanas avotiem. Tiek lēsts, ka līdz 23% HBs antigēnu nesēju Āzijā un līdz 8% Āfrikā ir inficēti dzemdē. Amerikas Savienotās Valstis 20-30% hronisku infekcijas slimnieku arī pieder pie inficēto personu kategorijas dzemdē vai pirmsskolas vecumā.

    B hepatīta vīruss spēj šķērsot placentas barjeru. Tas tiek apstiprināts ar HBV DNS identifikāciju no materiāliem, kas iegūti mākslīgo abortu laikā: aknu, liesas, aizkuņģa dziedzera un embriju nierēs, kā arī placentas audos. HBV transplacentālā pertāra ir relatīvi maza (mazāk nekā 5%). Jaundzimušo infekcija vairumā gadījumu rodas dzemdību laikā, radot bojājumus uz ādas, gļotādām, saskarē ar piesārņotu augļa šķidrumu un asinīm, kā arī mātes un augļa infūzijas rezultātā caur nabas vēnām, ko izraisa placentu mazu asinsvadu plīsums. Zīdīšana arī var izraisīt inficēšanos ar vīrusu. Būtiskas atšķirības bērnu inficēšanās biežumā, kas baro bērnu ar krūti vai mākslīgi, nav identificēti.

    Intrauterīnā HBV vīrusa infekcija dominē (90%) kā pastāvīga zema saslimstība ar primāro hroniskā B hepatīta veidošanos un retāk (5-10%), jo tā ir acīmredzama akūta cikliskā infekcija. Hronisks iedzimts B hepatīts ir asimptomātisks vai ar minimālām klīniskām izpausmēm, mērenu transamināžu līmeņa paaugstināšanos un vieglām histoloģiskām izmaiņām. Ar citolīzes sindroma un viremijas ilgtermiņa saglabāšanu raksturo vīrusu DNS integrācija ar saimniekorganisma šūnu genomu. Ir iespējama hroniska iedzimta hepatīta B negatīva iznākšana. Hronisku iedzimtu HBsAg negatīvā hepatīta B gadījums ir aprakstīts ar 6 gadus veca bērna cirozes rezultātu, kuram ilgi nav klīniski nozīmīgu slimības simptomu. Augsts iedzimtais B hepatīts ir saistīts ar lielu komplikāciju risku pieauguša cilvēka vecumā (ciroze un primārais aknu vēzis). Hroniskā hepatīta un fulminanta forma strauji progresē B vīrusa mutācijas laikā genoma priekšzonā.

    Iedzimta hepatīta B diagnozi apstiprina ar HB vīrusu infekcijas (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc daudzumu) marķieru noteikšanu. Specifiskās marķieru spektra izmaiņu iezīmes, kas rodas iedzimtā vīrusu B hepatīta gadījumā, ļauj uzsvērt serokonversiju akūtās formās pirmajā dzīves gadā un tās neesamību ar ilgstošu ilgstošu antigēnēmiju hroniskās procesa formās.

    Intrauterīna vīrusa hepatīta B aknās ir četras galvenās morfoloģisko izmaiņu iespējas:

    1) visbiežāk minimālais vai vidējas izmaiņas kas raksturīgi ar paaugstinātu ekstramedullāro asinsradi, distrofiski izmaiņas citoplazmā hepatocītu ar vidēji smagu kodola polimorfisms, laiku pa laikam single ieslēgumi nedaudz izteiktām iekaisuma izmaiņas aknu vēnu sienas;

    2) milzu šūnu hepatīts, kas raksturojas ar vairāku kodolu šūnu parādīšanos, vairākas reizes lielākas nekā parastie hepatocīti, procesa simplastisko struktūru formā, dažreiz ar kodolīgu kodolu ķēdi. Iespējams, ka ir fokusa kodolpolimorfisms ar neskaidriem maziem spilgtiem ieslēgumiem. To citoplazmā, tāpat kā citos mazāk mainītos hepatocītos, satur daudzus ieslēgumus, glikogēnu un smalkus žults pigmentu graudus. Turklāt aknu sijas ir nekompleksētas, aknu vēnu flebīts, holestāze, holangiola proliferācija ar limfohistiocītu infiltrāciju ap tiem. Norādīta arī stroma kolagenizācija, kas izteikta dažādos pakāpēs. Šādām izmaiņām, ko bieži sauc par terminu "jaundzimušā gigantiskais šūnu hepatīts", var novērot vecākiem bērniem. Vieni šāda veida novērojumi liecina, ka militāro šūnu veidošanās mehānisms šajos novērojumos ir saistīts ar imūno defektu;

    3) hepatīts, kas atgādina akūtu vīrusu hepatītu pieaugušajiem. 7% gadījumu intrauterīnā hepatīta gadījumā tā var parādīties akūtā formā ar masīvu vai submasīvu aknu nekrozi.

    4) hepatīts, kas ir līdzīgs hroniskam vīrusu hepatītam pieaugušajiem, ar aknu šūnu dekompensāciju un izteiktu fibrozi ap centrālo vēnu un portāla traktā, līdzīgi kā pieaugušais hepatīts. Šī hepatīta forma zīdaiņiem pēdējos gados ir reti novērota.

    Ļoti raksturīga intrauterīnam hepatīts ir izteikta holestāze, kas bieži noved pie zarnu cirozes veidošanās. Sakauj aknu šūnas tiek pievienots pārkāpšanu asins un limfas cirkulāciju uz aknām, žults bojājums kapilāru sienas caurlaidību un asins recekļu veidošanos savā žults veidojot traucēts intrahepatiska žulti (holestatisks komponents), kas arī veicina pietūkumu periportālajos telpās.

    Izmaiņas placentā ir raksturīgas iedzimtam hepatītam: kalcifikācija, pseidoinfarkts, ārpuscentrisku membrānu dzeltenīgi rozā krāsošana. Mikroskopiski noteiktas lielo un mazo dekombinētās membrānas un stublāju vilnas trakumsērgas. Tipiski raksturīgas izmaiņas deciduālu šūnu kodolās, kurās ir noteikti dažādu izmēru apaļi oksifiliski ieslēgumi. Bieži tiek identificētas lielas daudznuclear decidual šūnas. Hepatīta antigēni atrodas placentā.

    Pacientiem ar iedzimtu hepatītu B ārstēšana balstās uz patoģenētisku un etiotropisku terapiju.

    Krasā citolīzei risināšanai un olbaltumvielu-sintētisks, detoksikācijas aknu funkciju pathogenetic terapija veikta, izmantojot intravenozās atindēšanas līdzekli (polyionic buferšķīdums, 5% glikozes šķīduma) proteīnu preparātus (10-20% albumīnu, plazma, asinsreces faktoru), aminoskābju risinājumus parenterāls uzturs (alvezina, aminofuzīns, hepasteril).

    Lai simptomu Holestāzes, dažādu adsorbentu grupā (holestiramīns, polifepam, Polysorb, enterosgel) derivātiem ursodeoksiholskābes - ursofalk, ursosan ņemot anticholestatic darbību, kas ietekmē sastāvu žults un sekrēciju holesterīna absorbcijas, stabilizācijai šūnu membrānu iekšpusē.

    Hepatoprotektori ar antioksidantu iedarbību lieto tikai pacientiem ar iekaisuma aktivitāti un hiperfērmentemiju.

    Svarīgi ir novērst kuņģa un zarnu trakta darbības traucējumus un zarnu autoindukcionēšanu. Šajā sakarā ir nepieciešams kontrolēt izkārnījuma regularitāti un, ja norādīts, fermentiem, eubiotikām, caurejas līdzekļiem un fitopreparātiem.

    Etiotropo terapiju veic pacientiem ar iedzimtu hepatītu B bez aknu cirozes pazīmēm un baktēriju, sēnīšu infekciju trūkuma gadījumā. Tas jāsāk pēc iespējas ātrāk no diagnozes sākuma. Kā pretvīrusu zāles tiek lietots "Viferon-1". Šīs zāles priekšrocība ir tās drošība, blakusparādību trūkums un mazu bērnu lietošanas iespēja, ieskaitot 1. dzīves gadu. Ja viferonoterapijā ir primārās remisijas biežums (81,8%), tas ir salīdzināms ar intronu A.

    "Viferon-1" uz taisnās zarnas tiek ievadīts 2 reizes ar intervālu 12 stundas dienā 10 dienas, pēc tam 3 reizes nedēļā 6 mēnešus.

    Pacientu atlases kritērijs pretvīrusu zāļu iecelšanai ir vīrusu replikācijas marķieru klātbūtne (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNS) un procesa aktivitātes pakāpe no minimāla līdz mērenai. Zāļu efektivitātes novērtējums tiek veikts saskaņā ar kritērijiem, ko iesaka Eiropas aknu pētījumu grupa (Euroher, 1996).

    Zāļu efektivitātes novērtējums tiek veikts saskaņā ar kritērijiem, kurus ieteikusi Eiropas aknu pētījumu grupa (Euroher, 1996), kurā ņemti vērā:

    Primārais atbrīvojums - ALAT līmeņa normalizēšana ārstēšanas laikā, ko apstiprina divas secīgas analīzes ar viena mēneša intervālu.

    Stabila atlaide - normāls ALAT līmenis pirmajos 6 mēnešos pēc ārstēšanas.

    Nav atlaides vai tā aizbēgšana - gadījumi, kad 3 mēnešus pēc terapijas sākuma ALAT pozitīvā dinamika nav novērota vai ALAT palielinās ārstēšanas gaitā.

    Vīrusu hepatīta B vakcīnas profilakse

    Lietotas rekombinanta vakcīna: Iekšzemes (AS SPC "Combiotech LTD") un ārvalstu: Engerix uzņēmums Smits Klyaym Beecham (Beļģija), Euvaks (Dienvidkoreja), HB-VAX II Merck-Sharp Dohme (ASV), Eberbiovak firma Hebert Biotec ( Kuba).

    Lai izveidotu ilgstošu imunitāti, vakcīna ir jāpārklāj trīs reizes shēmā 0, 1, 6 mēnešus. Ar paātrinātas vakcinācijas režīmu (shēma 0, 1, 2, 6-12) tiek konstatēts agrāks antivielu aizsardzības līmeņa noteikšana, un, lietojot režīmus ar garāku intervālu starp otro un trešo injekciju, titrs ir lielāks. Bērni, kas dzimuši HBsAg nesēju mātēm, tiek vakcinēti pēc shēmas 0, 1, 2, 12 mēnešiem. Ir ieteicams vakcināciju apvienot ar specifiska hiperimuneālā imūnglobulīna ievadīšanu. Daži autori ierosina, lai HBsAg nesēji tiktu piegādāti ķeizargriezienā. Profilakses efektivitāte svārstās no 61, 7% līdz 98%.

    Iedzimts C hepatīts

    Paaugstināta bērna infekcija vai "vertikāla" C hepatīta vīrusa (HCV) pārnešana no grūtnieces līdz pat vēl nedzimušam bērnam ir aktuāla pediatrijas problēma. Vidēji HCV antivielu izplatība grūtniecēm ir 1% un dažādās ģeogrāfiskajās teritorijās svārstās no 0,5% līdz 2,4%. Aptuveni 60% grūtnieču ar pozitīvu anti-HCV testu var noteikt HCV RNS.

    Daudzu pētījumu laikā apstiprina hepatīta C vīrusa intrauterīnās pārnešanas iespēju. HCV no mātes bērnam var transplacentāli un intranatāli. Vertikālā pārnese no inficētām mātēm ir salīdzinoši mazāk svarīga nekā ar B hepatītu. HCV pārnešana no mātes uz bērnu dažādos pētījumos tiek lēsta no 5 līdz 33%. Šis indikators mainās atkarībā no ģeogrāfiskā apgabala. Vīrusa perinatālā pārnešana no mātes bērnam saskaņā ar 308 bērnu pētījumu NIIDI, kas dzimuši mātēm ar HCV infekciju, tika atklāts 7,5% gadījumu. Bērnu infekcijas risks no mātēm ar hronisku HCV infekciju tiek uzskatīts par zemu.

    Ja mātei ir arī vīrusu RNS asinīs kopā ar anti-HCV, bērna infekcijas varbūtība palielinās vairāk nekā 2 reizes. Intrauterīns infekcijas ceļš galvenokārt tiek realizēts ar mātes augstu vīrusa slodzi (HCV-PHK asinīs> 106-107 kopijas / ml) un sasniedz 36%. Ar HS saistību ar HIV infekciju bērna infekcijas risks ir 18% un augstāks. Nav mātes HCV genotipa saistība ar bērna infekcijas biežumu.

    HCV transplacentāra pārnešana ir ārkārtīgi reti. Augļa infekcija ir lielāka iespējamība, ja māte saslimis ar akūtu hepatītu C pēdējā trimestrī grūtniecības laikā. Bērnu infekcija, visticamāk, ir dzemdībās vai pirmajos bērna dzīves mēnešos, kad māte un bērns ir cieši kontakti. Intranatāla infekcija biežāk rodas bērna piedzimstē caur dzemdību kanālu (14-32%), salīdzinot ar ķecera seruma izdalīšanos pirms membrānas plīsuma (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Infekcijas riskam attiecībā uz intranatalitāti ir ilgs bezūdens periods.

    Literatūras dati par HCV-PHK noteikšanu mātes pienā ir pretrunīgi. Saskaņā ar lielāko daļu pētījumu, C hepatīta RNS nav konstatēts mātes pienā. Iespējamā HCV koncentrācija mātes pienā ir ievērojami zemāka nekā asinīs. HIV inficēšanās ar zīdīšanu risks ir ļoti zems. Pastāv pierādījumi, ka palielinās bērna infekcijas risks, kad māte ar HCV palielinās barošanas laikā ar krūti.

    Hroniskā C hepatīta formā mātei var palielināties aizkavētas augļa attīstības un priekšlaicīgas dzemdības sindroma biežums.

    Intrauterīnā HCV infekcija notiek galvenokārt anikterijas un subklīniskās formās, primārā hroniskā hepatīta veidošanās varbūtība ir augsta. Bērnu labklājība netika traucēta, viņu vecāki nesūdzējās. Dzeltena nav novērota. Aknas ir sataustīt 2-5 cm zem piekrastes arku, plotnovata konsistenci, nesāpīgs, liesa hypochondrium izvirzās no 1-3 cm. In bioķīmiskās analīzes asins ierakstīts 2-5 reizes lielāks ALT līmeni un ACT ar normālu bilirubīnu. Anti-HCV vienmēr tiek atklāts serumā, un lielākajā daļā no tām ir HCV RNS. Kad ultraskaņas skenēšanu nosaka aknu audu neviendabīgums ar atbalsi no 1/3 līdz 1 /2 no maksimālās 50-70% pacientu. Bez etitropiskās ārstēšanas, iedzimts C hepatīts ir lepns raksturs, saglabājot šīs slimības klīniskos un bioķīmiskos simptomus un turpinot HCV replikāciju. Ar intrauterīno infekciju jaundzimušajiem var attīstīties seronegatīvā hroniskā C hepatīta infekcija, ir novērojami pārejoša viremija.

    Aprakstīts akūts hepatīts kā intrauterīnās HCV infekcijas variants, kas turpināja ALT un ACT aktivitāti līdz 4-10 normām, hiperbilirubinēmiju, anti-HCV un HCV RNS noteikšanu ar ilgstošu gaitu un iznākumu.

    Intrauterīna hepatīta C diagnoze ir ļoti atbildīga, jo tā nosaka pacienta taktiku. HCV infekcijas gadījumā ir ļoti grūti diferencēt māšu antivielu un intrauterīnas infekciju pārejošu pārvadāšanu. In HS, IgM anti-HCV noteikšana nevar būt akūtas infekcijas marķieris. Marķiera, kas pieprasa "zelta standarta" lomu akūtā hepatīta C, nozīme nosaka nepieciešamību veikt visaptverošu pacienta uzraudzības datu novērtējumu.

    Mātes antivielas pret C hepatīta vīrusu cirkulē mazuļa asinīs pirmajos 12-15 (dažreiz 18) mēnešos. Lai apstiprinātu intrauterīnas infekcijas faktu, ir nepieciešami šādi nosacījumi: 1) antivielas pret HCV jāpārvieto bērna asinīs ilgāk par 18 mēnešiem; 2) vecumā no 3 līdz 6 mēnešiem, C hepatīta vīrusa RNS jānosaka divas reizes; 3) vīrusa genotipam jābūt tādam pašam kā mātei un bērnam.

    Pirmsdzemdību diagnozi C hepatītu, ko izveido raksturu slimības (pabeigšanas vai turpināšana infekcijas procesu) paredzēto metožu, lai noteiktu antivielas pret strukturālo core-proteīna un nestrukturālu proteīnu - NS3, NS4, NS5, kā arī antivielu aktivitātes salīdzināmā standarta preparātu.

    - Slimības akūtā fāzē tiek konstatētas tikai IgM klases un IgG kopproteīna antivielas, un agrīnas atveseļošanās periodā antivielas pret nestrukturālajām olbaltumvielām, galvenokārt NS4, tiek noteiktas zemā titrē. Aviditātes indekss visiem pacientiem ar akūtu HCV ir mazs.

    - Pacientiem ar CHC tiek reģistrēti augsti antivielu titri pret visām olbaltumvielu grupām, izņemot olbaltumvielu kodolu IgM. Kas konstatēts mazāk kā pusē bērnu. Aviditātes indekss visiem pacientiem ar hronisku C hepatītu pārsniedz 60%

    - Zemas avid antivielu noteikšana, kā arī RNS noteikšana 1 gadu vecumā bērniem, kas dzimuši mātēm ar HCV, apstiprina infekcijas faktu.

    - Augstu avid antivielu klātbūtne, t.sk. un antivielas pret cor-, NS3, NS4, NS5 pirmā dzīves gada bērniem liecina par māšu antivielu pārejošas pārvadāšanas priekšrocībām. Pierādījums tam ir pakāpeniska to koncentrācijas samazināšanās līdz pilnīgai izzušanai. Gluži pretēji. To koncentrācijas palielināšanās norāda uz ilgstošu antigēna kairinājumu un pašu antivielu veidošanos, kas nozīmē pašreizējo infekciju.

    Bērni, kas dzimuši mātēm ar dažādām HCV formām, tostarp un anti-HCV nesēja mātes jāpārbauda 1-3 mēnešus. Ar ALT definīciju; anti-HCV; RNS-HCV vai avidity antivielas. PHK-HCV un zemas avid antivielu reģistrācija pirmajos dzīves mēnešos ļauj noteikt perinatālo infekciju un uzsākt ārstēšanas kursu. Ja tiek konstatētas tikai anti-HCV un / vai augsta avid antivielas, kas ir mātes, atkārtotas izskatīšanas laiks ir atkarīgs no barošanas ar krūti ilguma:

    - ar īslaicīgu zīdīšanu (līdz 3 mēnešiem) - 12 mēnešus. dzīvība;

    - ar ilgstošu zīdīšanu (vairāk par 6 mēnešiem) - 14-18 mēnešus. no dzīves.

    Bērniem, kuri nav inficēti ar HS vīrusu, anti-HCV saglabāšanu šajā vecumā reģistrē mazāk nekā 0,8% gadījumu. Tā kā šie bērni paliek centrā CHC (vai "anti-HCV" pārvadātājs), to tālāka novērošana turpinās reizi gadā.

    Perinatālā hepatīta C etitropisko terapiju veic ar interferonu-α2b (Viferon) dienas devā 3 miljoni SV / m 3 3 reizes nedēļā. Kursa efektivitāte un ilgums lielā mērā ir atkarīgs no ārstēšanas sākuma laika. Jo agrāk tas tika uzsākts, jo veiksmīgāka un īsāka bija terapija. Bērniem ar HCV + RNS ārstēšanas sākumā pirmajos 2-4 mēnešos. dzīves ilgums bija ierobežots līdz 6 mēnešiem, un terapijas efektivitāte bija 67-80%, kas ir 2 reizes lielāka nekā tiem, kuriem zāles tika izrakstītas pēc 7 mēnešiem. no dzīves. Pēc 3-4 mēnešiem pēc HCV RNS pazušanas pacientiem arī anti-HCV serumā vairs nav noteikts.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Infekcijas slimības un vakcīnu profilakse bērniem. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 lpp.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infekcijas imunoloģija. Rokasgrāmata / Yu.V. Lobziņa - SPb.: Foliant, 2006. - 175 lpp.

    Intrauterīniskās infekcijas un jaundzimušo patoloģija / K.V. Rieksti - Stavropole. - SSMA. - 2006. - 307 lpp.

    Bondarenko A.L. Vīrusu hepatīts pusaudžiem. - Kirov, 2002. - 372 lpp.

    Iedzimtas infekcijas. Mācību grāmata / M.V. Golubeva, L.Yu. Baricheva, L.V. Pogorelova - Stavropole. - SSMA. - 2011. - 180 lpp.

    Denisovs M.Yu. Bērnu gremošanas sistēmas slimības: mācību grāmata. - Rostova pie Donas, 2005. - 608 lpp.

    Infekcijas slimības bērniem / ed. RAMS korespondējošais loceklis V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928. lpp.

    Infekcijas slimības bērniem. Jautājumu un atbilžu rokasgrāmata. - Rostov n / a, 2002. - 800 lpp.

    Orekhov K.V. Diagnostikas metodoloģijai pediatrijā. - Stavropole: SGMA, 2007. - 42 lpp.

    Bērnu slimību racionāla farmakoterapija 2 tonnās. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodina, G.A. Samsygin - M: Litter, 2007.

    Timčenko V.N. Bērnu infekciju diagnostika, diferenciāldiagnoze un ārstēšana: apmācība / V.N. Timčenko, V.V. Levanovičs, I.B. Mikhailov - Sanktpēterburga, 2007. - 384 lpp.

    Iedzimts hepatīts bērniem

    Iedzimtais hepatīts bērniem ir neviendabīgu slimību grupa, ko izraisa augļa aknu patogēno faktoru intrauterīnā iedarbība. Klīniski šādas patoloģijas var izpausties kā holestātisks sindroms, hepatosplenomegālija, aizkavēta psihofizioloģiskā attīstība, neiroloģiskie simptomi. Laboratorijas diagnostika pamatojas uz AlAT, AsAT, bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, HBs-HBe-HBc antigēnu, RSK, PCR, ELISA līmeņa noteikšanu. Galvenā ārstēšana ir etiotropiska terapija, diēta un ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija. Ja nepieciešams, veic patoģenētisku farmakoterapiju, ķirurģisku korekciju vai aknu transplantāciju.

    Iedzimts hepatīts bērniem

    Iedzimts hepatīts bērniem ir akūta vai hroniska iekaisuma, distrofiskas un proliferatīvas aknu slimības polietioloģiskā grupa, kas rodas pirmsdzemdību periodā vai dzemdību laikā. Visu formu kopējā izplatība ir 1: 5 000-10 000. Starp visiem jaundzimušajiem aptuveni 15% ir inficēti ar transplacentālu un 10% - tieši dzemdību laikā. Iedzimtā hepatīta attīstības iespēja bērniem ir atkarīga no etioloģiskā faktora. Akūtā vīrusu B hepatīta gadījumā tas ir līdz 90%, HCV infekcijas gadījumā tas ir aptuveni 5%. Prognozējami iedzimtā hepatīta veidi bērniem tiek uzskatīti par holestātiskiem, nelabvēlīgiem - ar smagu hepatocelulāru mazspēju. Otrajā gadījumā mirstība pirmajā dzīves gadā sasniedz 40%.

    Cēloņi par iedzimtu hepatītu bērniem

    Vadošās lomas ieguva hepatīta etioloģiju bērniem izraisa vīrusa infekcijas no TORCH grupas: citomegalovīrusa, B hepatīta vīrusu un cilvēka herpes simplex, Epstein-Barr vīrusu, ECHO, raudzenes. Arī šīs patoloģiju grupas attīstība var izraisīt bakteriālas un parazitāras slimības, ko pārnēsā grūtniecības laikā: sifiliss, listerioze, tuberkuloze, toksoplazmoze. Mātes riska faktori ietver nekontrolētu zāļu ieņemšanu ar hepatotoksiskām īpašībām, alkohola, tabakas, narkotiku lietošanu. Bērna pusē iedzimtas fermentopātijas: cistiskā fibroze, galaktozīcija, α1-antitripsīns un tirozīna deficīts var izraisīt iedzimtu hepatītu bērniem. Diezgan bieži precīzu etioloģiju nevar noteikt. Šajā gadījumā tiek konstatēta idiopātiska iedzimta hepatīta diagnoze.

    Iedzimtā hepatīta infekcijas mehānisms bērniem balstās uz vīrusu vai infekcijas izraisītāju transplacentālo (vertikālo) pārnešanu no mātes bērnam vai to intranatālo aspirāciju kopā ar augļa šķidrumu. Retāk infekcija rodas, saskaroties ar bērna ādas un gļotādas membrānām ar inficētu dzemdību kanālu. Iedzimtā hepatīta attīstība pirmsdzemdību periodā parasti notiek trešajā trimestrī. Bērna inficēšanās risks grūtniecības pirmajā pusē ar akūtu hepatītu B vai C ir līdz 10%. TORCH infekcijas ietekme uz augli I-II trimestrī var izraisīt spontānu abortu.

    Iedzimtā hepatīta patoģenēze bērniem papildus hepatocītu strukturālajām izmaiņām (balonu vai vakuolāra deģenerācija utt.) Ir holestātiskais sindroms. Tās galvenā morfoloģiskā izpausme ir citoplazmatiskā absorbcija ar žults pigmentiem un žults trombu veidošanos intrahepatiskās kanālu sākuma daļās. Ar iedzimtu hepatītu bērniem ir iespējama arī ārpusdzemdesina žults ceļu hipoplāzija, kas vēl vairāk pastiprina holestāzi.

    Iedzimtas hepatīta simptomi bērniem

    Iedzimtā hepatīta simptomu laiks bērniem, kā arī tā klīniskie rādītāji ir atkarīgi no etioloģijas. Idiopātiskā forma attīstās pirmajās 2-10 dienas pēc bērna dzīves. Galvenās izpausmes ir sklera, gļotādu un ādas dzelte. Intensitāte var mainīties vairākas dienas, pēc kura āda kļūst zaļāka. Arī idiopātisks iedzimts hepatīts bērniem var būt kopā ar vispārējo stāvokli (letarģija, apātija), ķermeņa masas trūkumu un lēnu palielināšanos, dažāda smaguma hepatosplenomegāliju, vēdera palielināšanos, ascītu, bieži vemšanu. No pirmās dienas urīns kļūst tumšs vai "ķieģeļu" krāsā, pēc 2-3 nedēļām tas kļūst par ahālu izkārnījumiem. Smagos iedzimta hepatīta gadījumos bērniem tiek novēroti neiroloģiski traucējumi - refleksu tonusa samazināšanās, pietūkums un traucēta norīšana un nepieredzēšana. Retāk sastopamas konvulsijas un meninges simptomi. Slimības ilgums ir no 14 dienām līdz 3 mēnešiem. Iedzimts hepatīts, ko izraisa HBV vīruss, ir līdzīgs klīniskais attēlojums, bet tas parādās 2-3 mēnešu vecumā.

    Pirmie bakteriālās iedzimtā hepatīta simptomi bērniem rodas 2-3 dienas pēc dzemdībām. Kā parasti, tiek konstatēta subfebrīla vai karstuma izraisīta ķermeņa temperatūra, caureja, aknu palielināšanās. Bieži attīstās pneimonija un infekciozi toksisks šoks, parādās encefalīta pazīmes. Atkarībā no patogēnas, tiek novērotas raksturīgās klīniskās pazīmes. CMV raksturo asiņošana, mikrocefāli vai hidrocefālija, tīklenes, plaušas un nieres bojājumi. Ar masaliņām ir arteriāla kanāla nesavienojums, objektīva un iekšējās auss bojājums. Toksoplazmas iedzimtais hepatīts bērniem kopā ar ādas izsitumiem, hidro un mikrocefāliju, horeioretinītu. Ja herpes vīrusa hepatīts papildus citiem simptomiem rodas izsitumi uz ādas, mutes gļotādas un konjunktīvas, kā arī hemorāģiskā sindroma un DIC. Ja sifilīta etioloģijas slimība veido specifisku izsitumu uz ādas un gļotādām, tiek atklāts periostits.

    Iedzimtu hepatīta diagnostika un ārstēšana bērniem

    Iedzimta hepatīta diagnosticēšana bērniem ietver anamnēzes vākšanu, objektīvu bērna pārbaudi, laboratorijas testus un pētnieciskās instrumentālās metodes. Anamnētiskie dati dod iespēju noteikt, kādā vecumā parādījās pirmās slimības pazīmes un kādas ir tās. Tie var arī norādīt uz iespējamiem etioloģijas faktoriem. Pēc fiziskās apskates, pediatrs rūpīgi pārbauda visu ādu un redzamās gļotādas, kas skar dzelti un izsitumus. Novērtē aknu un liesas izmēru, vēdera izmēru un iespējamos neiroloģiskos traucējumus.

    Kad iedzimts hepatīts bērniem novēroja specifiskas izmaiņas laboratoriskajās pārbaudēs. Visinformatīvākie ir aknu transamināzes - AlAT un AsAT, kuru līmenis ievērojami palielinās. Tiek atzīmēts arī bilirubīna (gan tiešās, gan netiešās), sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās. Pētījumā ar fekālijām var konstatēt žults trūkumu (Acholia), urīnā nosaka urboļīna klātbūtne. Iedzimtu hepatītu diagnosticēšanā bērniem ir ļoti svarīgi veikt viroloģiskos un imunoloģiskos pētījumus, kas var noteikt slimības etioloģiju. Starp tiem ir HBs-HBe-HBc antigēnu definīcija asinīs, Ig M un G ar ELISA, asins un cerebrospināla šķidruma baktēriju kultūra, PCR un RSK.

    Starp instrumentālajiem pētījumiem par iedzimtu hepatītu bērniem, ultraskaņas un biopsijas var būt informatīvas. Ultrasonogrāfija izskata aknu, žultspūšļa un žults ceļu parenhīma strukturālās izmaiņas. Aknu punkcijas biopsija tiek izmantota, lai apstiprinātu diagnozi, ņemot vērā klīniskā attēla un laboratorijas rezultātu neskaidrību. Saskaņā ar aknu audu citoloģisko izmeklēšanu bērniem ar iedzimtu hepatītu, fibrozi, sklerozi vai aknu acīnu nekrozi, var konstatēt milzīgo šūnu klātbūtni, limfocītu un plazmasektīvo infiltrāciju un citoplazmas absorbciju ar žults pigmentiem.

    Īpaša etiotropiska iedzimta hepatīta ārstēšana bērniem tiek veikta atbilstoši to etioloģijai. Idiopātiskās formās tiek izmantota tikai patogēna un simptomātiska terapija. Bērna diētas korekcija tiek veikta, apstiprinot mātes akūtu patoloģiju, tiek parādīts pārnese uz mākslīgajiem maisījumiem, citos gadījumos - barošana ar krūti, ūdens un elektrolītu līdzsvara normalizēšana. Šiem bērniem izmantotajiem maisījumiem jābūt bagātiem ar triglicerīdiem, kalciju, fosforu, cinku un ūdenī šķīstošiem vitamīniem. Ja ir holestātiskais sindroms, arī bērna diētā ir iekļauti arī vitamīni A un E. Papildus barības korekcijai atkarībā no klīniskās situācijas var noteikt hepatoprotektorus, choleretic, glikokortikosteroīdus un interferonus. Ja rodas strukturāli novirzes vai žults ceļu atrezija, tiek veikta ķirurģiska korekcija. Smagos iedzimta hepatīta gadījumos bērniem ir indicēta aknu transplantācija.

    Iedzimtas hepatīta prognozēšana un profilakse bērniem

    Iedzimtā hepatīta prognoze bērniem atkarīga no etioloģijas, bērna stāvokļa smaguma un ārstēšanas efektivitātes. Mirstības līmenis pirmajā dzīves gadā ir 25-40%. Tie galvenokārt ietver formas, kurām ir smaga hepatocelulārā nepietiekamība. Vēl 35-40% bērnu veido hroniskas aknu slimības un dažādas komplikācijas. Visbiežākās no tām ir holestātiskais sindroms, D vitamīna, E un K deficīta sindromi, aknu ciroze, hroniska hepatīta fibroze, portāla hipertensija un akūta aknu mazspēja, encefalopātija un fiziskās attīstības kavēšana.

    Bērniem tiek veikta specifiska iedzimta hepatīta profilakse, kad tiek konstatēti HBs antigēni mātes asinīs vai apstiprināts akūta hepatīta diagnoze. Šādi bērni tiek vakcinēti ar donoru imūnglobulīniem un rekombinanto vakcīnu pirmajā viņu dzīves dienā. Pēc 1 un 6 mēnešiem ir atkārtoti vakcinēta bez imūnglobulīniem. Nespecifiski profilakses pasākumi ietver ziedotās asinis un izmantoto medicīnisko iekārtu kontroli, augļa dzemdniecības aizsardzību, regulāras apmeklētas pirmsdzemdību aprūpes klīnikās un atbilstošas ​​pārbaudes grūtniecības laikā.

    Ko darīt zīdainim ar iedzimtu (auglim) hepatīta formu?

    Visbiežāk hepatīts jaundzimušajiem ir vīrusu rakstura. Vīrusu hepatīta nosaukumi ir citi nosaukumi, piemēram, Botkina slimība, transfūzija vai seruma hepatīts, infekcijas dzelte. Slimība nav pilnībā izprotama un ir vīrusu aknu slimību kombinācija.

    Gan iedzimts un iegūtais vīrusu hepatīts lielākoties ir līdzīgi simptomi:

    1. Aknu pārkāpums, tā palielināšanās.
    2. Iedarbības pazīmju izskats.
    3. Ādas un gļotādu pazīmes.

    Turklāt bērnam var būt citi slimības simptomi, kas izpaužas kā drudzis, vēdera uzpūšanās, mazs ķermeņa masas pieaugums, bieža regurgitācija utt.

    Patoloģijas cēloņi jaundzimušajiem un bērniem pirmajos dzīves mēnešos

    Patogēni var būt šādi mikroorganismi:

    1. Toksoplazma. Tie ir vienkāršākie mikrobi, kas izraisa bērnu slimības.
    2. Vīrusi. Citomegalovīrusa un herpes simplex vīrusa 1. Un 2. Tipa rubella vīruss, vīrusi, kas izraisa C, D, B, reti A, adenovīrusa vai košza vīrusa vīrusus, cilvēka imūndeficīta vīruss, kas izraisa HIV infekciju, varicella zoster vīrusu, mononukleoze.
    3. Baktērijas, kas izraisa baktēriju hepatītu, bieži vien tādēļ, ka bāla trepoņeša iekļūšana organismā.

    Visbiežāk bērniem ir vīrusu slimības, kas saistītas ar B un C tipiem. Visbiežākais iemesls ir infekcija ar B hepatītu, ko bērns saņem no slimības mātes, ja viņa ir e-antigēna (HBeAg) nesējviela. Ja sievietes organismā ir tikai virsmas antigēns (HBsAg), bērna inficēšanās risks ir daudz mazāks. C hepatīts tiek pārnestas no mātes bērnam 5% gadījumu, ja sieviete iepriekš nav saņēmusi vakcīnu.

    Simptomātiskas izpausmes

    Lai atklātu slimību jaundzimušajā vēlēšanās atkarībā no patogēnas, no kuras attīstījusies dzelte (visbiežāk intrauterīnā). Patoloģija attīstās tajā brīdī, kad rodas iekaisums aknu vai žults ceļu aizsprostojumos. Tā rezultātā tiek traucēta žults izplūde un žultsskābju likvidēšana, paaugstinās žulti skābju izdalīšanās asinīs, kā arī pigmenta bilirubīns, palielinās aknu enzīmu un sārmainās fosfatāzes līmenis. Šo procesu sauc par holestāzi.

    Aknu un liesas palielināšanās, kā arī hemorāģiskas pārmaiņas norāda uz hepatītu jaundzimušajiem. C hepatīts izpaužas dažādi simptomi. Daudziem zīdaiņiem slimība vispār nav izpausta. Dažos gadījumos tas izpaužas kā hronisks aknu iekaisums.

    Galvenās izpausmes un hepatīta pazīmes:

    1. Ādas dzelte.
    2. Aknu enzīmu aktivitāte.
    3. Slikta dūša.

    Retos gadījumos slimība ir ātri zibens.

    Iedzimtais C hepatīts bērniem ilgstoši nevar izpausties vispār. Tikai 1/4 jaundzimušajiem ir dzeltenīgs ādas tonis. Aknu disfunkcija nav tik izteikta kā ar B hepatītu, bet jaundzimušajiem C ir hepatīts, kas 85% gadījumu kļūst hronisks.

    Ja ārstēšanas procedūras tiek uzsāktas laikā, tad jebkāda veida patoloģija ir viegli novērsta. Zaudētas aknu funkcijas ir pilnībā atjaunotas. Nepietiekamas terapijas gadījumā bērnam var rasties šādas komplikācijas:

    • hroniska slimības gaita;
    • aknu ciroze;
    • orgānu vēzis, kas izpaužas kā hepatocelulārs vēzis.

    Slimību klasifikācija

    Ja hepatīts zīdaiņiem attīstās 2-3 mēnešus pēc piedzimšanas, to sauc par jaundzimušo vai perinatālu. Bieži vien medicīnā var atrast terminu augļa hepatīts, kas būtībā nozīmē to pašu.

    Ir trīs galvenie neonatālās hepatīta veidi:

    1. Milzu šūna. Tas ir iedzimts un to raksturo intrahepatiska holestāze.
    2. Pēcdzemdību periods. Attīstās intrauterīnās infekcijas dēļ. Līdzīgas slimības ir listerioze, digitālie datori, toksoplazmoze un citi.
    3. Aknu bojājums ir toksisks septisks. Tas rodas sepsī un citās infekcijas slimībās.

    Jaundzimušo hepatītu nosaka pēc raksturīgajām pazīmēm, pēc kura bērns tiek papildus pārbaudīts un tiek veikta atbilstoša diagnoze.

    Ārstēšanas principi

    Visbiežāk ārsts nenosaka specifisku ārstēšanu. Tāpat kā jebkura vīrusu slimība, tā galu galā iet prom atsevišķi. Mātes barībai vajadzētu nedaudz mainīties, bērna kustības aktivitāte ir nedaudz ierobežota.

    Ir aizliegts ārstēt bērnus ar aspirīnu vai acetaminofēnu saturošiem medikamentiem. Aknu funkcija jau ir samazinājusies, un šo līdzekļu uzņemšana var izraisīt toksisku saindēšanos.

    Ja bērns ir spiests lietot zāles citu slimību ārstēšanai, ārstam jāpārskata sava deva saistībā ar slimību. Zāles, kas likvidē B un C formas, pastāv, bet biežāk tās nav paredzētas maziem bērniem. Pediatrs tos nevar izrakstīt, tikai tad, kad dzelte kļūst par hronisku stāvokli, tiks apsvērts jautājums par zāļu lietošanu mazam bērnam.

    Parasti bērni ārstē mājās. Ārkārtējā gadījumā, kad slimība ir saistīta ar vemšanu un apetītes trūkumu, pastāv dehidratācijas risks, bērns var tikt hospitalizēts.

    Pēc atgūšanas dažiem bērniem ir aknu aknas - ciroze. Bet nāves gadījumi ir ārkārtīgi reti. Ja A hepatīta vīruss neizraisa nekādas sekas. Forma B ir daudz bīstamāka, tāpēc ārsti iesaka iepriekš vakcinēties pret šāda veida vīrusu. Pastāv arī A hepatīta vakcīna. Citos gadījumos visu veidu ārstēšana ir līdzīga, parasti bērniem ieteicams lietot interferona preparātus, lai stiprinātu ķermeņa aizsardzību.

    Iedzimts C hepatīts un tā ārstēšana

    C hepatīta ārstēšanas pamatā ir pretvīrusu līdzekļi un hepatoprotektori.

    Hepatoprotektori ietver šādus medikamentus:

    Zāles, kas cīnās pret vīrusu, ir sadalītas tādās grupās, kuras var lietot zīdaiņiem un tiem, kuri to nav. Visbiežāk jaundzimušais ieteicams lietot Viferon. Tas ļauj pārtraukt vīrusu procesa hronizāciju. Šīs zāles ražo sveču formā, kuras tiek ievietotas bērna asiņošanā. Arī jaundzimušajiem ir ļoti svarīga diēta.

    Šajā periodā zīdaiņu baro ar krūti, tāpēc mātei vajadzētu saglabāt uzturu. Uz diētu neattiecas šādi produkti:

    • alkoholiskie dzērieni;
    • taukainie ēdieni;
    • cepta pārtika;
    • pārtikas krāsošana;
    • pārtika ar garšas pastiprinātāju utt.

    Pašlaik nav vakcīnas pret hepatītu C. Tas ir saistīts ar vīrusa ātru ģenētisko mainīgumu un tā mutāciju īpašībām. Cilvēka ķermenis, īpaši mazs bērns, nespēj īsā laikā radīt antivielas, kas spēj pārvarēt hepatīta C vīrusu.

    Slimību profilakse

    Atkarībā no patoloģijas veida, viņa ārstēšana tiks noteikta. Jaundzimušo sugas iet pa sevi. Tas uzturēs terapiju tikai ar vitamīniem un pretvīrusu līdzekļiem. Profilakse ir slimu sieviešu vakcinācija, īpaši, ja tie ir hepatīta C nesēji.

    Hepatīts zīdaiņiem ir saistīts ar dzemdībām, proti, no slimības mātes bērnam. Tādēļ profilakses pasākumos jāiekļauj sieviešu veselības veicināšana pat pirms grūtniecības plānošanas.


    Vairāk Raksti Par Aknu

    Holestāze

    Grūtnieces holestāze

    Grūtnieces holestāze ir gestācijas dermatozes variants, ko izraisa idiopātiska intrahepatiskā žults stase. Izpaužas kā ādas nieze, ādas dzelte, dispepsijas simptomi, izkārnījumu zudums, urīna kļūst tumšāka.
    Holestāze

    Sāpes aknās

    Tikai speciālists var noteikt, kādas ir sāpes pareizajā pusē, un vai tas ir aknās, kas sāp. Bieži pacienti, pārliecinoties, ka viņi cieš no aknu slimībām, pat nezina, kur tā atrodas, un pārbaudes laikā viņi atklāj kaimiņu orgānu slimības.